Шпора норфиз. Агаджанян Николай. Нормальная физиология - royallib.com. Физиология возбудимых тканей

• Название: Физиология возбудимых тканей
• Анкор: Шпора норфиз
• Дата: 22.10.2019
• Размер: 5.37 Mb.
• Имя файла: Агаджанян Николай. Нормальная физиология - royallib.com.rtf
• Тип: Документы; #91375
• страница: 1 из 40

Физиология возбудимых тканей

Раздражимость – способность реагировать на действие различных факторов изменением структуры и функций. Раздражимостью обладают все ткани животных и растительных организмов.Возбудимость-способность ряда тканей отвечать на раздражение генерацией процесса возбуждения. Возбуждение – это сложный физиологический процесс временной деполяризации мембраны клеток, который проявляется специализированной реакцией ткани Возбудимостью обладают нервная, мышечная и секреторная ткани.Возбудимость различных тканей неодинакова.порог раздражения–минимальной силе раздражителя, которая способна вызвать возбуждение. Менее сильные раздражители называются подпороговыми, а более сильные – сверхпороговыми.

Раздражителями, вызывающими возбуждение, могут быть любые внешние или внутренние воздействия. Все раздражители по их природе можно разделить на три группы: физические (механические, электрические, температурные, звуковые, световые), химические (щелочи, кислоты и другие химические вещества, в том числе и лекарственные) и биологические (вирусы, бактерии, насекомые и другие живые существа).

По степени приспособленности биологических структур к их восприятию раздражители можно разделить на адекватные и неадекватные. Адекватными называются раздражители, к восприятию которых биологическая структура специально приспособлена в процессе эволюции. Неадекватными называются такие раздражители, которые действуют на структуру, специально не приспособленную для их восприятия.Пороговая сила неадекватных раздражителей во много раз превышает пороговую силу адекватных.

Биоэлектрические явления в возбудимых тканях. Природа возбуждения

Возбуждение представляет собой сложную совокупность физических, химических и физико-химических процессов, в результате которых происходит быстрое и кратковременное изменение электрического потенциала мембраны.

Первые исследования электрической активности живых тканей были проведены Л. Гальвани. Он обратил внимание на ссн сращение мышц препарата задних лапок лягушки, подвешенной на медном крючке, при соприкосновении с железными перилами балкона (первый опыт Гальвани). На основании этих наблюдений им был сделал вывод, что сокращение лапок вызвано «животным электричеством», которое возникает в спинном мозге и передается по металлическим проводникам (крючку и перилам) к мышцам.

Физик А. Вольта, повторив этот опыт, пришел к другому заключению. Источником тока, по его мнению, является не спинной мозг и «животное электричество», а разность потенциалов, образующаяся в месте контакта разнородных металлов – меди и железа, а нервно-мышечный препарат лягушки является лишь проводником электричества. В ответ на эти возражения Л. Гальвани усовершенствовал опыт, исключив из него металлы. Он препарировал седалищный нерв вдоль бедра лапки лягушки, затем набрасывал нерв на мышцы голени, что вызывало сокращение мышцы (второй опыт Гальвани), тем самым доказав существование «животного электричества».

Позднее Дюбуа-Реймоном было установлено, что поврежденный участок мышцы имеет отрицательный заряд, а неповрежденный участок – положительный. При набрасывании нерва между поврежденным и неповрежденным участками мышцы возникает ток, который раздражает нерв и вызывает сокращение мышцы. Этот ток был назван током покоя, или током повреждения. Так было показано, что наружная поверхность мышечных клеток заряжена положительно по отношению к внутреннему содержимому.

Мембранный потенциал

В состоянии покоя между наружной и внутренней поверхностями мембраны клетки существует разность потенциалов- мембранныЙ потенциал,клетка возбудимой ткани, – потенциалом покоя. Т.к вн. сторона мембраны заряжена отрицательно по отношению к наружной, то, принимая П наружного раствора за нуль, МП записывают со знаком «минус». Его величина у разных клеток колеблется от минус 30 до минус 100 мВ.

Современную мембранно-ионную теория,согласно которой МП обусловлен не только концентрацией ионов калия,но и натрия и хлора, а также неодинаковой проницаемостью для этих ионов мембраны клетки.Цитоплазма нервных и мышечных клеток содержит в 30 -50 раз больше ионов калия,в 8–10 раз меньше ионов натрия и в 50 раз меньше ионов хлора, чем внеклеточная жидкость. Проницаемость мембраны для ионов обусловлена ионными каналами, макромолекулами белка,пронизывающими липидный слой.Одни каналы открыты постоянно,другие (потенциалозависимые) открываются и закрываются в ответ на изменения МП. Потенциалозависимые каналы:натриевые,калиевые,кальциевые и хлорные.В состоянии физиологического покоя мембрана нервных клеток в 25 раз более проницаема для ионов калия, чем для ионов натрия.

Таким образом, согласно мембранной теории асимметричное распределение ионов по обе стороны мембраны и связанное с этим создание и поддержание мембранного потенциала обусловлено как избирательной проницаемостью мембраны для различных ионов, так и их концентрацией по обе стороны от мембраны, а более точно величину мембранного потенциала можно рассчитать по формуле.

Поляризация мембраны в покое объясняется наличием открытых калиевых каналов и трансмембранным градиентом концентраций калия, что приводит к выходу части внутриклеточного калия в окружающую клетку среду, т. е. к появлению положительного заряда на наружной поверхности мембраны. Органические анионы – крупномолекулярные соединения, для которых мембрана клетки непроницаема, создают на внутренней поверхности мембраны отрицательный заряд. Поэтому чем больше разница концентраций калия по обе стороны от мембраны, тем больше его выходит и тем выше значения МП. Переход ионов калия и натрия через мембрану по их концентрационному градиенту в конечном итоге должен был бы привести к выравниванию концентрации этих ионов внутри клетки и в окружающей ее среде. Но в живых клетках этого не происходит, так как в клеточной мембране имеются натрий-калиевые насосы, которые обеспечивают выведение из клетки ионов натрия и введение в нее ионов калия, работая с затратой энергии. Они принимают и прямое участие в создании МП, так как за единицу времени ионов натрия выводится из клетки больше, чем вводится калия (в соотношении 3:2), что обеспечивает постоянный ток положительных ионов из клетки. То что выведение натрия зависит от наличия метаболической энергии, доказывается тем, что под действием динитрофенола, который блокирует метаболические процессы, выход натрия снижается примерно в 100 раз. Таким образом, возникновение и поддержание мембранного потенциала обусловлено избирательной проницаемостью мембраны клетки и работой натрий-калиевого насоса.

Изменения мембранного потенциала. Пороговые и подпороговые раздражители

Если раздражать нейрон через электрод, находящийся в цитоплазме, кратковременными импульсами деполяризующего электрического тока различной величины, то, регистрируя через другой электрод изменения мембранного потенциала, можно наблюдать следующие биоэлектрические реакции: электротонический потенциал, локальный ответ и потенциал действия Если наносятся раздражения, величина которых не превышает 0,5 величины порогового раздражения, то деполяризация мембраны наблюдается только во время действия раздражителя. Это пассивная электротоническая деполяризация (электротонический потенциал). Развитие и исчезновение электротонического потенциала происходит по экспоненте и определяется параметрами раздражающего тока, а также свойствами мембраны (ее сопротивлением и емкостью). Во время развития электротонического потенциала проницаемость мембраны для ионов практически не изменяется.

Локальный ответ.

ЛО-частичная деполяризация мембраны за счет увел-я ее проницаемости для ионов Натрия.

1. возникает при действии подпороговых раздражителей;

2. находится в градуальной зависимости от силы стимула (не подчиняется закону «все или ничего»); локализуется в месте действия раздражителя и не способен к распространению на большие расстояния;

3. может распространяться лишь локально, при этом его амплитуда быстро уменьшается;

4. локальные ответы способны суммироваться, что приводит к увеличению деполяризации мембраны. В период развития локального ответа возрастает поток ионов натрия в клетку, что повышает ее возбудимость. Локальный ответ является экспериментальным феноменом, однако по перечисленным выше свойствам он близок к таким явлениям, как процесс местного нераспространяющегося возбуждения и возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП), который возникает под влиянием деполяризующего действия возбуждающих медиаторов.

Потенциал действия

Потенциал действия (ПД) возникает на мембранах возбудимых клеток под влиянием раздражителя пороговой или сверхпороговой величины, который увеличивает проницаемость мембраны для ионов натрия. Ионы натрия начинают входить внутрь клетки, что приводит к уменьшению величины мембранного потенциала – деполяризации мембраны. При уменьшении МП до критического уровня деполяризации открываются потенциалозависимые каналы для натрия и проницаемость мембраны для этих ионов увеличивается.В результате проникновения ионов натрия в цитоплазму и их взаимодействия с анионами разность потенциалов на мембране исчезает,происходит перезарядка клеточной мембраны(овершут)–внутренняя поверхность мембраны заряжается положительно по отношению к наружной (на 30 – 50 мВ),закрываются натриевые каналы,открываются потенциалозависимые калиевые каналы. В результате выхода калия из клетки начинается процесс восстановления исходного уровня мембранного потенциала покоя – реполяризация мембраны.

Таким образом, в основе возбуждения лежит повышение проводимости мембраны для натрия, вызываемое ее деполяризацией до КУД.

В потенциале действия различают следующие фазы:

1. Предспайк – процесс медленной деполяризации мембраны до критического уровня деполяризации (местное возбуждение, локальный ответ).

2. Пиковый потенциал, или спайк , состоящий из восходящей части (деполяризация мембраны) и нисходящей части (реполяризация мембраны).

3. Отрицательный следовой потенциал – от критического уровня деполяризации до исходного уровня поляризации мембраны (следовая деполяризация).

4. Положительный следовой потенциал – увеличение мембранного потенциала и постепенное возвращение его к исходной величине (следовая гиперполяризация)

.

Изменения возбудимости при возбуждении

При развитии потенциала действия происходят фазные изменения возбудимости ткани.Состоянию исходной поляризации мембраны соответствует нормальный уровень возбудимости.В период предспайка возбудимость ткани повышена.Эта фаза возбудимости получила название повышенной возбудимости(первичной экзальтации). В это время МП приближается к КУД,поэтому дополнительный стимул,даже если он меньше порогового,может довести мембрану до КУД.В период развития спайка (пикового потенциала) идет лавинообразное поступление ионов натрия внутрь клетки, в результате чего происходит перезарядка мембраны и она утрачивает способность отвечать возбуждением на раздражители даже сверхпороговой силы.Эта фаза возбудимости получила название абсолютной рефрактерности (абсолютной невозбудимости).Она длится до конца перезарядки мембраны и возникает в связи с тем, что натриевые каналы инактивируются.

После окончания фазы перезарядки мембраны возбудимость ее постепенно восстанавливается до исходного уровня –фаза относительной рефрактерности. Она продолжается до восстановления заряда мембраны, достигая величины КУД.Т к в этот период МПП еще не восстановлен, то возбудимость ткани понижена и новое возбуждение может возникнуть только при действии сверхпорогового раздражителя.

Снижение возбудимости в фазу относительной рефрактерности связано с частичной инактивацией натриевых каналов и активацией калиевых. Периоду отрицательного следового потенциала соответствует повышенный уровень возбудимости (фаза вторичной экзальтации). Так как МП в эту фазу ближе к КУД по сравнению с состоянием покоя,то порог раздражения снижен и новое возбуждение может возникнуть при действии раздражителей подпороговой силы.

В период развития положительного следового потенциала возбудимость ткани понижена –фаза субнормальной возбудимости (вторичной рефрактерности).В эту фазу мембранный потенциал увеличивается (состояние гиперполяризации мембраны),удаляясь от КУД, порог раздражения повышается и новое возбуждение может возникнуть только при действии раздражителей сверхпороговой величины. Рефрактерность мембраны является следствием того, что натриевый канал состоит из собственно канала и воротного механизма, который управляется электрическим полем мембраны.Через открытые каналы ионы движутся по концентрационному и электрохимическому градиенту.Затем канал инактивируется.По мере восстановления МП инактивационные «ворота» медленно открываются, а активационные быстро закрываются и канал возвращается в исходное состояние.Следовая гиперполяризация мембраны может возникать вследствие трех причин:продолжающимся выходом ионов калия;открытием каналов для хлора и поступлением этих ионов в клетку;усиленной работой натрий-калиевого насоса.

Законы раздражения возбудимых тканей

отражают зависимость между действием раздражителя и ответной реакцией возбудимой ткани.

Закон силы: чем больше сила раздражителя, тем больше величина ответной реакции. В соответствии с этим законом функционирует скелетная мышца. Амплитуда ее сокращений постепенно увеличивается с увеличением силы раздражителя вплоть до достижения максимальных значений. Это обусловлено тем, что скелетная мышца состоит из множества мышечных волокон, имеющих различную возбудимость. На пороговые раздражители отвечают только волокна, имеющие самую высокую возбудимость, амплитуда мышечного сокращения при этом минимальна. Увеличение силы раздражителя приводит к постепенному вовлечению волокон, имеющих меньшую возбудимость, поэтому амплитуда сокращения мышцы усиливается. Когда в реакции участвуют все мышечные волокна данной мышцы, дальнейшее повышение силы раздражителя не приводит к увеличению амплитуды сокращения.

Закон «все или ничего»: подпороговые раздражители не вызывают ответной реакции («ничего»), на пороговые раздражители возникает максимальная ответная реакция («все»). По закону «все или ничего» сокращаются сердечная мышца и одиночное мышечное волокно. Закон «все или ничего» не абсолютен. Вопервых, на раздражители подпороговой силы не возникает видимой ответной реакции, но в ткани происходят изменения мембранного потенциала покоя в виде возникновения местного возбуждения (локального ответа). Во-вторых, сердечная мышца, растянутая кровью, реагирует по закону «все или ничего», но амплитуда ее сокращения будет больше по сравнению с таковой при сокращении нерастянутой сердечной мышцы.

Закон раздражения аккомодации: стимулирующее действие постоянного тока зависит не только от абсолютной величины силы тока, но и от скорости нарастания тока во времени. При действии медленно нарастающего тока возбуждение не возникает, так как происходит приспособление возбудимой ткани к действию этого раздражителя, что получило название аккомодации. Аккомодация обусловлена тем, что при действии медленно нарастающего раздражителя в мембране происходит повышение критического уровня деполяризации. При снижении скорости нарастания силы раздражителя до некоторого минимального значения ПД не возникает, так как деполяризация мембраны является пусковым стимулом к началу двух процессов: быстрого, ведущего к повышению натриевой проницаемости и тем самым обусловливающего возникновение потенциала действия, и медленного, приводящего к инактивации натриевой проницаемости и как следствие этого – к окончанию потенциала действия. При быстром нарастании стимула повышение натриевой проницаемости успевает достичь значительной величины прежде, чем наступит инактивация натриевой проницаемости. При медленном нарастании тока на первый план выступают процессы инактивации, приводящие к повышению порога генерации ПД. Способность к аккомодации различных структур неодинакова. Наиболее высокая она у двигательных нервных волокон, а наиболее низкая у сердечной мышцы, гладких мышц кишечника, желудка.

Исследования зависимости силы-длительности показали, что она имеет гиперболический характер. Ток меньше некоторой минимальной величины не вызывает возбуждение, как бы длительно он не действовал, и чем короче импульсы тока, тем меньшую раздражающую способность они имеют. Причиной такой зависимости является мембранная емкость. Очень «короткие» токи не успевают разрядить эту емкость до критического уровня деполяризации. Минимальная величина тока, способная вызвать возбуждение при неограниченно длительном его действии, называется реобазой. Время, в течение которого ток, равный реобазе, вызывает возбуждение, называется полезным временем.

Закон силы-времени: раздражающее действие постоянного тока зависит не только от его величины, но и от времени, в течение которого он действует. Чем больше ток, тем меньше времени он должен действовать на возбудимые ткани, чтобы вызвать возбуждение (рис.3).

Закон полярного действия постоянного тока : при замыкании тока возбуждение возникает под катодом, а при размыкании – под анодом. Прохождение постоянного электрического тока через нервное или мышечное волокно вызывает изменение мембранного потенциала. Так, в области приложения катода положительный потенциал на наружной стороне мембраны уменьшается, возникает деполяризация, которая быстро достигает критического уровня и вызывает возбуждение. В области же приложения анода положительный потенциал на наружной стороне мембраны возрастает, происходит гиперполяризация мембраны и возбуждение не возникает. Но при этом под анодом критический уровень деполяризации смещается к уровню потенциала покоя. Поэтому при размыкании цепи тока гиперполяризация на мембране исчезает, и потенциал покоя, возвращаясь к исходной величине, достигает смещенного критического уровня и возникает возбуждение.

Закон физиологического электротона : действие постоянного тока на ткань сопровождается изменением ее возбудимости. При прохождении постоянного тока через нерв или мышцу порог раздражения под катодом и в соседних с ним участках понижается вследствие деполяризации мембраны (возбудимость повышается). В области приложения анода происходит повышение порога раздражения, т. е. снижение возбудимости вследствие гипериоляризации мембраны. Эти изменения возбудимости под катодом и анодом получили название электротона (электротоническое изменение возбудимости). Повышение возбудимости под катодам называется катэлектротоном, а снижение возбудимости иод анодом – анэлектротоном.

При дальнейшем действии постоянного тока первоначальное повышение возбудимости под катодом сменяется ее понижением, развивается так называемая католическая депрессия. Первоначальное же снижение возбудимости под анодом сменяется ее повышением – анодная экзальтация. При этом в области приложения катода – инактивация натриевых каналов, а в области действия анода происходит снижение калиевой проницаемости и ослабление исходной инактивации натриевой проницаемости.

Физиология нервов и нервных волокон.Мех-м проведения по безм и миел.Законы.

Нервные волокна выполняют специализированную функцию – проведение нервных импульсов.По морфологическому признаку:миелиновые (покрытые миелиновой оболочкой) и безмиелиновые.Нерв состоит из большого числа нервных волокон,заключенных в общую оболочку.

Нервное волокнообладает свойствами: возбудимостью, проводимостью и лабильностью.

Распространение возбуждения по нервным волокнам осуществляется на основе ионных механизмов генерации потенциала действия.При распространении возбуждения по безмиелиновому нервному волокну местные электрические токи, которые возникают между его возбужденным участком, заряженным отрицательно, и невозбужденными,Заряженными положительно,деполяризуют мембрану до критического уровня,что приводит к генерации ПД в соседних невозбужденных участках, которые становятся возбужденными, и т. д.Этот процесс происходит в каждой точке мембраны на всем протяжении волокна.Такое проведение возбуждения называется непрерывным.Возбуждение по нервному волокну может распространяться в обе стороны от места его возникновения.Если на нервное волокно наложить регистрирующие электроды на некотором расстоянии друг от друга, а между ними нанести раздражение, то возбуждение зафиксируют электроды по обе стороны от места раздражения.

Наличие у миелиновых волокон оболочки, обладающей высоким электрическим сопротивлением, а также участков волокна, лишенных оболочки (перехватов Ранвье), приводит к тому, что местные электрические токи не могут проходить через миелин, они возникают только между соседними перехватами Ранвье, где деполяризуют мембрану невозбужденного перехвата и генерируют ПД (рис.4). Возбуждение как бы «перепрыгивает» через участки нервного волокна, покрытые миелином. Такой механизм распространения возбуждения называется сальтаторным, или скачкообразным, он позволяет более быстро и экономично передавать информацию по сравнению с непрерывным проведением, поскольку в него вовлекается не вся мембрана, а только ее небольшие участки.

Амплитуда ПД в 5 6 раз превышает пороговую величину,необходимую для возбуждения соседнего перехвата,поэтому ПД может «перепрыгивать» не только через один, но и через несколько перехватов. Это явление может наблюдаться при снижении возбудимости соседнего перехвата под действием какого-либо фармакологического вещества, например, новокаина, кокаина и др.

Проведение возбуждения по нервному волокну возможно лишь в том случае, если сохранена его анатомическая и физиологическая целостность. Различные факторы, изменяющие свойства волокон (наркотические вещества, охлаждение, перевязка и т. д.), приводят к нарушению передачи возбуждения.

Возбуждение по нервному волокну, входящему в состав нерва, распространяется изолированно, т. е. не переходя с одного волокна на другое. Это обусловлено тем, что сопротивление жидкости, заполняющей межклеточные пространства, значительно ниже сопротивления мембраны нервных волокон, и основная часть тока, возникающего между возбужденным и невозбужденным участками, проходит по межклеточной жидкости, не действуя на другие волокна. Если бы возбуждение передавалось с одного нервного волокна на другое, то нормальное функционирование организма было бы невозможно, так как нервы содержат большое количество чувствительных, двигательных, вегетативных волокон, которые несут информацию как от различных рецепторов к ЦНС, так и от ЦНС к эффекторным органам.

Нервные волокна по скорости проведения возбуждения делятся на три типа: А, В, С. Волокна типа А, в свою очередь, делятся на подтипы: А-а, А-р, А-у, А-5

Волокна типа А покрыты миелиновой оболочкой. Наиболее толстые из них А-а имеют диаметр 12 – 22 мкм и скорость проведения возбуждения 70–120 м/с. Эти волокна проводят возбуждение от моторных нервных центров спинного мозга к скелетным мышцам (двигательные волокна) и от рецепторов мышц к соответствующим нервным центрам.

Три другие группы волокон типа А (р, у, 5) имеют меньший диаметр – от 8 до 1 мкм и меньшую скорость проведения возбуждения – от 5 до 70 м/с. Волокна этих групп преимущественно проводят возбуждение от различных рецепторов (тактильных, температурных, болевых, рецепторов внутренних органов) в ЦНС, за исключением у-волокон, значительная часть которых проводит возбуждение от спинного мозга к интрафузальным мышечным волокнам.

К волокнам типа В относятся миелинизироваыные преганглионарные волокна вегетативной нервной системы. Их диаметр – 1 – 3,5 мкм, а скорость проведения возбуждения – 3–18 м/с.

К волокнам типа С относятся безмиелиповые нервные волокна малого диаметра – 0,5 – 2 мкм. Скорость проведения возбуждения в этих волокнах не более 3 м/с (0,5 – 3 м/с). Большинство волокон типа С – это постганглионарные волокна симпатического отдела вегетативной нервной системы, а также нервные волокна, которые проводят возбуждение от болевых рецепторов, некоторых терморецепторов и рецепторов давления.

Нервные волокна обладают лабильностью (функциональной подвижностью)–способностью воспроизводить определенное количество циклов возбуждения в единицу времени в соответствии с ритмом действующих раздражителей.Мерой лабильности является максимальное количество циклов возбуждения, которое способно воспроизвести нервное волокно в соответствии с ритмом раздражения без искажений. Лабильность определяется длительностью потенциала действия (длительностью фазы абсолютной рефрактерности), у нервных волокон лабильность очень высокая (до 1000 Гц).

Н. Е. Введенский (1891 г.) обнаружил, что если участок нерва подвергнуть воздействию повреждающего агента (химического вещества, нагревания или охлаждения, постоянного тока), то лабильность такого участка резко снижается. Восстановление исходного состояния нервного волокна после каждого потенциала действия в поврежденном участке происходит медленно. При действии на этот участок частых раздражителей он не может воспроизвести ритм раздражения – проведение импульсов нарушается. Такое состояние было названо парабиозом. В развитии парабиоза различают три последовательно сменяющие друг друга фазы: уравнительную, парадоксальную, тормозную.

В уравнительную фазу ответные реакции на частые и редкие раздражители становятся одинаковыми. В нормальных условиях величина ответной реакции иннервируемых нервом мышечных волокон зависит от частоты раздражения: на редкие раздражители ответная реакция меньше, а на частые – больше. В начальную стадию парабиоза при редком ритме раздражений (25 Гц) все импульсы проводятся через поврежденный участок, так как возбудимость после предыдущего импульса успевает восстановиться. При высоком ритме раздражений (100 Гц) последующие импульсы могут поступать в период рефрактерности, поэтому часть импульсов не проводится. Например, если проводится только каждое четвертое возбуждение (т. е. 25 импульсов из 100), то амплитуда ответной реакции становится такой же, как на редкие раздражители (25 Гц) – происходит уравнивание ответной реакции.

В парадоксальную фазу происходит дальнейшее снижение лабильности. Ответная реакция возникает и на редкие, и на частые раздражители, но на частые она меньше, так как они еще больше снижают лабильность, удлиняя фазу абсолютной рефрактерности. В результате ответная реакция на редкие раздражители будет больше, чем на частые.

В тормозную фазу и редкие, и частые раздражители не вызывают ответной реакции. При этом мембрана нервного волокна де-поляризована и не способна генерировать ПД, т. е. нерв утрачивает способность к проведению возбуждений.

Явление парабиоза лежит в основе локального обезболивания.Влияние анестезирующих веществ связано с нарушением механизма проведения возбуждения по нервным волокнам и снижением лабильности.Парабиоз – явление обратимое.Если парабиотическое вещество действует недолго, то после прекращения его действия нерв выходит из состояния парабиоза через те же фазы, по в обратной последовательности.

Возникновение парабиотического состояния связано с тем, что при действии на нервное волокно парабиотического фактора нарушается способность мембраны увеличивать натриевую проницаемость (инактивация натриевых каналов) в ответ на раздражение, и проведение следующего импульса блокируемся.

Физиология мышц

Существует три типа мышц: поперечно-полосатые скелетные мышцы, поперечно-полосатая сердечная мышца и гладкие мышцы.

Мышцы обладают следующими физиологическими свойствами:

1. возбудимостью, т. е. способностью возбуждаться при действии раздражителей;

2. проводимостью – способностью проводить возбуждение;

3. сократимостью – способностью изменять свою длину или напряжение при возбуждении;

4. растяжимостью – способностью изменять свою длину под действием растягивающей силы;

5. эластичностью – способностью восстанавливать свою первоначальную длину после прекращения растяжения.

Сила мышцы определяется максимальным грузом, который мышца может поднять. Мышцы способны совершать работу. Работа мышц определяется произведением величины поднятого груза на высоту подъема. Максимальная работа производится при средних величинах нагрузок. Лабильность мышцы равна 200–300 Гц.

При непосредственном раздражении мышцы (прямое раздражение) или опосредованно через иннервирующий ее двигательный нерв (непрямое раздражение) одиночным стимулом возникает одиночное мышечное сокращение, в котором выделяют три фазы: латентный период. – время от начала действия раздражителя до начала ответной реакции; фазу сокращения (фаза укорочения) и фазу расслабления.

В естественных условиях к скелетной мышце из ЦНС поступают не одиночные импульсы, а серия импульсов, на которые мышца отвечает длительным сокращением. Длительное сокращение мышцы, возникающее в ответ на ритмическое раздражение, называется тетаническим сокращением, или тетанусом. Различают два вида тетануса: зубчатый и гладкий.

Если каждый последующий стимул поступает к мышце в тот период, когда она находится в фазе укорочения, то возникает гладкий тетанус, а если в фазу расслабления – зубчатый тетанус.

Амплитуда тетанического сокращения превышает амплитуду одиночного мышечного сокращения. Н. Е. Введенский объяснил это явление фазными изменениями возбудимости мышцы, введя понятие об оптимуме и пессимуме частоты раздражения.Оптимум – такая частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение наносится в фазу повышенной возбудимости. Тетанус при этом будет максимальным по амплитуде. Пессимум – такая частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение наносится в фазу пониженной возбудимости. Амплитуда тетануса при этом будет минимальной.

Различают несколько видов мышечных сокращений: изотонический, изометрический и смешанный. При изотоническом сокращении мышцы происходит изменение ее длины, а напряжение остается постоянным. Такое сокращение происходит в том случае, если отсутствует сопротивление изменению ее длины. К изотоническому типу сокращений относятся сокращения мышц языка. При изометрическом сокращении длина мышечных волокон остается постоянной, а их напряжение возрастает. Такое сокращение мышцы возникает при попытке поднять чрезмерно большой груз. В естественных условиях сокращения мышц никогда не бывают чисто изотоническими или изометрическими, они имеют смешанный характер, т. е. происходит изменение и длины, и напряжения мышцы.

Механизм мышечного сокращения

Мышцы состоят из мышечных волокон, а те – из множества тонких нитей – миофибрилл, расположенных продольно.Каждая миофибрилла состоит из нитей сократительных белков актина и миозина. Перегородки, называемые Z-пластинами, разделяют миофибриллы на участки – саркомеры. В саркомере чередуются поперечные светлые и темные полосы. Поперечная исчерченность миофибрилл обусловлена определенным расположением нитей актина и миозина. В центральной части каждого саркомера расположены толстые нити миозина. На обоих концах саркомера находятся тонкие нити актина, прикрепленные к Z-пластинам. Нити миозина выглядят в световом микроскопе как светлая полоска (Н-зона) в темном диске, который содержит нити миозина и актина и называется анизотропным, или А-диском. По обе стороны от А-диска находятся участки, которые содержат только тонкие нити актина и кажутся светлыми, они называются изотропными, или I-дисками. По их середине проходит темная линия – Z-мембрана. Благодаря такому периодическому чередованию светлых и темных дисков сердечная и скелетная мышцы выглядят поперечно-полосатыми (рис.7).

В состоянии покоя концы толстых и тонких нитей лишь незначительно перекрываются на уровне А-диска. При сокращении тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых нитей, двигаясь между ними к середине саркомера. Сами актиновые и миозиновые нити своей длины не изменяют. Миозиновые нити имеют поперечные мостики (выступы) с головками, которые отходят от нити биполярно. Актиновая нить состоит из двух закрученных одна вокруг другой цепочек молекул актина. На нитях актина расположены молекулы тропонина, а в желобках между двумя актина лежат нити тропомиозина. Молекулы тропомиозина в покое располагаются так, что предотвращают прикрепление поперечных мостиков миозина к актиновым нитям.

Во многих местах участки поверхностной мембраны мышечной клетки углубляются в виде трубочек внутрь волокна, перпендикулярно его продольной оси, образуя систему поперечных трубочек (Т-систему). Параллельно миофибриллам и перпендикулярно поперечным трубочкам расположена система продольных трубочек (альфа-система). Пузырьки на концах этих трубочек, в которых сосредоточено основное количество внутриклеточного кальция, подходят очень близко к поперечным трубочкам, образуя совместно с ними так называемые триады. В состоянии покоя миозиновый мостик заряжен энергией (миозин фосфорилирован), но он не может соединиться с нитью актина, так как между ними находится система из нитей тропомиозина и молекул тропонина. При возбуждении ПД распространяется по мембранам Тсистемы внутрь клетки и вызывает высвобождение ионов кальция из альфа-системы. С появлением ионов кальция в присутствии АТФ происходит изменение пространственного положения тропонина – нить тропомиозина сдвигается и открываются участки актина, присоединяющие миозиновые головки. Соединение головки фосфорилированного миозина с актином приводит к изменению положения мостика (его «сгибанию»), в результате нити актина перемещаются на 1 мм к середине саркомера. Затем происходит отсоединение мостика от актина. Ритмические прикрепления и отсоединения головок миозина тянут актиновую нить к середине саркомера.

При отсутствии повторного возбуждения ионы кальция закачиваются кальциевым насосом из межфибриллярного пространства в систему саркоплазматического ретикулума. Это приводит к снижению концентрации ионов кальция и отсоединению его от тропонина. Вследствие чего тропомиозин возвращается на прежнее место и снова блокирует активные центры актина. Затем происходит фосфорилирование миозина за счет АТФ, что также способствует временному разобщению нитей. Расслабление мышцы после ее сокращения происходит пассивно – актиновые и миозиновые нити легко скользят в обратном направлении под влиянием сил упругости мышечных волокон, а также сокращения мышц-антагонистов.

Гладкие мышцы

Эти мышцы образуют мышечные слои стенок желудка, кишечника, мочеточников, бронхов, кровеносных сосудов и других внутренних органов. Они построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток. Гладкие мышцы разделяются на две основные группы: мультиунитарные и унитарные. Мультиунитарные мышцы функционируют независимо друг от друга, и каждое волокно может иннервироваться отдельным нервным окончанием. Такие волокна обнаружены в ресничной мышце глаза, мигательной перепонке и мышечных слоях некоторых крупных сосудов, к ним относятся мышцы, поднимающие волосы. У унитарных мышц волокна настолько тесно переплетены, что их мембраны могуг сливаться, образуя электрические контакты (нексусы). При раздражении одного волокна за счет этих контактов ПД быстро распространяются на соседние волокна. Поэтому, несмотря на то, что двигательные нервные окончания расположены на небольшом числе мышечных волокон, в реакцию вовлекается вся мышца. Такие мышцы имеются в большинстве органов: пищеварительном тракте, матке, в мочеточниках.

Особенностью гладких мышц является их способность осуществлять медленные и длительные тонические сокращения. Медленные, ритмические сокращения гладких мышц желудка, кишечника, мочеточников и других органов обеспечивают перемещение содержимого этих органов. Длительные тонические сокращения гладких мышц обеспечивают функционирование сфинктеров полых органов, которые препятствуют выходу их содержимого.

Гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, особенно артерий и артериол, также находятся в состоянии постоянного тонического сокращения. Изменение тонуса мышц стенок артериальных сосудов влияет на величину их просвета и, следовательно, на уровень кровяного давления и кровоснабжения органов. Важным свойством гладких мышц является их пластичность, т. е. способность сохранять приданную им при растяжении длину. Скелетная мышца в норме почти не обладает пластичностью. При удалении растягивающего груза скелетная мышца быстро укорачивается, а гладкая остается растянутой. Высокая пластичность гладких мышц имеет большое значение для нормального функционирования полых органов. Например, пластичность мышц мочевого пузыря по мере его наполнения предотвращает избыточное повышение давления.

Сильное и резкое растяжение гладких мышц вызывает их сокращение, что обусловлено нарастающей при растяжении деполяризацией клеток, которая обеспечивает автоматию гладкой мышцы. Такое сокращение играет важную роль в авторегуляции тонуса кровеносных сосудов, а также способствует непроизвольному опорожнению переполненного мочевого пузыря в тех случаях, когда нервная регуляция отсутствует в результате повреждения спинного мозга.

В гладких мышцах тетаническое сокращение возникает при низкой частоте стимуляции. В отличие от скелетных, гладкие мышцы способны развивать спонтанные тетанообразные сокращения в условиях денервации и даже после блокады интрамуральных ганглиев. Такие сокращения возникают вследствие активности клеток, обладающих автоматией (пейсмекерных клеток), которые отличаются по электрофизиологическим свойствам от других мышечных клеток. В них появляются пейсмекерные потенциалы, деполяризующие мембрану до критического уровня, что вызывает возникновение потенциала действия.

Особенностью гладких мышц является их высокая чувствительность к медиаторам, которые оказывают на спонтанную активность пейсмекеров модулирующие влияния. При нанесении ацетилхолина на препарат мышцы толстой кишки частота ПД возрастает. Вызываемые ими сокращения сливаются, образуется почти гладкий тетанус. Чем выше частота ПД, тем сильнее сокращение. Норадреналин, напротив, гиперполяризует мембрану, снижая частоту ПД и величину тетануса.

Возбуждение гладкомышечных клеток вызывает повышение концентрации кальция в саркоплазме, что активирует сократительные структуры. Так же как сердечная и скелетная мышцы, гладкая мышца расслабляется при снижении концентрации ионов кальция. Расслабление гладких мышц происходит медленнее, так как удаление ионов кальция замедлено.

Физиология синапсов

Синапсом-функциональное соединение между нервной клеткой и другими клетками. Синапсы – это те участки, где нервные импульсы могут влиять на деятельность постсинаптической клетки, возбуждая или тормозя ее. Существуют две разновидности синапсов: электрические и химические. В химическом синапсе выделяется медиатор, генерирующий потенциалы на постсинаптической мембране, а в электрическом от пресинаптического нейрона к постсинаптическому идет электрический ток.

Электрические синапсы.

Этим синапсам свойственны очень узкая синаптическая щель и очень низкое удельное сопротивление пре- и постсинаптических мембран, что обеспечивает прохождение локальных электрических токов. Низкое сопротивление связано с наличием каналов, пересекающих обе мембраны, т. е. идущих из клетки в клетку (щелевой контакт). Каналы образуются белковыми молекулами контактирующих мембран, которые соединяются комплементарно. Ток, вызванный пресинаптическим потенциалом действия, раздражает постсинаптическую мембрану, где возникает ВПСП, а затем и потенциал действия. Электрические синапсы формируются, как правило, между клетками одного типа (например, между клетками сердечной мышцы).

Химические синапсы

Химические синапсы можно классифицировать по их местоположению и принадлежности соответствующим структурам: периферические (нервно-мышечные, нейросекреторные, рецепторно-нейрональные); центральные (аксосоматические, аксодендритные, аксоаксональные, соматодендритные, соматосоматические); по знаку их действия – возбуждающие и тормозящие; по медиатору, который осуществляет передачу, – холинергические, адренергические, серотонинергические, глицинергические и т. д.

Синапс состоит из трех основных элементов: пресинаптической мембраны, постсинаптической мембраны и синаптической щели. Особенностью постсинаптической мембраны является наличие в ней специальных рецепторов, чувствительных к определенному медиатору, и наличие хемозависимых ионных каналов. Возбуждение передается с помощью медиаторов (посредников). Медиаторы – это химические вещества, которые в зависимости от их природы делятся на следующие группы: моноамины (ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин), аминокислоты (гамма-аминомасляная кислота – ГАМК, глутаминовая кислота, глицин и др.) и нейропептиды (вещество Р, эндорфины, нейротензин, ангиотензин, вазопрессин, соматостатин и др.). Медиатор находится в пузырьках пресинаптического утолщения, куда он может поступать либо из центральной области нейрона с по-мощью аксонального транспорта, либо за счет обратного захвата медиатора из синаптической щели. Он может также синтезироваться в синаптических терминалях из продуктов его расщепления.

Когда к окончанию аксона приходит ПД и пресинаптическая мембрана деполяризуется, ионы кальция начинают поступать из внеклеточной жидкости внутрь нервного окончания (рис. 8). Кальций активирует перемещение синаптических пузырьков к пресинаптической мембране, где они разрушаются с выходом медиатора в синаптическую щель. В возбуждающих синапсах медиатор диффундирует в щели и связывается с рецепторами постсинаптической мембраны, что приводит к открытию каналов для ионов натрия, а следовательно, к ее деполяризации – возникновению возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Между деполяризованной мембраной и соседними с ней участками возникают местные токи. Если они деполяризуют мембрану до критического уровня, то в ней возникает потенциал действия. В тормозных синапсах медиатор (например, глицин) аналогичным образом взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны, но открывает в ней калиевые и/или хлорные каналы, что вызывает переход ионов по концентрационному градиенту: калия из клетки, а хлора – внутрь клетки. Это приводит к гиперполяризации постсинаптической мембраны – возникновению тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП).

Один и тот же медиатор может связываться не с одним, а с несколькими различными рецепторами. Так, ацетилхолин в нервно-мышечных синапсах скелетных мышц взаимодействует с Н-холинорецепторами, которые открывают каналы для натрия, что вызывает ВПСП, а в вагосердечных синапсах он действует на М-холинорецепторы, открывающие каналы для ионов калия (ге-нерируется ТПСП). Следовательно, возбуждающий или тормозной характер действия медиатора определяется свойствами постсинаптической мембраны (видом рецептора), а не самого медиатора.

Кроме нейромедиаторов, пресинаптические окончания выделяют вещества, которые не участвуют непосредственно в передаче сигнала и играют роль нейромодуляторов эффектов сигнала. Модуляция осуществляется влиянием либо на выделение медиатора, либо на его связывание рецепторами постсинаптического нейрона, а также на реакцию этого нейрона на медиаторы. Функцию классических медиаторов выполняют амины и аминокислоты, функцию нейромодуляторов – нейропептиды. Медиаторы синтезируются в основном в терминалях аксона, нейропептиды образуются в теле нейрона путем синтеза белков, от которых они отщепляются под влиянием протеаз.

Синапсы с химической передачей возбуждения обладают рядом общих свойств: возбуждение через синапсы проводится только в одном направлении, что обусловлено строением синапса (медиатор выделяется только из пресинаптической мембраны и взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны); передача возбуждения через синапсы осуществляется медленнее, чем по нервному волокну (синаптическая задержка); синапсы обладают низкой лабильностью и высокой утомляемостью, а также высокой чувствительностью к химическим (в том числе и к фармакологическим) веществам; в синапсах происходит трансформация ритма возбуждения.