Гельминтозы
Нематодозы
Аскаридоз
Определение
- Аскаридоз - гельминтоз, характеризующийся миграцией личинок в организме человека, с последующим развитием половозрелых особей в кишечнике, что клинически проявляется аллергией и абдоминальным синдромом.
Определение
- Аскаридоз - самый распространенный в мире геогельминтоз, приуроченный к ландшафтным географическим зонам, природноэндемическая инвазия. Степень распространения аскаридоза зависит от почвенно-климатических условий местности, определяющих возможность развития яиц аскарид, а также особенностей хозяйствования (выращивание огородных, ягодных культур), санитарного благоустройства, определяющих возможности загрязнения почвы фекалиями, а также санитарной культуры и бытовых привычек проживающих здесь людей.
Этиология
- Возбудитель - аскарида (Ascaris lumbricoides), относится к классу круглых червей -нематод. Это раздельнополые черви (длина самок 20-40 см, самцов - 15-25 см), паразитирующие в тонкой кишке человека. Каждая самка откладывает ежедневно около 200 тыс. яиц, которые являются неинвазионными и, попадая с фекалиями в почву, при оптимальных условиях температуры, влажности и аэрации через 12-14 дней созревают до инвазионной стадии, способной вызывать заболевание у человека.
Эпидемиология.
- Эпидемиология.
- Источником инвазии является человек, больной аскаридозом. Механизм заражения - фекально-оральный, который чаще всего реализуется алиментарным путем. Яйца аскарид, выделяемые источниками инвазии, вместе с калом попадают во внешнюю среду, созревают в почве, загрязняют овощи, ягоды, фрукты, а также руки, предметы обихода, которые и служат факторами передачи инвазии.
Патогенез
- Инвазионные яйца аскарид попадают через рот в желудок, затем в тонкую кишку, где в просвете развиваются личинки, проникающие в венозные сосуды слизистой оболочки, затем с током крови в воротную вену. Начинается ранняя, миграционная, фаза патогенеза, в основе которой лежит сенсибилизация продуктами метаболизма личиночных стадий аскарид и травматизация тканей во время миграции. По системе воротной вены личинки попадают в печень, активно проникают в печеночные дольки, в печеночную вену, затем в нижнюю полую вену, в правую половину сердца, в капиллярную сеть легких. Личинки активно выходят в просвет альвеол, поднимаются в бронхиолы, бронхи, трахею и глотку. С бронхиальным секретом попадают в ротовую полость, заглатываются со слюной, возвращаются в тонкую кишку, где развиваются до половозрелых особей.
- Весь цикл развития аскарид от момента заражения человека до появления в фекалиях яиц новой генерации составляет 2,5-3 мес. По ходу миграции личинок образуются воспалительные клеточные инфильтраты с большим содержанием эозинофилов (в печени, легких), которые могут иметь клинические проявления или развиваться бессимптомно. В этот период нередко наблюдают увеличение количества эозинофилов в периферической крови.
Патогенез
- Поздняя фаза патогенеза - кишечная (хроническая) - обусловлена паразитированием зрелых особей гельминтов в просвете тонкой кишки и характеризуется механическим повреждением слизистой оболочки, а также токсическим действием продуктов обмена гельминта на различные органы и ткани и, прежде всего, на нервную систему.
Клиника
- В клинически выраженных случаях превалируют жалобы на общую слабость, недомогание, головные боли, утомляемость, потерю трудоспособности, иногда повышение температуры, появление на коже зудящих высыпаний типа крапивницы. Реже, обычно при интенсивных заражениях, проявляется картина легочной патологии в виде кашля, иногда с мокротой с примесью крови, с астматическим компонентом, одышки, болей в груди. При рентгенологическом следовании в легких выявляются эозинофильные инфильтраты характеризующиеся изменчивостью их размеров, конфигурации, положения - "летучие инфильтраты". Как правило, очаговая инфильтрация легких провождается эозинофилией крови, иногда количество эозинофилов крови достигает 35 - 60%.
Клиника
- Вторая - кишечная фаза аскаридоза - также характеризуется разнообразием патологии и тяжести течения. Инвазия может протекать со слабо выраженными симптомами или даже бессимптомно. В клинически выраженных случаях превалируют желудочно-кишечная патология и нередко астенический синдром. Частыми жалобами больных являются такие, как расстройство аппетита, его понижение, «капризный аппетит» у детей, тошнота, повышенное слюновыделение, «слюна клубом катится» чаще утром натощак и др.
- В некоторых случаях проявляется склонность к поносам или запорам, чаще они чередуются, реже встречается прогрессирующий энтерит. У детей преобладают диспепсические явления, сопровождающие боли в животе, часто схваткообразные и довольно сильные. Иногда появляются неприятные ощущения передвижения чего-то в кишечнике, вздутие живота.
- В фазе кишечного аскаридоза иногда, как и в первой фазе, наблюдается аллергические явления, как-то: сыпь типа крапивной лихорадки, эозинофилия, хотя и менее выраженная.
Диагностика
- Овоскопический метод диагностики - обнаружение яиц гельминтов - позволяет установить диагноз только в хронической стадии при паразитировании половозрелых аскарид. Следует использовать также серологические методы диагностики, позволяющие распознать инвазию в ранней фазе. Это реакции непрямой гемагглютинации, латекс агглютинации с аскаридозным антигеном.
Лечение
- В ранней фазе болезни назначают десенсибилизирующую терапию.
- Антигельминтное лечение включает альбендазол 400мг 1 раз, или мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день курсом 3-4 дня, или комбантрин (пирантел) однократно в дозе 10 мг/кг массы тела во время еды.
- Контрольное обследование проводится через 1мес.
Профилактика аскаридоза
- Комплекс профилактических мероприятий при аскаридозе направлен на:
- - выявление и лечение инвазированных;
- - охрану почвы от фекальных загрязнений
- - проведение санитарно-воспитательной работы среди населения.
Трихинеллез
Определение
- ТРИХИНЕЛЛЁЗ — гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся лихорадкой, интоксикацией, болями в мышцах, отеком лица, кожными сыпями, эозинофилией крови, а при тяжелом течении — поражением внутренних органов и центральной нервной системы.
Этиология
- Возбудитель — Trichinella spiralis. Половозрелые самки и самцы паразитируют в тонкой кишке. Длина тела самки 1,5—1,8 мм; длина тела самца 1,2—2 мм.
Патогенез
- Личинки через слизистую оболочку кишки проникают в кровеносные и лимфатические сосуды и разносятся по всему организму, оседая в поперечнополосатой мускулатуре. В зависимости от интенсивности инвазии выделение самками личинок продолжается 4—6 нед, после чего паразиты погибают. Личинки остаются жизнеспособными много лет.
Эпидемиология
- Источником возбудителя инвазии для человека и животных являются свиньи, реже — кабаны, медведи (бурые и белые), барсуки, тюлени, моржи и др.
Эпидемиология
- Человек заражается чаще всего при употреблении инвазированного личинками трихинелл мяса или сала с прослойками мышечной ткани.
- Для трихинеллеза характерны вспышки и групповые заболевания сезонного характера.
Клиника
- Инкубационный период от 5 до 45 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь.
- При легкой форме пастозность лица, мышечные боли более выражены, температура тела повышается до 38 — 39 °С, эозинофилия достигает 10 — 20%. Острые явления продолжаются около 7 — 10 дней после чего в течение нескольких недель могут оставаться субфебрилитет, легкие миалгии, пастозность лица.
- Для трихинеллеза средней тяжести характерно быстрое повышение температуры тела до 39—40 °С. Лихорадка ремиттирующего типа сопровождается болями в мышцах, суставах, отеком лица, экссудативными или полиморфными кожными высыпаниями. Выявляют лимфаденопатию. Эозинофилия достигает 25 — 40%, лейкоцитоз — 10—15х109/л. На высоте болезни нарастает СОЭ. Болезнь без специфического лечения продолжается 2,5 — 3 нед.
Клиника
- При тяжелом течении заболевания температура повышается до 40—41 °С, характерны миалгии, общие отеки. Нередки в начальном периоде боль в животе, тошнота, рвота, понос. Высыпания на коже эритематозно-папулезного, геморрагического, иногда пустулезно-геморрагического характера. Выявляют лимфаденопатию, увеличение размеров печени, селезенки. Характерны тахикардия, артериальная гипотензия. Может развиться инфекционно-токсический шок. Закономерно наблюдаются миокардит, пневмонические очаги аллергической природы, нередко — менингоэнцефалит. Примерно у 1/3 больных отмечаются тошнота, рвота, жидкий стул, иногда с примесью крови. У ряда больных появляются резкие приступообразные боли в животе, геморрагические высыпания на коже по типу геморрагического васкулита на фоне лейкоцитоза до 30—40х109/л с эозинофилией до 80 — 90%. Наблюдаются протеинурия, цилиндрурия.
Диагноз
- Диагноз устанавливают на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза, подтверждают обнаружением личинок паразита с помощью трихинеллоскопии в продукте, послужившем источником инвазии. Определенную помощь оказывает серологическое исследование — реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ. В затруднительных случаях используют биопсию мышцы (икроножная, плечевая) больного.
Лечение
- Лечение больных трихинеллезом проводят в стационаре. Специфическое лечение — мебендазолом (вермокс) проводят больным трихинеллезом средней тяжести и тяжелобольным. Вермокс назначают взрослым по 0,3 г в сутки (детям в дозе 5 мг на 1 кг массы тела) в 3 приема после еды в течение 7—10 дней в зависимости от тяжести болезни. Для предупреждения побочных аллергических реакций в ответ на гибель паразитов специфическое лечение проводят на фоне противовоспалительной терапии бруфеном или вольтареном. Глюкокортикоиды назначают вместе со специфическими препаратами при тяжелом течении заболевания с органными поражениями — преднизолон в дозе от 30 до 80 мг в сутки или 6—10 мг дексаметазона в сутки на период химиотерапии с быстрым снижением дозы препарата после 5—7 дней его применения.
Профилактика
- Основа профилактики — ветеринарно-санитарный контроль за убоем свиней, продажей мясных продуктов, стойловым содержанием свиней в помещениях, недоступных домовым и диким грызунам, очищение территории от трупов павших животных. Важно гигиеническое воспитание населения — разъяснение путей заражения трихинеллезом, распространения инвазии при скармливании домашним животным термически не обработанных мясных отходов, отходов охотничьего промысла, необходимости проведения ветеринарно-санитарного контроля мясных продуктов из индивидуальных хозяйств, мяса диких животных. Если такой контроль невозможен (геологоразведочные партии, строители дорог, лесозаготовители и др.), необходимо варить (кипятить) мясо не менее 2,5—3 ч, при толщине куска, не превышающей 2,5 см.
Энтеробиоз
Определение
- Энтеробиоз - антропонозный пероральный контагиозный гельминтоз, характеризующийся перианальным зудом и кишечными расстройствами.
Этиология
- Возбудитель энтеробиоза - острица (Enterobius vermicularis). Размеры самки 9-12 мм,
- самца 2-5 мм. Острицы паразитируют в нижних отделах тонкой и верхних отделах толстой кишки. После оплодотворения самки спускаются в нижние отделы толстой кишки, выползают из анального отверстия и в перианальные складки откладывают яйца, которые через 4-6 ч становятся инвазионными. После откладки яиц самки остриц погибают. Общая продолжительность жизни остриц в организме человека не превышает 1 мес.
Эпидемиология
- Источником инвазии является человек, больной энтеробиозом. Механизм передачи - фекально-оральный. Факторами передачи могут быть обсемененные инвазионными яйцами продукты питания, игрушки, руки. Возможен пылевой путь инвазии. У пораженных энтеробиозом могут наблюдаться реинвазии и аутоинвазии.
Патогенез
- Яйца остриц попадают в желудочно-кишечный тракт, и освободившиеся от оболочек яйца личинки присасываются, а иногда внедряются в слизистую оболочку дистального отдела тонкой и проксимальных отделов толстой кишки. Через 12-14 дней они достигают половой зрелости. Самки остриц, мигрирующие для откладки яиц из кишки в перианальную зону, могут проникать в женские половые органы, занося туда кишечную микробную флору и провоцируя развитие вульвовагинитов и др.
Клиника
- Инкубационный период около 15 дней. Ведущим клиническим симптомом является перианальный зуд, возникающий чаще вечером и ночью, в результате выползания остриц. Зуд держится 1-3 дня, затем исчезает и появляется вновь через 2-3 нед. При массивной инвазии зуд становится мучительным и постоянным. Расчесы в области заднего прохода могут сопровождаться вторичной инфекцией, сфинктеритом и парапроктитом. У некоторых больных инвазия протекает с болями в животе, поносом. Могут наблюдаться признаки интоксикации - слабость, недомогание, раздражительность, снижение аппетита. Реже отмечаются субфебрильная температура тел а, крапивница.
- Энтеробиоз у детей может обусловить развитие энуреза, онанизма. В женском организме острицы способствуют развитию воспалительных заболеваний половых органов (вульвит, вагинит, эндометрит).
- Острицы могут заползать в червеобразный отросток, что приводит к развитию аппендицита.
Диагностика
- Информативным методом диагностики является обнаружение яиц в соскобе из перианальных складок. Соскоб производят в утренние часы до дефекации с применением деревянного шпателя, ватного тампона, а еще лучше - липкой ленты, с последующей микроскопией. Необходимо проводить 3-кратное обследование с перерывом в 3-5 дней.
Лечение
- Дегельминтизацию проводят одним из следующих препаратов:
- пирантел (комбантрин) - 10 мг/кг массы тела однократно, таблетки тщательно разжевываются, повторить через 2 недели;
- мебендазол (вермокс)-100мг 2 раза в течение 1 сут, лечение в той же дозе повторяют через 2 недели;
- альбендазол - 400 мг однократно, повторить через 2 недели.
Лечение
- Лечение может быть успешным только при соблюдении правил личной гигиены для предупреждения аутоинвазии и одновременной дегельминтизации всех членов семьи (коллектива).
- При незначительных инвазиях можно ограничиться только строгим соблюдением гигиенических мероприятий. Следует тщательно следить за чистотой рук детей, стричь им ногти, подмывать, ежедневно стирать и проглаживать трусы. Острицы живут не более 1 мес и, если не произошло повторного заражения, человек выздоравливает. Контроль дегельминтизации проводится двукратно повторением через 2-3 мес.
Профилактика
- Профилактика энтеробиоза такая же, как профилактика кишечных инфекций
Анкилостомидозы
Определение
- Анкилостомидозами называются гельминтозы анкилостомоз и некатороз, обладающие большим сходством биологии возбудителей, патогенеза и клиники и часто встречающиеся совместно. Поражается преимущественно желудочно-кишечный тракт, довольно часто возникает гипохромная анемия.
Этиология
- Возбудители анкилостомидоза — круглые гельминты семейства Ancylostomatidae: Ancylostoma duodenale, A. braziliense, Necator americanus. Самец А. duodenale длиной 8—11 мм и шириной — 0,4—0,5 мм, самка—соответственно 10—13 и 0,4—0,6 мм. Самец A. braziliense длиной 8,5 мм, самка —10,5 мм. У человека этот гельминт редко достигает половой зрелости, паразитирует преимущественно у собак и кошек. Проникшие в кожу человека личинки A. braziliense вызывают дерматит и большей частью погибают.
Эпидемиология
- Анкилостомидозы широко распространены в тропической и субтропической зонах. Развитие личинок анкилостомид во внешней среде возможно при температуре от 14 до 40° (оптимальная — 27—30°) и высокой влажности почвы. В субтропических зонах почва полностью очищается от личинок, поэтому заражение носит сезонный характер, в тропических районах оно может носить круглогодичный характер, усиливаясь в сезон дождей. Источником инвазии A. duodenale и N. americanus являются больные люди, A braziliense — преимущественно собаки и кошки. Заражение анкилостомозом происходит через загрязненные руки, овощи, фрукты, зелень, а некаторозом — при ходьбе босиком, лежании на земле.
Патогенез
- Анкилостома и некатор локализуются в тонком кишечнике, главным образом в двенадцатиперстной и тощей кишках. Личинки анкилостом попадают в организм хозяина преимущественно через рот и развиваются в кишечнике без миграции. Личинки некатора обычно внедряются активно через кожу, проникают в кровеносные капилляры, мигрируют по большому и малому кругам кровообращения. Достигнув легких, через воздухоносные пути, гортань и глотку они попадают в пищевод и кишечник, где через 4—5 недель развиваются во взрослых гельминтов. Паразитируя в кишечнике, гельминты питаются в основном кровью, нанося слизистой оболочке кишки мелкие ранения хитиновым вооружением ротовой капсулы. В головном и шейном отделах имеются железы, которые выделяют особые антикоагулянты, которые обусловливают длительное кровотечение. Интенсивная инвазия, особенно в детском и молодом возрасте, может привести к задержке в физическом и умственном развитии, истощению и кахексии. Нередко в этих случаях инвазия заканчивается летальным исходом. Продолжительность жизни гельминтов, вероятно, 3—5 лет, возможно, дольше. Большинство анкилостомид погибает через 1—2 года после проникновения в тело человека.
Клиника
- В случае проникновения личинок анкилостомид через кожу ранние клинические явления связаны с их миграцией по организму. На следующий день или через день после первого заражения у больного возникает зуд и на коже появляется эритема с мелкими красными папулами. Через 10 дней эти высыпания исчезают. При втором заражении тотчас после нанесения на кожу личинок анкилостом высыпает крапивница, которая через несколько часов угасает, сменяясь красными папулами диаметром 1—2 мм, отделенными друг от друга участками нормальной кожи. При третьем и четвертом заражении одного и того же лица местные поражения становятся все более тяжелыми и сопровождаются локальными отеками и образованием пузырьков на коже.
Клиника
- Через 8—30 дней после заражения у некоторых лиц появляются боли в животе, рвота, понос и общее недомогание. Боли в эпигастральной области, возникающие у многих больных анкилостомидозами, напоминают боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Они обусловливаются дуоденитом, в том числе эрозивным, и пилороспазмом. В начале заболевания боли носят острый характер, но со временем становятся менее выраженными.
- Наиболее характерной особенностью анкилостомидозов является развивающаяся у значительной части больных гипохромная анемия, протекающая иногда в очень тяжелой форме.
Диагноз
- Распознавание анкилостомидозов основывается на учете клинических и лабораторных данных, основным является анализ кала на яйца анкилостомид.
Лечение
- Дегельминтизацию проводят одним из следующих препаратов:
- альбендазол - 400 мг однократно.
- мебендазол (вермокс)-100мгх2 раза 3 дня.
- пирантел (комбантрин) - 10 мг/кг массы тела 3 дня.
- эндоскопическое удаление
Профилактика
- Основным законом общественной профилактики анкилостомидозов является выявление инвазированных и лечение в сочетании с мероприятиями по охране почвы от фекальных загрязнений.
- В санитарном просвещении особое внимание уделяют правилам охраны почвы от фекальных загрязнений, соблюдению правил личной гигиены, гигиены питания.
- Большое внимание уделяют санитарно-разъяснительной работе среди населения очагов по ознакомлению с путями заражения, клиническими проявлениями болезни, путями предупреждения анкилостомидозов, мерами личной профилактики.
Трихоцефалез
Определение
- Трихоцефалез – гельминтоз, сопровождающийся невротическими явлениями и диспептическим синдромом, склонный к хроническому течению.
Этиология
- Трихоцефалез вызывается возбудителем Trichocephalus trichiurus (более привычное для нас название – власоглав).
- Половозрелые паразиты обитают в толстом кишечнике. Самки власоглава откладывают от 100 до 3500 незрелых яиц в сутки. Попадая в организм носителя, они сосредотачиваются в кишечнике, где в дальнейшем развиваются до личинок. Последние внедряются в поверхностные слои слизистой оболочки органа и повреждают ее, провоцируя трихоцефалез. Заметим также, что власоглав паразитирует только в теле человека. Основным источником питания для него служат клетки слизистой оболочки кишечника и кровь хозяина.
- Опасность трихоцефалеза заключается в том, что средняя продолжительность жизни его возбудителей составляет 5-6 лет. В течение всего этого срока паразиты повреждают кишечник, что оказывает влияние на работу остальных систем и органов.
Клиника
- Симптомы трихоцефалеза отличаются разнообразием. Их интенсивность зависит от количества паразитов и состояния иммунной системы носителя. Хронические болезни и сопутствующие патологии приводят к развитию тяжелых форм трихоцефалеза.
- При выраженных клинических симптомах трихоцефалеза больные чаще всего жалуются на различные патологии желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Типичные жалобы пациентов связаны с: тошнотой, рвотой; снижением аппетита; нарушениями стула (как правило, наблюдается длительный, непроходящий понос); болями в правой подвздошной области, нередко напоминающими схваткообразные болевые приступы при аппендиците.
- По мере развития инфекции больные начинают жаловаться и на симптомы трихоцефалеза со стороны нервной системы: головные боли, обморочные состояния, судороги, раздражительность, нарушения сна, повышенную агрессивность.
Диагностика
- Диагностика трихоцефалеза предполагает лабораторные анализы кала на предмет наличия в нем яиц гельминтов. Скопления зрелых особей можно обнаружить при обычной ректороманоскопии.
Лечение
- Дегельминтизацию проводят одним из следующих препаратов:
- мебендазол (вермокс)-100мгх2 раза 3 дня.
- альбендазол - 400 мг однократно.
Профилактика
- Для предотвращения заражения необходимо:
- ограждать почву от загрязнения фекалиями;
- строго соблюдать элементарные правила личной гигиены;
- перед употреблением тщательно мыть овощи и фрукты;
- кипятить воду, взятую из открытых водоемов и колодцев.
Определение'>Цестодозы
Тениаринхоз
Определение
- Тениаринхоз — глистная инвазия, протекающая с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта.
Этиология
- Возбудителем тениаринхоза является Tаeniarhynchus saginatus (бычий цепень). Крупная цестода длиной до 6-7 метров. Головка имеет 4 присоски. Тело состоит из множества члеников. Каждый членик содержит самостоятельную половую систему (гермафродит). Развитие бычьего цепня происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин — человек, промежуточный — крупный рогатый скот.
Эпидемиология
- Тениаринхоз встречается во всех странах. Особенно широко распространен в странах Африки, в Австралии, Южной Америке. На территории стран СНГ чаще регистрируется на Кавказе, Средней Азии. Источник заражения — крупный рогатый скот. Заболевание развивается при употреблении сырого мяса или мясных продуктов, приготовленных с нарушениями технологии кулинарной обработки.
Патогенез
- Членики, отделившиеся от тела цепня, попадают во внешнюю среду, активно ползают, обсеменяя яйцами растения. В яйцах происходит дозревание зародыша. Вместе с травой яйца попадают в желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота. В кишечнике из яиц выходит зародыш, который с помощью крючьев внедряется в капилляры кишечной стенки и током крови разносится по организму. Основная масса зародышей оседает в межмышечной соединительной ткани, где превращается в финну (цистицерк). Финны сохраняют инвазионность в тканях крупного рогатого скота на протяжении 6-9 месяцев.
- При попадании финн в желудочно-кишечный тракт человека паразит прикрепляется с помощью присосок к слизистой оболочке кишечника и начинается формирование члеников. Через 2—3 месяца развивается взрослый паразит.
Клиника
- Бычий цепень может паразитировать в организме человека до нескольких десятков лет. Наиболее частыми жалобами при тениаринхозе являются головокружение, общая слабость, ненормально повышенный аппетит, боли различной интенсивности в той или иной области живота. В ряде случаев наблюдается потеря в весе.
- Со стороны желудочно-кишечного тракта, кроме того, можно наблюдать увеличение объема языка и появление на нем трещин. Со стороны крови обычно отмечаются незначительные отклонения от нормы — умеренная лейкопения, незначительная эозинофиллия. При тениаринхозе могут наблюдаться кожные аллергические явления.
Диагностика
- Основанием для постановки диагноза служит обнаружение самопроизвольного отхождения члеников цепня вне акта дефекации. Членик должен быть доставлен в лабораторию для макроскопического исследования. В случае обнаружения яиц тениид при исследовании фекалий установить точно диагноз не представляется возможным, поскольку отсутствуют дифференциально-диагностические отличия в морфологии яиц цепня вооруженного и невооруженного. Нередко бычьего цепня можно обнаружить при рентгенологическом исследовании кишечника человека.
Лечение__Антигельминтное_лечение_включает_празиквантел_5-10мг/кг_массы_тела_Профилактика'>Лечение
- Антигельминтное лечение включает празиквантел 5-10мг/кг массы тела
Профилактика
- Медицинские и ветеринарные мероприятия
Тениоз
Определение
- Тениоз — заболевание, вызванное плоским гельминтом, относящимся к тениидозам.
Этиология
- Тениоз вызывается цепнем свиным, Taenia solium. Паразит имеет длину 1,5—2 м и число члеников от 800 до 1000. Сколекс около 1—2 мм в диаметре, имеет 4 крестообразно расположенные присоски и хоботок, на котором находится двойная “корона” из 22—32 крючьев. Членики в передней части имеют длину короче ширины, а у зрелых члеников в конце стробилы длина всегда превышает ширину.
Патогенез
- В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается, и освободившиеся онкосферы активно проникают в кровеносную систему желудка или кишок и током крови разносятся по телу. Через 24—72 часа онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца превращаются в финну (цистицерк).
- Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека, где под действием пищеварительного сока и желчи происходит выворачивание головки, которая с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2—2,5 месяца достигает зрелости.
Эпидемиология
- Распространен тениоз повсеместно, особенно в Индии, Северном Китае, в Африке и Южной Америке. Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин — человек, промежуточный — свинья, которая заражается при поедании члеников или яиц гельминта.
- Источником заражения человека тениозом служит недостаточно обеззараженное мясо свиней и реже диких кабанов. Наибольшую опасность представляет свинина, не прошедшая ветеринарный контроль.
Клиника
- У больных наблюдаются расстройства функции кишечника, слабость, головокружение. Отмечается тошнота, рвота, боли в животе, периодические головные боли, нарушения сна. В некоторых случаях неврологические симптомы связаны с возможным наличием цистицеркоза мозга. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией. Нередко клинические проявления отсутствуют.
Диагноз
- Диагностика тениоза основывается на обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников свиного цепня, которые отделяются группами по 5—6, реже поодиночке. Активными движениями членики не обладают.
Лечение
- Антигельминтное лечение включает празиквантел 5-10мг/кг массы тела
Профилактика
- Медицинские и ветеринарные мероприятия
Гименолепидоз
Определение
- Гименолепидоз — антропонозный гельминтоз, протекающий с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта.
Этиология
- Цепень карликовый - небольшая цестода длиной 15—30 мм, шириной 0,55—0,70 мм с очень маленькой головкой, снабженной четырьмя присосками и коротким хоботком с венчиком из 20—24 мелких крючьев. Тело цепня состоит из тонкой шейки и большого числа (до 200) члеников. Гермафродит.
Эпидемиология
- Гименолепидоз имеет повсеместное распространение. Источником инвазии является человек.
Патогенез
- Патогенез заболевания во многом определяется циклом развития паразита. Цикл развития карликового цепня характеризуется последовательным развитием личиночной и взрослой стадий в организме человека. Таким образом, человек для этого гельминта является и промежуточным и основным хозяином. Цепень живет в тонком кишечнике человека. Яйца, выделившиеся из членика, содержат сформированный зародыш, являются инвазионными и не нуждаются в дозревании во внешней среде. Из яйца, попавшего в рот, а затем в кишечник человека, освобождается онкосфера, которая активно внедряется в ворсинку тонкого кишечника. Спустя 5—7 дней из онкосферы развивается личинка — цистициркоид, которая разрушает ворсинку, выходит в просвет тонкой кишки и прикрепляется к ее слизистой оболочке и через 14—15 дней вырастает до взрослого цепня.
Клиника
- Гименолепидоз иногда протекает бессимптомно, чаще больных беспокоит тошнота, рвота, изжога, изменение аппетита, а также тупые боли в животе. Характерным для заболевания является неустойчивый жидкий и учащенный стул с примесью слизи.
Диагностика
- Диагноз ставится на основании обнаружения яиц в испражнениях. Яйца цепня карликового выделяются циклически, поэтому при отрицательных результатах нужно повторять анализы, а также сочетать исследование нативного мазка с методами флотации
Лечение
- Празиквантел 25 мг/кг массы тела однократно
Профилактика
- Соблюдение правил личной гигиены
- Выявление источников и их лечение
- Дезинфекция
Эхинококкоз
Определение
- Эхинококкоз — хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований.
Этиология
- Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus. Половозрелая форма гельминта — цестода длиной 2-7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из 35-40 крючьев, шейку и 2-6 члеников. Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва. Промежуточными хозяевами эхинококка являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц, человек
Эпидемиология
- Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством.
- Основной источник инвазии — домашние собаки, реже —волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники).
Патогенез
- В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть — попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5 мес. вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.
Клиника
- При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени: диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов.
Клиника
- Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами.
- Эхинококкоз почек нередко диагносцируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства.
- Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко — костей, подкожной клетчатки.
Диагноз
- Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радиоизотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследования, УЗИ и, особенно, компьютерная томография и методики с использованием магнитно-ядерного резонанса позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно — пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации).
- Серологические и аллергические методы
Лечение
- Дегельминтизацию проводят:
- альбендазол - 400 мгх2 раза 1-6 месяцев
- Хирургическое лечение
Профилактика
- Соблюдение правил личной гигиены
- Обследование собак и дегельминтизация
- Уничтожение бродячих животных
Дифиллоботриоз
Определение
- Дифиллоботриоз — гельминтоз, протекающий с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта и часто сопровождающийся развитием мегалобластной анемии.
Этиология
- Возбудители дифиллоботриоза насчитывают 12 видов лентецов, из которых лентец широкий (Diphyllobothrium latum) является наиболее распространенным и изученным. Длина стробилы достигает 2-9 м. Паразитируя в органах окончательного хозяина, лентецы выделяют незрелые яйца, развитие которых происходит в пресноводных водоемах. Формирующийся в яйце зародыш (корацидий) выходит в воду. После заглатывания пресноводными рачками корацидий через 2—3 недели превращаются в процеркоиды. В организме рыб, заглатывающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние органы и мышцы, где через 3—4 недели развиваются в плероцеркоиды длиной до 4 см и имеющие сформировавшийся сколекс. В половозрелых лентецов плероцеркоиды превращаются в организме окончательного хозяина.
Эпидемиология
- Распространение дифиллоботриоза связано с крупными пресноводными водоемами. Очаги его преобладают в Северной Европе, Восточном Средиземноморье, в районе Великих озер США, в Канаде и на Аляске. Заражение человека происходит при употреблении свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы. Окончательными хозяевами лентеца широкого являются человек, собаки, кошки, медведи, лисицы, свиньи. Промежуточные хозяева — пресноводные рачки (циклопы, диаптомусы), дополнительные — пресноводные рыбы.
Клиника
- Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней. Заболевание начинается постепенно. Возникает тошнота, реже — рвота, боли в эпигастрии или по всему животу, снижается аппетит, стул становится неустойчивым, появляется субфебрилитет. Параллельно появляются и нарастают признаки астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение) и В12-дефицитной анемии. Возникают боль и парестезии в языке, в тяжелых случаях наблюдается глоссит Хентера — наличие на языке ярко-красных, болезненных пятен, трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим (“лакированным”).
Диагностика
- В диагностике информативен эпиданамнез (пребывание в эндемичной области, употребление сырой рыбы, недосоленной икры). Часто больные сообщают о выделении с калом частей гельминтов. Для дифиллоботриоза характерно выделение обрывков стробилы. Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении в кале яиц гельминта.
Лечение
- Дегельминтизацию проводят:
- Празиквантел 25мг\кг массы тела однократно.
Профилактика
- Для предотвращения заражения необходимо:
- Дегельминтизация больных
- Соблюдение правил технологии приготовления рыбных блюд
- Охрана водоемов
|
Скачать 0.94 Mb.