Газовий аналіз. Газовий аналіз артеріальної крові
 Скачать 25.96 Kb.
|
|
Газовий аналіз артеріальної крові Це основний інструментальний метод оцінки ДН. Найважливішими показниками є РаО2, РаСО2, рН і рівень бікарбонатів (НСО3 – ) артеріальної крові, причому динамічне дослідження цих показників має більше значення, ніж одноразовий аналіз. Обов'язковою критерієм ДН є гіпоксемія. В залежності від форми ДН можливий розвиток як гіперкапнія (РаСО2 > 45 мм рт. ст.), так і гіпокапнії (РаСО2 < 35 мм рт. ст.). Для ОДН характерно розвиток респіраторного ацидозу (рН < 7,35) або респіраторного алкалозу (рН > 7,45). Взаємовідносини між РаСО2 і р н можна представити у вигляді наступних правил: * при підвищенні РаСО2 на 20 мм рт. ст. відбувається зниження рН на 0,1; * * при зниження РаСО2 на 10 мм рт. ст. відбувається підвищення рН на 0,1; * зміни рН поза цими межами є наслідком метаболічних розлад. Підвищений рівень бікарбонатів (НСО3 - більше 26 ммоль / л) про попередньої хронічної гіперкапнії, так як для метаболічної компенсації респіраторного ацидозу потрібен певний час-не менше 3 діб. Більш точну інформацію про взаємини РаСО2, НСОО3 - і рН дозволяє отримати діаграма de Van Ypersele de Strihou (рис. 2). Оцінка функції зовнішнього дихання Поряд з показниками газового складу крові, дослідження функції зовнішнього дихання (ФЗД) дозволяє не тільки оцінювати тяжкість ДН і вести спостереження за станом хворого, але також визначати можливі механізми розвитку ДН і відповідь на проведену терапію. Різні тести ФВД дозволяють охарактеризувати прохідність верхніх і нижніх дихальних шляхів, стан легеневої паренхіми, судинної системи легенів і дихальних мускул. Використання простих показників ФЗД: пікової швидкості видиху (ПСВ), обсягу форсованого видиху за 1-у секунду (ОФВ1), життєвої ємності легень (ЖЕЛ) і форсованої життєвої ємності легень (ФЖЕЛ) може бути корисно для первинної оцінки тяжкості функціональних порушень і динамічного спостереження за хворими. При зниженні загальної ємності легень (ОЕЛ) менше 80% від належних значень, пропорційному зменшенні всіх легеневих обсягів і нормальному індексі Тіффно (ОФВ1 / ЖЕЛ > 80%) кажуть про рестриктивному синдромі. Для обструктивного синдрому характерно зниження відносини ОФВ1 / ЖЕЛ і потокових показників, а також збільшення бронхіального опору і легеневих обсягів. Можливе поєднання рестриктивних і обструктивних порушень. ЕКГ ЕКГ може дати цінну інформацію в таких ситуаціях, як масивна емболія легеневої артерії, кардіогенний набряк легенів, легенева гіпертензія. Ознаки перевантаження правих відділів серця, ЕКГ-синдроми SI SII SIII або IIISI , повна і неповна блокада правої ніжки пучка Гіса, ознаки ішемії міокарда в V1, V2, V3 є аргументами на користь легеневої емболії, особливо якщо на попередніх ЕКГ дані ознаки були відсутні. Ознаки ішемії міокарда, гіпертрофія лівого шлуночка у літнього хворого з задухою, що супроводжується сухими свистячими хрипами, є аргументами на користь кардіогенного набряку легенів, а не нападу бронхіальної астми. Причина Дихальна недостатність може розвиватися при різних гострих і хронічних запальних захворюваннях, пошкодженнях, пухлинних ураженнях органів дихання; при патології з боку дихальної мускулатури і серця; при станах, що призводять до обмеження рухливості грудної клітини. До порушення легеневої вентиляції і розвитку дихальної недостатності можуть призводити: Обструктивні порушення. Дихальна недостатність по обструктивному типу спостерігається при скруті проходження повітря по повітроносних шляхах – трахеї і бронхах внаслідок бронхоспазму, запалення бронхів (бронхіту), попадання сторонніх тіл, стриктури (звуження) трахеї і бронхів, здавлення бронхів і трахеї пухлиною і т. д. Рестриктивные порушення. Дихальна недостатність по рестриктивному (обмежувального) типу характеризується обмеженням здатності легеневої тканини до розширення і спадання і зустрічається при ексудативному плевриті, пневмотораксі, пневмосклерозі, спайковому процесі в плевральній порожнині, обмеженої рухливості реберного каркаса, кіфосколіозі і т. д. Гемодинамічні порушення. Причиною розвитку гемодинамічної дихальної недостатності можуть служити циркуляторні розлади (наприклад, тромбоемболія), що ведуть до неможливості вентиляції блокується ділянки легкого. До розвитку дихальної недостатності по гемодинамическому типу також призводить право-ліве шунтування крові через відкрите овальне вікно при пороці серця. При цьому відбувається змішання венозної і оксигенированной артеріальної крові. Класифікація Дихальна недостатність класифікується по ряду ознак: 1. По патогенезу (механізму виникнення): паренхіматозна (гіпоксемічна, дихальна або легенева недостатність I типу). Для дихальної недостатності по паренхіматозного типу характерно зниження вмісту і парціального тиску кисню в артеріальній крові (гіпоксемія), важко коригується кисневою терапією. Найбільш частими причинами даного типу дихальної недостатності служать пневмонії, респіраторний дистрес-синдром (шокове легке), кардіогенний набряк легенів. вентиляційна ("насосна", гіперкапнічна або дихальна недостатність II типу). Провідним проявом дихальної недостатності по вентиляційному типу служить підвищення вмісту і парціального тиску вуглекислоти в артеріальній крові (гіперкапнія). У крові також присутній гіпоксемія, проте вона добре піддається кислородотерапії. Розвиток вентиляційної дихальної недостатності спостерігається при слабкості дихальної мускулатури, механічних дефектах м'язового і реберного каркаса грудної клітини, порушення регуляторних функцій дихального центру. 2. По етіології (причини): обструктивна. При цьому типі страждають функціональні можливості апарату зовнішнього дихання: утруднюється повний вдих і особливо видих, обмежується частота дихання. рестриктивна (або обмежувальна). ДН розвивається через обмеження максимально можливої глибини вдиху. комбінована (змішана). ДН по комбінованому (змішаному) типу поєднує ознаки обструктивного і рестриктивного типів з переважанням одного з них і розвивається при тривалому перебігу серцево-легеневих захворювань. гемодинамічна. ДН розвивається на тлі відсутності кровотоку або неадекватною оксигенації частини легені. дифузний. Дихальна недостатність по дифузному типу розвивається при порушенні проникнення газів через капілярно-альвеолярну мембрану легенів при її патологічному потовщенні. 3. За швидкістю наростання ознак: Гостра дихальна недостатність розвивається стрімко, за кілька годин або хвилин, як правило, супроводжується гемодинамічними порушеннями і становить небезпеку для життя пацієнтів (потрібне екстрене проведення реанімаційних заходів та інтенсивної терапії). Розвиток гострої дихальної недостатності може спостерігатися у пацієнтів, які страждають хронічною формою ДН при її загостренні або декомпенсації. Хронічна дихальна недостатність може нарастатьна протязі декількох місяців і років, нерідко поволі, з поступовим наростанням симптомів, також може бути наслідком неповного відновлення після гострої ДН. 4. За показниками газового складу крові: компенсована (газовий склад крові нормальний); декомпенсована (наявність гіпоксемії або гіперкапнії артеріальної крові). 5. За ступенем вираженості симптомів ДН: ДН I ступеня-характеризується задишкою при помірних або значних навантаженнях; Дн II ступеня-задишка спостерігається при незначних навантаженнях, відзначається задіяність компенсаторних механізмів в спокої; ДН III ступеня-проявляється задишкою і ціанозом в спокої, гіпоксемією. Симптоми дихальної недостатності Ознаки ДН залежать від причин її виникнення, типу і тяжкості. Класичними ознаками дихальної недостатності служать: прояви гіпоксемії Гіпоксемія клінічно проявляється ціанозом (синюшностью), ступінь якого виражає тяжкість дихальної недостатності і спостерігається при зниженні парціального тиску кисню (РаО2) в артеріальній крові нижче 60 мм рт. СТ. для гіпоксемії характерні також порушення гемодинаміки, що виражаються в тахікардії і помірної артеріальної гіпотонії. При зниженні РаО2 в артеріальній крові до 55 мм рт. ст. спостерігаються порушення пам'яті на події, що відбуваються, а при зниженні РаО2 до 30 мм рт. ст. пацієнт втрачає свідомість. Хронічна гіпоксемія проявляється легеневою гіпертензією. прояви гіперкапнії Проявами гіперкапнії служать тахікардія, порушення сну (безсоння вночі і сонливість вдень), нудота, головний біль. Швидке наростання в артеріальній крові парціального тиску вуглекислоти (РаСО2) може привести до стану гиперкапнической Коми, пов'язаної з посиленням мозкового кровотоку, підвищенням внутрішньочерепного тиску і розвитком набряку головного мозку. Синдром слабкості і втоми дихальних м'язів характеризується збільшенням частоти дихання (ЧД) і активним залученням до процесу дихання допоміжної мускулатури (м'язів верхніх дихальних шляхів, м'язів шиї, черевних м'язів). синдром слабкості і втоми дихальної мускулатури ЧД більше 25 в хв.може служити початковим ознакою втоми дихальної мускулатури. Уражень ЧД менше 12 В хв.може передвіщати зупинку дихання. Крайнім варіантом синдрому слабкості і втоми дихальної мускулатури служить парадоксальне дихання. задишка Задишка суб'єктивно відчувається пацієнтами як нестача повітря при надмірних дихальних зусиллях. Задишка при дихальній недостатності може спостерігатися як при фізичній напрузі, так і в спокійному стані. У пізніх стадіях хронічної дихальної недостатності з приєднанням явищ серцевої недостатності у пацієнтів можуть з'являтися набряки. Ускладнення Дихальна недостатність є невідкладним, загрозливим для здоров'я і життя станом. При ненаданні своєчасного Реанімаційного допомоги гостра дихальна недостатність може привести до загибелі пацієнта. Тривалий перебіг і прогресування хронічної дихальної недостатності призводить до розвитку правошлуночкової серцевої недостатності в результаті дефіциту постачання серцевого м'яза киснем і її постійних перевантажень. Альвеолярна гіпоксія і неадекватна вентиляція легенів при дихальній недостатності викликає розвиток легеневої гіпертензії. Гіпертрофія правого шлуночка і подальше зниження його скорочувальної функції ведуть до розвитку легеневого серця, що виявляється в застої кровообігу в судинах великого кола. ГОСТРА Загальні відомості Гостра дихальна недостатність-синдром респіраторних розладів, що супроводжується артеріальною гіпоксемією і гіперкапнією. Діагностичними критеріями гострої дихальної недостатності служать показники парціального тиску кисню в крові (рО2) <50 мм рт. ст., а парціального тиску вуглекислого газу (рСО2) >50 мм рт. ст. На відміну від хронічної дихальної недостатності, при ОДН компенсаторні механізми дихання навіть при максимальному напруженні не можуть підтримувати оптимальний для життєдіяльності газовий склад крові і швидко виснажуються, що супроводжується вираженими метаболічними порушеннями життєво важливих органів і розладами гемодинаміки. Смерть від гострої дихальної недостатності може наступити протягом декількох хвилин або годин, тому даний стан відноситься до числа ургентних. Причини ОДН Етіологічні фактори гострої дихальної недостатності дуже різноманітні, тому зіткнутися з даними станом у своїй практичній діяльності можуть лікарі, що працюють у відділеннях реаніматології, пульмонології, травматології, кардіології, токсикології, інфекційних хвороб і т.д. залежно від провідних патогенетичних механізмів і безпосередніх причин виділяють первинну гостру дихальну недостатність центрогенного, нервово-м'язового, торако-діафрагмального і бронхо-легеневого Походження. В основі ОДН центрального генезу лежить пригнічення діяльності дихального центру, яке, в свою чергу, може бути викликано отруєннями (передозуванням наркотиками, транквілізаторами, барбітуратами, морфіном і ін.лікарськими речовинами), ЧМТ, електротравмою, набряком мозку, інсультом, здавленням відповідної області головного мозку пухлиною. Порушення нервово-м'язової провідності призводить до паралічу дихальної мускулатури і може стати причиною гострої дихальної недостатності при ботулізмі, правці, поліомієліті, передозуванні м'язових релаксантів, міастенії. Торако-діафрагмальна і парієтальна ОДН пов'язані з обмеженням рухливості грудної клітини, легенів, плеври, діафрагми. Гострі дихальні розлади можуть супроводжувати пневмоторакс, гемоторакс, ексудативний плеврит, травми грудної клітини, перелом ребер, порушення постави. Найбільш велику патогенетичну групу становить бронхо-легенева гостра дихальна недостатність. ОДН по обструктивному типу розвивається внаслідок порушення прохідності дихальних шляхів на різному рівні. Причиною обструкції можуть послужити сторонні тіла трахеї і бронхів, ларингоспазм, астматичний статус, бронхіт з гіперсекрецією слизу, странгуляційна асфіксія та ін. Рестриктивна ОДН виникає при патологічних процесах, що супроводжуються зниженням еластичності легеневої тканини (крупозної пневмонії, гематомах, ателектазах легкого, утопленні, станах після великих резекцій легенів і т.д.). Дифузна форма гострої дихальної недостатності обумовлена значним потовщенням альвеоло-капілярних мембран і внаслідок цього утрудненням дифузії кисню. Такий механізм дихальної недостатності більш характерний для хронічних захворювань легенів (пневмоконіозів, пневмосклерозу, дифузного фіброзуючого альвеоліту і т. Д.), однак може розвиватися і гостро, наприклад, при респіраторному дистрес-синдромі або токсичних ураженнях. Вторинна гостра дихальна недостатність виникає в зв'язку з ураженнями, прямо не зачіпають центральні і периферичні органи дихального апарату. Так, гострі дихальні розлади розвиваються при масивних кровотечах, анемії, гіповолемічному шоці, артеріальній гіпотонії, тела, серцевої недостатності та інших станах. Класифікація Етіологічна класифікація поділяє ОДН на первинну (обумовлену порушенням механізмів газообміну в легенях – зовнішнього дихання) і вторинну (обумовлену порушенням транспорту кисню до тканин – тканинного і клітинного дихання). Первинна гостра дихальна недостатність: центрогенна нервово-м'язова плеврогенна або торако-діафрагмальна бронхо-легенева (обструктивна, рестриктивна і дифузна) Вторинна гостра дихальна недостатність, обумовлена: гипоциркуляторными порушеннями гиповолемическими розладами кардиогенными причинами тромбоемболічними ускладненнями шунтуванням (депонуванням) крові при різних шокових станах Детально ці форми гострої дихальної недостатності будуть розглянуті в розділі «причини». Крім цього, розрізняють вентиляційну (гиперкапническую) і паренхиматозную (гипоксемическую) гостру дихальну недостатність. Вентиляційна ДН розвивається в результаті зниження альвеолярної вентиляції, супроводжується значним підвищенням рСО2, артеріальною гіпоксемією, респіраторним ацидозом. Як правило, виникає на тлі центральних, нервово-м'язових і торако-діафрагмальних порушень. Паренхіматозна ДН характеризується артеріальною гіпоксемією; при цьому рівень СО2 в крові може бути нормальним або дещо підвищеним. Такий вид гострої дихальної недостатності є наслідком бронхо-пульмональної патології. Залежно від парціального напруження О2 і СО2 в крові виділяють три стадії гострих дихальних розладів: ОДН I стадії-рО2 знижується до 70 мм рт. ст., рСО2 до 35 мм рт. ст. ОДН II стадії-рО2 знижується до 60 мм рт. ст., рСО2 збільшується до 50 мм рт. ст. ОДН III стадії-рО2 знижується до 50 мм рт. ст. і нижче, рСО2 збільшується до 80-90 мм рт. ст. і вище. Симптоми ОДН Послідовність, вираженість і швидкість розвитку ознак гострої дихальної недостатності може відрізнятися в кожному клінічному випадку, Однак для зручності оцінки ступеня тяжкості порушень прийнято розрізняти три ступені ОДН (відповідно до стадіями гіпоксемії і гіперкапнії). ОДН I ступеня (компенсована стадія) супроводжується відчуттям нестачі повітря, занепокоєнням пацієнта, іноді ейфорією. Шкірні покриви бліді, злегка вологі; відзначається легка синюшність пальців рук, губ, кінчика носа. Об'єктивно: тахіпное (ЧД 25-30 в хв.), тахікардія (ЧСС 100-110 в хв.), помірне підвищення артеріального тиску. При ОДН II ступеня (стадія неповної компенсації) розвивається психомоторне збудження, хворі скаржаться на сильну задуху. Можливі сплутаність свідомості, галюцинації, марення. Забарвлення шкірних покривів ціанотична (іноді з гіперемією), спостерігається профузне потовиділення. На II стадії гострої дихальної недостатності продовжують наростати ЧД (до 30-40 в 1 хв.), пульс (до 120-140 в хв.); артеріальна гіпертензія. ОДН III ступеня (стадія декомпенсації) знаменується розвитком гіпоксичної коми і тоніко-клонічних судом, що свідчать про важких метаболічних розладах ЦНС. Зіниці розширюються і не реагують на світло, з'являється плямистий ціаноз шкірних покривів. ЧД досягає 40 і більше в хв., дихальні рухи поверхневі. Грізним прогностичним ознакою є швидкий перехід тахіпное в брадипное (ЧД 8-10 в хв.), що є передвісником зупинки серця. Артеріальний тиск критично падає, ЧСС понад 140 в хв. з явищами аритмії. Гостра дихальна недостатність III ступеня, по суті, є преагональной фазою термінального стану і без своєчасних реанімаційних заходів призводить до швидкого летального результату. Діагностика Найчастіше картина гострої дихальної недостатності розгортається настільки стрімко, що практично не залишає часу на проведення розширеної діагностики. У цих випадках лікар (пульмонолог, реаніматолог, травматолог і т.д.) швидко оцінює клінічну ситуацію для з'ясування можливих причин ОДН. При огляді пацієнта важливо звернути увагу на прохідність дихальних шляхів, частоту і характеристику дихання, задіяність в акті дихання допоміжної мускулатури, забарвлення шкірних покривів, ЧСС. З метою оцінки ступеня гіпоксемії і гіперкапнії в діагностичний мінімум включається визначення газового складу і кислотно-основного стану крові. Якщо стан пацієнта дозволяє (при ОДН I ступеня) проводиться дослідження ФЗД (пікфлоуметрія, спірометрія). Для з'ясування причин гострої дихальної недостатності важливе значення можуть мати дані рентгенографії грудної клітини, бронхоскопії, ЕКГ, загального і біохімічного аналізу крові, токсикологічного дослідження сечі і крові. ХРОНЫЧНА Загальні відомості Хронічна дихальна недостатність (ХДН) – симптомокомплекс, обумовлений неможливістю системи дихання забезпечувати адекватне співвідношення газів артеріальної крові. Характеризується поступовим розвитком на тлі прогресування основного захворювання. При загостреннях причинно значущою патології може набувати ознак гострої дихальної недостатності. За орієнтовними даними, число людей, які страждають хронічною дихальною недостатністю і вимагають проведення тривалої оксигенотерапії або домашньої вентиляції легенів, в економічно розвинених країнах становить 0,08-0,1%. Для ХДН характерні такі особливості: розвиток протягом декількох місяців або років; поступовий початок і прогресуючий перебіг. Рішення клінічних питань, пов'язаних з хронічною дихальною недостатністю, знаходиться, головним чином, в компетенції клінічної пульмонології та реаніматології. Причини ХДН Найбільш частими причинними факторами, що обумовлюють виникнення хронічної дихальної недостатності, служать бронхолегеневі захворювання. До них відносяться: обструктивне апное сну; бронхіоліт; бронхіт курця та інші форми хронічного бронхіту; бронхоектатична хвороба; бронхіальна астма; ХОЗЛ, інтерстиціальні хвороби легень; туберкульоз; муковісцидоз; емфізема, пневмосклероз; пізні стадії легеневої гіпертензії. До ХДН можуть призводити захворювання грудної клітини, що обмежують глибину вдиху (кіфосколіоз, фіброторакс, наслідки торакопластики, ожиріння та ін.). Крім усього іншого, хронічна дихальна недостатність може бути наслідком ураження нейром'язового апарату при м'язової дистрофії Дюшенна, БАС, поліомієліті, паралічі діафрагми, спинномозкових травмах. У число можливих причин ХДН також входять анемія, вроджені вади серця, гіпотиреоз, неповне відновлення після епізоду ОДН. Патогенез Основними патофізіологічними механізмами формування хронічної дихальної недостатності виступають альвеолярна гіповентиляція, вентиляційно-перфузійний дисбаланс, порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану. Наслідком цих процесів є розвиток гіперкапнії і гіпоксемії, у відповідь на які організм запускає ряд компенсаторних реакцій, покликаних забезпечити транспорт О2 до тканин. З боку серцево-судинної системи відзначається тахікардія і збільшення серцевого викиду. У відповідь на альвеолярну гіпоксію виникає легенева вазоконстрикція, що супроводжується поліпшенням вентиляційно-перфузійних відносин. У крові розвивається еритроцитоз, що підвищує кисневу ємність крові. Однак поряд з позитивними ефектами, компенсаторні механізми грають і негативну роль. Всі перераховані пристосувальні реакції з часом призводять до формування легеневої гіпертензії, легеневого серця і серцевої недостатності. Класифікація ХДН З урахуванням відмінностей патогенезу розрізняють ХДН двох типів: гипоксемическую (легеневу, паренхиматозную, ДН I типу) і гіперкапніческую (вентиляційну, дн II типу). Гипоксемическая. Критеріями дн I типу служать гіпоксемія в поєднанні з гіпо - або нормокапніей. Даний вид хронічної дихальної недостатності формується на тлі захворювань, що супроводжуються ураженням легеневої паренхіми (альвеолітів, пневмоконіозів, саркоїдозу легенів і ін.). Гиперкапническая. ДН II типу характеризується гіперкапнією і гіпоксемією (остання добре піддається оксигенотерапії). Причинами вентиляційної дихальної недостатності можуть виступати ХОЗЛ, ураження дихальних м'язів, зниження активності дихального центру та ін. За типом порушення зовнішнього дихання хронічна дихальна недостатність класифікується на обструктивну, рестриктивну і змішану. При обструктивній формі має місце зниження індексу Тіффно, потокових значень, збільшення бронхіального опору і легеневих обсягів. Для рестриктивного синдрому характерне зниження ЖЕЛ<80% і легеневих обсягів при нормальному індексі Тіффно. При комбінації обструктивних і рестриктивних порушень говорять про змішану форму дн. Ступінь тяжкості хронічної дихальної недостатності оцінюється, виходячи з газометричних показників: ХДН I ст. - РаСО2 <50 мм рт.ст., РаО2 >70 мм рт.ст. ХДН II ст. - РаСО2 50-70 мм рт.ст.; РаО2 70-50 мм рт.ст. ХДН III ст. - РаСО2 >70 мм рт.ст., РаО2 <50 мм рт.ст. Гіперкапнічна кома настає при підвищенні РаСО2 до 90-130 мм рт.ст., гипокапническая кома-при зниженні РаО2 до 39-30 рт.ст. Симптоми ХДН Клінічний перебіг хронічної дихальної недостатності залежить від основної патології, типу і тяжкості дн. Найбільш типовими її проявами служать диспное, ефекти гіпоксемії / гіперкапнії і дисфункція дихальних м'язів. Найбільш раннім і універсальним симптомом ХДН виступає диспное, або задишка. Суб'єктивно це сприймається хворими як відчуття нестачі повітря, дискомфорт при диханні, необхідність здійснювати дихальне зусилля і ПР.При обструктивної дн задишка носить експіраторний характер (утруднений видих), при рестриктивной – інспіраторний (утруднений вдих). Задишка при фізичних зусиллях довгі роки може служити єдиною ознакою хронічної дихальної недостатності. Основним клінічною ознакою, що вказує на гіпоксемію, є ціаноз. Його вираженість і поширеність свідчить про тяжкість хронічної дихальної недостатності. Так, якщо в субкомпенсированной стадії у хворих відзначається тільки ціаноз губ і нігтьових лож, то в стадії декомпенсації він приймає поширений, а в термінальній стадії – генералізований характер. Гемодинамічні зміни при гіпоксемії включають тахікардію, артеріальну гіпотонію. При зниженні РаО2 до 30 мм рт. ст. виникають синкопальні епізоди. Гіперкапнія при хронічній дихальній недостатності супроводжується збільшенням ЧСС, порушеннями діяльності ЦНС (нічним безсонням і денною сонливістю, головними болями). Ознаками дисфункції дихальної мускулатури виступають зміна ЧД і дихального патерну. У більшості випадків хронічна дихальна недостатність супроводжується почастішанням дихання (тахіпное). Зниження ЧД до 12 В хв.і менш служить грізним передвісником, що вказує на можливість зупинки дихання. До змінених стереотипів дихання відносяться залучення додаткових груп м'язів, в нормі не задіяних в диханні (роздування крил носа, напруга м'язів шиї, участь у видиху черевних м'язів), парадоксальне дихання, торакоабдоминальная асинхронія. Стадії ХДН Клінічна класифікація дихальної недостатності передбачає виділення чотирьох її стадій. I (Початкова) – носить прихований перебіг, маскуючись симптомами основного захворювання. Відчуття нестачі повітря і почастішання дихання виникають при фізичних зусиллях. II (субкомпенсована) - задишка виникає в стані спокою, хворий постійно скаржиться на брак повітря, відчуває почуття занепокоєння і тривоги. В акті дихання задіяна додаткова мускулатура, має місце ціаноз губ і кінчиків пальців. III (декомпенсована) - задишка різко виражена і змушує хворого приймати вимушене положення. У диханні бере участь допоміжна мускулатура, відзначається поширений ціаноз, психомоторне збудження. IV (термінальна) – характеризується пригніченням свідомості, розлитим ціанозом, поверхневим аритмічним диханням, брадикардією, артеріальною гіпотензією, олігоанурією. Може переходити в гипоксемическую або гіперкапніческую кому. Діагностика Алгоритм обстеження пацієнтів з хронічною дихальною недостатністю передбачає оцінку фізикального статусу, дослідження лабораторних показників крові і респіраторної механіки. У всіх випадках хворі повинні бути оглянуті лікарем-пульмонологом (при необхідності іншими фахівцями: терапевтом, кардіологом, неврологом і т.д.) на предмет виявлення основного захворювання. Для оцінки змін в легеневій тканині проводиться рентгенографія легенів. Аналіз газового складу крові дозволяє оцінити ступінь ХДН на підставі найважливіших показників: РаО2 РаСО2, рН і рівня бікарбонатів. Велику роль відіграє динамічне дослідження газів артеріальної крові, причому не тільки в денний час, але і вночі. Для неінвазивного вимірювання насичення артеріальної крові киснем (SpO2) використовується пульсоксиметрія. З метою оцінки тяжкості і типу ХДН, моніторингу стану хворого проводяться тести ФЗД (вимір ЖЕЛ, ПОС форсованого видиху, Індекс Тіффно, МОД і ін.). Щоб оцінити функцію дихальних м'язів, проводиться вимір инспираторного і експіраторного тиску в порожнині рота. Додаткові характеристики можуть бути отримані при проведенні полісомнографії. |