патан. патан 1 тема. Гломерулалы патологияны негізгі трі гломерулонефриттер

• Название: Гломерулалы патологияны негізгі трі гломерулонефриттер
• Анкор: патан
• Дата: 24.01.2022
• Размер: 81.53 Kb.
• Имя файла: патан 1 тема.docx
• Тип: Документы; #340466

Гломерулалық патологияның негізгі түрі гломерулонефриттер болып саналады. Гломерулалық патологияның морфологиялық көріністері бір-біріне жақын болғанмен олардың клиникалық көріністері түрліше. Электрондық микроскоппен тексергенде, иммуногистохимиялық реакциялар нәтижесінде гломерулонеф-риттердің клиникалық көрінісі бүйрек шумақтарының қайсы бөлігінің, қай дөрежеде зақымдануына байланысты екендігі анық-талған.

Егер гломерулалық фильтрдің негізгі мембрананың өткізгіштігі артып кетіп, несепте белоктар пайда болса, гипоальбуминемия, гиперлипидемия жөне ісінулер дамыса, оны нефроздық синдром деп атау қабылданған.

Нефриттік синдром үшін гематурия, шумақтық фильтрация-ның төмендеуі, гипертензия тән. Бүл кезде шумақ капиллярла-рындағы, эндотелий немесе мезангий жасушаларының көбеюі, яғни қабыну үрдісінің дамуы байқалады. Кейде бүл екі қүбылыс қатар жүреді.

Егер бүйрек шумақтарындағы өзгерістер өте тез дамығанда жедел буйрек жетіспеушілігінің клиникалық белгілері пайда болады.

Сонымен бүйрек ауруларьша тән көптеген клиникалық белгілер бүйрек шумақтарының патологиясымен байланысты.

ЖЕДЕЛ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Жедел гломерулонефрит - бүйректің екіжақты қабынуымен си-патталатын, клиникада бүйректің өзінің және басқа ағзалар қызметінің бүзылуымен көрінетін сырқат.

Жедел гломерулонефриттің негізгі клиникалық белгілеріне қабақтың немесе бүкіл дененің ісінуі, қанда диспротеинемия, ги­перазотемия, несепте протеинурия, гематурия, цилиндрурия да­муы жатады.

Этиологиясы. Гломерулонефриттер инфекциялық-аллергиялық аурулар қатарына жатады. Олар кейбір инфекциямен ауырған кісілерде 1-3 аптадан соң дамиды.

Гломерулонефриттің негізгі қоздырушылары қатарына в-гемолиздеуші стрептококтар (оның 12-ші түрі) жатады. Сондық-тан жедел гломерулонефрит стрептококтық баспадан соң, фарин-гитте, қызамықта көп кездеседі. Одан басқа жедел гломерулонеф­рит жасыл түске боялушы стрептококтар, пневмококтар, фрид-лендер таяқшалары, сальмонеллалар, менингококтар, грипп, гер­пес, жел шешек, коксаки және В гепатиті вирустарЫ; малерия,

шистосома жөне токсоплазма паразиттары, ақшыл спирохета, кейбір дәрі-дәрмектер де (Д-пенициламин; алтын жөне сынап пре-параттары) туындатады.

Гломерулонефриттің 1/5 бөлігінің дамуы ревматизмдік сырқ-аттар тобымен (жүйелі қызыл жегі, ревматоидты артрит т.б.) бай­ланысты екенін ерекше атап өту керек. Кейбір қатерлі ісіктер де гломерулонефриттің дамуьша алып келеді.

Патогенезі. Қазіргі кезде гломерулонефриттің барлық түрлерінің иммундық негізде туындайтыны анықталған. Көптеген эксперименттерде гломерулонефриттің дамуы аллергиялық реак-циялармен байланысты екені көрсетілген. Жапон ғылымы Мазуги егеуқүйрықтар бүйрегінен антиген дайындап оны үй қояндары-ның қанына жіберіп, осы антигенге қарсы түзілген антиденелердің (сарысуды) егеуқүйрықтар қанына дарытқан. Эксперимент нәтижесінде гломерулонефриттің морфологиясы бойьцшіа адам гломерулонефритіне ең жақын классикалық үлгісі алынған.

Ал, Кавелти бүйрек антигендерін стрептококк себіндісімен араластыра отырып экспериментте гломерулонефрит шақырған. Бүл кезде сарысуда әрі бүйрекке, әрі стрептококтарга қарсы ба-ғытталған антиденелер түзілетіні анықталған. Кавелтидің ойьшша негізгі мембрананың зақымдануы осы антиденелерге байланысты.

Бүйрекке қарсы бағытталған антиденелер гломерулонефрит-пен ауырған адамдардың 70-80%-да табылған, ең қызығы, бүйректің басқа ауруларьщца бүлар кездеспейді.

Стрептококтық инфекцияның гломерулонефрит дамуындағы ерекше рөлі гломерулонефрит туындатушы стрептококпен бүйректің негізгі мембранасының арасындагы антигендік уқсас-тықта. Осыған байланысты, организмде стрептококтық инфек-цияға қарсы бағытталған антиденелер стрептококтармен бір қатарда бүйректің негізгі мембранасын да бүзады. В.В.Серовтың пікірінше, осы аймақта антиген-антидене реакциясы жүріп иммундық ке-шендер шөгіп қалады. Осылайша зақымданған негізгі мембрана кейін организм үшін аутоантиген ролін атқарып, оған қарсы ауто-антидене түзіледі. Антиденелер негізгі мембранаға шөгіп қалып осы жердегі комплементті белсендіреді, осыған байланысты және сол жерде топталып қалған моноцит, нейтрофилдік лейкоциттер ферменттері өсерімен негізгі мембрана бүзылып, енді осы мемб-ранаға қарсы антидене түзіледі. Осылайша "шықпас шеңбер" түзіліп, гломерулонефрит әрі қарай, өз-өзінен дами береді.

Демек, гломерулонефриттер: 1) антиденелер өсерінде, (антиденелік гломерулонефрит) немесе 2) иммундық кешендерге байланысты (иммундық-кешендік гломерулонефрит) дамиды.

133-сурет. Пролиферативтік гломерулонефрит. "Жарты ай" керінісі

Патологиялық анатомиясы. Бүйрек шумақшаларындағы мор-фологиялық өзгерістердің жайғасқан орнына қарап гломерулонефриттің: капилляр ішінде (интракапиллярлық) және капилляр сыртында дамитын (экстракапиллярлық) түрлерін ажы-ратады. Ал қабыну түрлері бойынша экссудативті және пролиферативті болып тағы да екіге бөлінеді. Капилляр ішінде да­митын гломерулонефрит деп патологиялық өзгерістердің бүйрек капиллярлары ішінде немесе арасында болуын атайды. Осы жерде лейкоциттер топталып қалса эксудативтік, егер де эндотелий не­месе мезангий жасушалар саны көбейіп кетсе пролиферативтік капилляр іші гломерулонефриті дейді.

Капилляр сыртында дамитын нефрит те екіге бөлінеді. Оның экксудативті түрінде Шумлянский-Боумен қуысына сарысулы, фибринозды немесе геморрагиялық экссудат шығады. Пролиферативтік турінде нефротелий жасушалзры көбейіп «жарты ай» көрінісін түзеді (133-сурет).

Гломерулонефриттің патологиялық анатомиясы оның клини-калық түрлеріне байланысты. Қазіргі уақытта гломерулонефриттің: 1) жедел, 2) тез дамушы немесе қатерлі және 3) созылмалы түрлерін ажыратады.

Жедел гломерулонефрит 12 айға дейін созылып, аурул^рдың 5-10%-де кездеседі. Мәйітті ашып қарағанда бүйректер азырақ үлкейіп, қанмен толған болады. Бүйрек капсуласы астында және бүйрек

кесінділерінде майда қызыл немесе сүр көмескілеу "нүктелерді" (дақтарды) көреміз. Бүйректің қыртысты қабаты қоңыр-сүр, ал пирамидалары қызыл түсті болады, бүл көрініске "шүбар" бүйрек деген ат берілген.

Микроскоппен қарағанда бірінші күндері экссудативті үрдістердің басымдылығы байқалып, капиллярларда лейкоциттер саны көбейеді, кейбір капиллярларда тромбоз, некроз көрінеді. Кейінірек экссудативті өзгерістер пролиферативті өзгерістермен алмасады. Капилляр эндотелиі және мезангий жасушалары көбейе бастайды. Бүл өзгерістерге кейінірек капилляр сыртындағы экссудативтік өзгерістер қосылады.

Нәтижесі: аурулардың 80-90%-ы бүтіндей сауығып кетіп, бүйректерінде ешқандай морфологиялық белгі қалмайды. Бірақ-та кейбір жағдайларда осы өзгерістер әрі қарай дамып жеделдеу созылмалы нефритке өтеді.

Жедел нефритте ауру бүйрек қызметінің жедел жетіспеушілігі нәтижесінде өледі.

ТЕЗ ДАМУШЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Тез дамушы (жартыай тәрізді) гломерулонефрит аурулардьщ 1-4%-да кездеседі. Гломерулонефрипің бүл түрі жедел нефриттен кейін, Гудпасчер синдромьшда, жүйелі қызыл жегіде, түйінді периартерит-те, кейбір қатерлі ісіктерде дамиды. Сырқат белгілері алғаш білінген-нен кейін 1-1,5 айдан соң, кейде 4-6 айда ауру уремиядан өледі.

Бүл гломерулонефритте бүйректер едәуір үлкейіп, олардың қыртысты қабығы қальщдайды. Егер бүйрек қанмен біркелкі толық, қып-қызьш болса оны "үлкен қызыл бүйрек" дейді. Кейде оның қыртысты қабығы кеңіп, бозғылт сары, күңгірт түске кіріп, пира­мидалары қанмен толып қып-қызыл болып «үлкен шүбар бүйрекң түрінде көрінеді. Егер бүйректе майлы дистрофия үрдісі күшті дамыса бүйрек ақшыл-сары түске кіріп қалады ("үлкен ақ бүйрек"). Микроскоппен бүл негізінен капилляр сыртында дамитын пролиферативтік (продуктивтік) гломерулонефрит екені анықта-лады. Бүнда бүйрек өзекшелерінде гиалин-тамшьшы немесе май­лы дистрофия дамиды.

СОЗЫЛМАЛЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Созылмалы гломерулонефрит нефриттердің 70%-ын қамтитын өз алдына дамитын жеке сырқат.

Клиникада созылмалы гломерулонефриттің латентті, гемату-

риялы, нефроздық, гипертониялы жөне аралас түрлерін ажырата-ды. Созылмалы гломерулонерфит үшін шумақтардың ішіңце және сыртында дамитын пролиферативті өзгерістер төн. Микроскопта негізінен мембраноздық, мембранопролиферативтік гломерулонеф-рит көріністері және фибропластикалық өзгерістер көрінеді.

Мембраноздық гломерулонефрит бүйрек шумақтарының негізгі мембранасының қалындауымен сипатгалады. Элекгронды микро-скоппен қарағанда осы жерде иммунды кешендерден түратын де-позиттер көрінеді.

Мембранопролиферативтік гломерулонефриттің дамуы мезан-гий және эндотелий жасушаларының пролиферациясымен байла-нысты. Сондықтан бүл патологияда әрі нефроздық, әрі нефриттің синдромдар байқалады. Патогенезі жөне морфологиясы бойынша оның екі түрін ажыратады.

Мембранопролиферативтік гломерулонефриттің бірінші түрінде шумақтардың негізгі мембранасында субэндотелиаддық депозит-тер шөгіп қалады. Осы жерде иммундық кешендер, комплемент компоненттері анықталады (134-сурет).

Мембранопролиферативтік гломерулонефриттің екінші түрінде өте тығыз депозиттер негізгі мембрананың ішінде орналасады, сон-дықтан бүл патологияны "тыгыз депозиттер ауруы" деп атайды. Осындай депозиттер шумақтардың қабында да, өзекшелердің жөне өзекше айналасындағы капиллярлардың негізгі мембранасьщда да табылады. Негізгі мембрана қалындап, кейде қатарласқан жолдай болып көрінеді.

Жай микроскоппен қарағанда бүйрек шумақтары үлкейген, негізгі мембранасы қалындаған, мезангий жасушалары көбейген, кейде жартылай көріністері бар. Бүйрек шумақтарында фиброз қүбылысы басым болса, ол жерде бүйрек мембранасының қалың-дап склерозға үшырағаны, эндотелий жене мезангий жасушала-рыньщ пролиферациясы бүйрек шумақшаларыньщ бүтіндей скле-розданып немесе гиалинозданьш қалғаны байқалады. Осы шумақ-ша-ларға тиісті бүйрек өзекшелері бүтіндей атрофияланып, жойы-лады, оның жанында сақталып қалған шумақтар орнын толтыру есебінен гапертрофияланады. Бүйректің аралық тінінде негізінен лимфоциттер мен плазмалы жасушалардан түратын қабыну сіңбелерін және фиброзды көреміз. Осы өзгерістерге байланысты созылмалы гломерулонефритте бүйректің көлемі кішірейіп сыртқы қабы қалындап, оның алынуы қиын болып қалады, ал бүйректің сырты ірі түйіршікті немесе кедір-бүдыр. Бүйректердің массасы кейде 50-60 грамға дейін азаяды. Айтылған өзгерістер гломерулонефрит-тен соң пайда болғандықтан екіншілік буріскен буйрек дейді. Бүйрек өзектерінде гиалин тамшылы және гидропиялық дистрофия көрінеді.

Мембранопролиферативтік гломерулонефриттегі электронды-тығыз депозиттердің пайда болу көзі анықталмаған, сондықтан оның басым көпшілігі (95%) идиопатиялық буйрек патологиясының қатарына жатады. Ал, екіншілік мембранопролиферативтік гломе-рулонефриттер жүйелі қызыл жегіде, В гепатитте, Шенлейн-Ге-нох ауруында, кейбір қатерлі ісіктерде дамиды.

Жалпы алғанда созылмалы гломерулонефрит тоқтаусыз дами­тын, үдемелі сырқаттар қатарына' жатады. Гломерулонефриттің осылай өтуі негізінен иммундық механизмдерге байланысты.

Басқа агзалардагы өзгерістер. Оларға: жүректің сол қарынша-сының гипертрофиясы, орталық нерв жүйесінің, бауырдың жасу

шаларындағы дистрофиялық өзгерістер, көздің тор қабатының ісінуі, қан қүйылуы немесе оның сыдырылып түсуі жөне уремия кіреді (уремия осы тараудың соңындап талданады).

ПИЕЛОНЕФРИТ

Пиелонефрит бүйрек түбегінің, тостағаншаларының, аралық тінінің және өзекшелердің зақымдануымен сипатталатын патоло­гия. Бүл инфекциялық сырқаттар қатарына жатады. Өте жиі кездесетін ауру, өлген кісілердің 9-10%-да, пиелонефриттің әртүрлі көріністері анықталады, ал бүйрек ауруларының ішінде ол 30%?-ды қүрайды.

Этиологиясы. Пиелонефрит тудырушы бактериялардың арасын-да ең көп кездесетіні ішек таяқшалары мен стафилококтар. Одан басқа пиелонефриттің дамуына энтерококтар, протей, клебсиел-ла, энтеробактер, көк іріңді таяқшалар немесе микроб ассоциаци-ясы да себеп бола алады.

Патогенезі. Пиелонефритті инфекция тудыратын сырқат де-генмен де оның дамуы үшін көптеген қосымша жағдайлардың, әсіресе бүйректе қан айналысының және несеп әрекетінің бүзы-луының маңызы зор. Пиелонефриттерді даму механизмдеріне қарап, обструктивті және обструкциясыз дамитын пиелонефриттер деп екі топқа бөледі. Обструктивті себептерге ер адамдарда қуық безінің аурулары (аденома, рак, простатит), қуық және тік ішек

рактары, несеп жолдарының тастары; әйелдерде жыныс агзалары-ның ісіктері мен осы ағзалардың қабынуы және несеп жолдарын-дағы тастар жатады. Бүдан басқа несеп жолдарының туа болған кемістіктері де осы өзгерістермен асқынады.

Обструкция тудырмайтын факторларга зат алмасу үрдісінің бұзылуы, әсіресе қанда кальций, несеп қышқылдарының (гиперу-рикемия) мөлшерінің асып кетуі, қантты диабет жатады. Мысалы, подагра сырқатымен ауырғандардьщ 60%-да пиелонефрит кездеседі.

Жоғарыда айтылған себептерге байланыстң несеп жолдарын-да несеп іркіліп қалып (уростаз), сол жерде бактериялар көбейе бастайды. Бактериялар бүйрекке үш жолмен түседі: 1) қан (гематогенді); 2) лимфа (лимфогенді); 3) несеп арқылы. Гематогенді жолмен инфекция баспада, созылмалы тонзилитте және т.б., лимфогенді жолмен инфекция тоқ ішек патологиясында, жыныс ағзаларының қабынуында дамиды.

Негізгі жол - бүл инфекцияның несеп арқылы төменнен жоға-ры қарап таралуы. Инфекцияның бүлайша дамуында қуықтық-несепағарлық (везико-уретралдық) немесе түбектік-бүйректік (бүйрекішілік), рефлюкстің маңызы зор. Сонымен қатар кейбір бактерияларда ерекше бір органеллалардьщ (Р-фимбрий) барлы-ғын есепке алу керек. Бүл бактериялар үшін уроэпителий рецеп­тор қызметін атқарады. Және де олардың эндотоксиндері несеп жолдарындағы бірыңғай салалы бүлшықетке өсер етіп несепағар өрекетін (перисталтикасын) бүзып қояды. Осылайша бүл бакте­риялар өзінің өсіп-өнуіне мүмкіндік алады.

Жедел пиелонефрит

Патологиялық анатомиясы. Жедел пиелонефритте бүйрек үлкейіп, оның тіні қызарып көрінеді. Бүйрек түбекшесі мен тос-тағаншалары кеңейіп қуыстарында ірінді несеп жиналады. Олар-дың шырышты қабаты күңгірттеніп, фибринді-ірінді пердемен жабылып, осы жерде қан қүйылу ошақтары байқалады. Бүйректің қыртысты қабатында ақшыл-сары, айналасы қызарған ірінді ошақ-тар, милы қабатында қан қүйылу және некроз ошақтары табыла-ды. Гистиологиялық кесінділерді қарағанда бүйректе қан тамыр-ларының гиперемиясы, іріңді-фибринді немесе сары сулы пиелит, аралық нефрит көрінеді. Іріңді қабыну бүйрек өзекшелеріне өтіп, оларды жойып жібереді, сол жерде пиелонефрит үшін тән абсцес-тер пайда болады. Паппилярлық некроздың жедел дамуы іріңнің бүйрек айналасына таралуы (перинефрит) жедел пиелонефритте жиі кездесетін асқынуларға жатады. Егер обструкция несепағар деңгейінде болса түбек іші іріңмен толып, пионефроз дамиды.

Созылмалы пиелонефрит

Созылмалы пиелонефрит жедел нефриттен соң дамып, бүйрек тінінің склерозымен және оның бүрісіп қалуымен сипатталады. Даму механизмдері қарап созылмалы пиелонефриттің екі түрін ажыратады: 1) созылмалы обструктивті пиелонефрит; 2) созылма­лы рефлюкстік пиелонефрит.

Созылмалы обструктивтік пиелонефриттің дамуы несеп тас ауруында немесе уретра патологиясында байқалады. Несеп жолда-рында іркіліп қалған несеп бактериялардың өсіп-өнуі үшін және таралуы үшін өте қолайлы жағдай болып есептеледі.

Созылмалы рефлюкстік пиелонефрит балалардың жас кезінен басталып, туа пайда болган везикоуретралдық немесе бүйрекішілік рефлюкске инфекцияның қосылуынан дамиды.

Пиелонефрит сырқаты әйелдерде еркектерге қарағаңда бірнеше рет жиі кездеседі, бүл жағдай әйелдер уретрасының қьі£қалығьі-мен, инфекцияның қуыққа тез таралуымен түсіндіріледі.

Аурулардың тең жартысында пиелонефрит бір бүйректе ғана дамиды. Бүйректің беті кедір-бүдырланып капсуласы қалындап қыртысты қабатпен жабысып қалады. Бүйрек түбекшесі де қалың-дап, склерозданады. Сырқат асқынғанда бүйректе некроз, экссу­дация үрдістері күшейеді. Микроскопией көргенде, бүйрек тініде склероз ошақтары, лимфоциттер мен плазмалы жасушалардан түзілген сіңбелер, бүйрек эпителиінің метаплазиясы байқалады (135-сурет). Кейде бүйректе сырты қалың қабықпен оралган со­зылмалы абсцестер табылады. Бүйрек өзектерінде әртүрлі дистро-фиялық, атрофиялық өзгерістер, олардың ішінде қоюланган эозинофильді массалар жиналып, көрінісі қалқанша без түзілісіне үқсап қалады ("қалқанша без тәрізді бүйрек").

Созылмалы пиелонефриттің морфологиялық ерекшеліктеріне олардың біржақтылығы, осыган байланысты бүйректердің әртүрлілігі, үлкенді-кішілігі, бүйрек түбекшесінің деформаци-ясы мен склерозы жатады.

Асқыну турлері. Пиелонеф-рит-тің асқыну түрлеріне мына-лар жатады: 1) бүйректің созыл­малы абсцесі; 2) бірнеше абсцес­тер қосылып карбункул тузыуі; 3)

Пионефроз (несеп жолдары ты-

Ғындалып қалганда осы жерде іріңнің жиналуы); 4) пери- және паранефрит; 5) перитонит; 6) уро-сепсис; 7) уремия. Ауру өліміне осы көрсетілген асқынулар себепші болады.

16.5. БҮЙРЕК ТАС АУРУЫ (УРОЛИТИАЗ)

Бүйрек тастары көптеген жағдайда операция жасауды талап ететін сырқат. Тастар бүйректің ішінде, оның табақшаларында, түбекшесінде немесе несеп ағарда табылады.

Тастардың химиялық қүрамы, оның көлемі, сыртқы көрінісі өр түрлі. Химиялық қүрамы бойынша олар бейорганикалық және органикалық болып бөлінеді. Бейорганикалық тастарға: кальций оксалаттары, кальций фосфаттары, ураттар, магний фосфаты, ал органикалық тастарға: цистинді, ксантинді тастар кіреді.

Этиологиясы мен патогенезі. Тастардың пайда болуы белгілі бір зат алмасуының бүзылғандығының көрінісі болып есептеледі. Дегенмен де осы тас түзуші себептерді екі топқа бөліп қарау ке-рек. Бірінші, жалпы себептерге белгілі бір минералдар алмасуы-ның бүзылуы, А витаминнің жетіспеуі, Д витаминнің мөлшерден тыс көбейіп кетуі, кермек су ішу, ауаның ыссы және қүргақ болуы жөне т.б. кіреді. Ал жергілікті себептерге: несеп жолдарының қабы-нуы, несеп ағардың туа пайда болган кемістіктері, несеп шығары-луының қиындауы, несептің қьппқылдығьшың немесе сілтілігінің артып кетуі және басқаларды кіргізуге болады. Тастардың алғашқы түзілуін екі теория түсіндіріп береді. Қалыпты жағдайда несеп қүрамында еріген кристалоидты және ерімеген коллоидты бөлшектер бар. Коллоид заттар осы жердегі кристалдарды бір-біріне жабысуына мүмкіндік бермей еріген халде сақтайды. Физикалық-химиялық теория бойынша осы тепе-теңдік бүзылғанда ғана кристалдар шөгіп тасқа айналады. Қазіргі уақытта матрица теориясы кеңінен қолданыс табуда. Бүл теория бойынша тастың пайда болуы органикалық негіздің (ядроның) түзілуінен бастала-ды. Ядро қызметін қан үйын-дылары, ыдыраған тіндер, бак-териялар атқаруы мүмкін. Осы органикалық қалыпқа кейін түздар шөгіп қалуына байла-нысты тастар түзіледі. Тас пай­да болуы үшін, қанда немесе несепте түздардың концентрациясы артып кетуі керек. Бүл патология гиперпаратиреозда, еаркоидоз-да, подагра ауруында, аш ішек патологиясында кездеседі. Бірақ көп жағдайларда тастардың пайда болу себептері толық анықта-майды. Тек органикалық тастардың (цистиндік, ксантиндік тас­тар) бүйректерден осы белоктардың шығарылуының гендік дефектіне байланысты екендігі белгілі.

Патологиялык, анатомиясы. Бүйректе пайда болған тастар не­сеп жолдарын жарақаттап сол жерге қан қүйылып, эпителиі түсіп қабынады (пиелит, пилонефрит). Егер тас несепағарды тығындап тастаса бүйректе гидронефроз дамиды. Несептің несеп жолдарында іркіліп қалуы осы жерде ірінді инфекцияның дамуына жағдай ту-дырады. Соның нөтижесінде іріңді пиелонефрит, жекеленген абс­цесс, пионефроз, іріңді пери- және паранефрит дамиды (136-сурет). Осы өзгерістер уросепсиспен аяқталуы мүмкін.

Ауру өліміне осы айтылған асқыну түрлері алып келеді.
Гидронефроз (hydronephrosis; грек. hydor су + nephros бүйрек; CIN.: уронефроз, гидронефротикалық трансформация)-бүйрек ауруы, шыныаяқ-жамбас жүйесінің тұрақты кеңеюімен, паренхиманың атрофиясымен және гемоциркуляцияның бұзылуы мен зәрдің ағып кетуіне байланысты бүйректің негізгі функцияларының біртіндеп нашарлауымен сипатталады.

Қазіргі заманғы жіктеу Гидронефрозды екі топқа бөлуді қарастырады: бастапқы немесе туа біткен, жамбас, несепағар және бүйрек паренхимасының кез-келген аномалиясына байланысты дамиды (бұған Гидронефроздың динамикалық түрлері де кіреді); қайталама немесе кез-келген аурудың асқынуы ретінде алынған (уролития, бүйрек ісігі, жамбас, несеп шығару, зәр шығару жолдарының зақымдануы).

Гидронефроз ашық, жабық болуы мүмкін, ал олардың әрқайсысы өз кезегінде асептикалық, жұқтырған болуы мүмкін.

ЭТИОЛОГИЯ - Г. - ның барлық түрлері зәр шығару жолдарының кез-келген аймағында пайда болатын зәр шығару кедергілерінің нәтижесінде дамиды, бірақ көбінесе олар несепағардың прилоганикалық сегментінде кездеседі (сурет. 1). С. П. Федоров (1925) анатомиялық кедергілерді бес топқа бөлді: уретрада және қуықта орналасқан; несепағардың бойында орналасқан, бірақ оның саңылауынан тыс; несепағардың орналасуы мен барысында ауытқудан туындаған; несепағардың өзінде немесе жамбас қуысында орналасқан; несепағардың немесе жамбас қабырғасында орналасқан.
Г. - ның жиі кездесетін себептерінің бірі-бұл наз. бүйректің төменгі полюсіне баратын және несепағарды жамбас аймағынан шыққан жерге қысатын қосымша тамыр. Г. дамуындағы қосымша кеменің рөлі механикалық қысылу кезінде де, оның жамбас-несепағар сегментінің жүйке-бұлшықет аппаратына әсер етуінде де көрінеді. Қабыну реакциясының нәтижесінде қосымша тамыр мен несепағардың айналасында периваскулярлық және периуретральды тыртық адгезиялары пайда болады, олар жамбас-несепағар сегментінің бекітілген иілуін немесе қысылуын тудырады, ал несепағардың қысылу орнында тыртық ұлпасы пайда болады, бұл оның люменінің тарылуына әкеледі. Несепағар мен жамбас саңылауындағы несептің ағып кетуіне кедергілер-бұл олардың шырышты қабығындағы клапандар мен шыбықтар, несепағардың тарылуы, жамбас пен несепағардың ісігі, тастар, дивертикула. Несепағардың бір және екі жақты атониясы иннервацияның бұзылуының салдары ретінде оның Гидронефроздың этиологиялық факторы болып табылады.
Травматикалық г. несепағардың гематомамен қысылуына байланысты оның зақымдануы нәтижесінде дамиды (атыс жарақаты, операциялардағы алшақтық), содан кейін адгезиялар немесе қатаңдықтар пайда болады. Г пайда болуындағы зәр шығарудың механикалық қиындықтарының барлық түрлерінде жамбас-несеп сегментінің функционалдық бұзылыстары да маңызды.
ПАТАНАТОМИЯ - Гидронефроздағы морфологиялық өзгерістер ең алдымен аурудың сатысына байланысты. Бастапқы кезеңдерде бүйрек (жамбас ішіндегі немесе бүйректен тыс орналасуына қарамастан) саудан аз ерекшеленеді. Негізінен патол, өзгерістер шыныаяқтар мен жамбастарда көрінеді. Жоғары қан қысымының әсерінен шыныаяқтардың сыйымдылығы артады және олардың конфигурациясы айтарлықтай өзгереді — олар дөңгелек болады, мойны қысқарады және көлденең мөлшерде артады. Ұқсас көрініс көбінесе жамбастың ішкі орналасуында байқалады; ол гидрокаликоз деп аталады (бір немесе бірнеше шыныаяқтардың кеңеюі). Шыныаяқтардың көлемінің ұлғаюымен қатар жамбас сыйымдылығы артады; бұл оның сыртқы нүктесінен тыс орналасуымен тезірек жүреді. Т. о., пиелоэктазия гидрокаликозға да қосылады, ал кедергілердің төмен локализациясы кезінде гидроуретеронефроз дамиды. Жамбас қабырғасы тегіс бұлшықет талшықтарының прогрессивті атрофиясына және оларды дәнекер тінімен алмастыруға байланысты біртіндеп жұқарады; жүйке ұштары өледі; қан мен лимфа, жамбас тамырлары бітелген. Несептің ағып кетуіне тосқауылдың ұзақтығы мен жамбас нерв-бұлшықет тонусының бұзылу дәрежесі арасында параллелизм бар. Терминал сатысында жамбас-бұл жұқа қабырғалы қап, k-rogo қабырғалары негізінен ірі талшықты дәнекер тінінен тұрады. Прогрессивті созылған жамбас бүйрек паренхимасын периферияға итереді, форникальды тамырлар мен артериолаларды қысады. Бүйрек паренхимасында атрофия және склероз құбылыстары біртіндеп дамиды (сурет. 2), кейінірек бүйрек қалыпты тіндердің жеке қалдықтары бар дәнекер тіндік қапшыққа айналады. Бүйрек тамырларында әртүрлі өзгерістер байқалады-артериялар қысылып, ұзарып, кеңейеді. Шығарылған бүйректің артериографиясы және ішілік сериялық ангиография негізгі бүйрек артериясының тарылуын, облитерацияны және оның тармақтарының бос болуын анықтауға мүмкіндік берді. Сонымен қатар, бүйректің атрофиясы неғұрлым терең болса, олардың люмені соғұрлым тар болады, бұтақтар бір-бірінен алшақ орналасады (H. A. Лопаткин, 1961). Бұл кезеңде бүйрек мөлшері күрт артады, оның кортикальды қабаты өте жұқа (түсті. сур. 1 және 2).

КЛИН КОРИНИС - Гидронефроз кезінде үш кезеңді бөліп алу әдеттегідей: I — бастапқы, II — ерте, III — терминал. Г.көбінесе асимптоматикалық дамиды және инфекцияның басталуымен, жарақатпен немесе іштің пальпациясымен кездейсоқ анықталады. Тек Г-ға тән белгілер жоқ. Әр түрлі қарқындылықтағы бел аймағында жиі кездесетін ауырсыну, үнемі ауырсыну, ал ерте сатысында — бүйрек коликасының шабуылдары түрінде. Шабуылдар жүрек айнуымен, құсумен және ентігумен бірге жүреді. Көбінесе пациенттер ұстамалар алдында және олар кезінде зәр мөлшерінің азаюын және ұстаманы шешкеннен кейін көбеюін атап өтеді. Г. - ның алыс кезеңдерінде өткір ауырсыну тән емес. Ауырсыну шабуылдары кезінде температураның жоғарылауы тек жұқтырған г-Мен ғана болуы мүмкін, бұл пиело-веноздық рефлюкстің пайда болуымен түсіндіріледі. Үлкен г. - дағы маңызды симптом-бұл гипохондрияда пальпацияланған ісік тәрізді форма.

Гематурия (микро және макроскопиялық) - сирек емес, кейде жалғыз симптом. Аурудың терминалдық кезеңінде бүйрек қызметі күрт бұзылады. Бүйрек жеткіліксіздігінің құбылыстары екі жақты процесте пайда болады.

Асқынулар-инфекцияның қосылуы, қайталама тастардың пайда болуы және жарақат кезінде гидронефротикалық қаптың жарылуы.

Құрылымдық және функционалды принципті басшылыққа ала отырып, бүйрек ауруларының екі негізгі тобын немесе нефропатияны ажыратуға болады - гломерулопатия және тубулопатия, олар жүре пайда болуы да, тұқым қуалауы да мүмкін.

Гломерулопатия немесе гломерулярлық аппараттың бастапқы және басым зақымдануы бар бүйрек аурулары гломерулярлық фильтрацияның бұзылуына негізделген. Алынған гломерулопатияға гломерулонефрит, идиопатиялық нефротикалық синдром, бүйрек амилоидозы, диабеттік және бауыр гломерулосклерозы, тұқым қуалайтын - саңырау (Альпорт синдромы), тұқым қуалайтын нефротикалық синдром және отбасылық нефропатиялық амилоидоздың түрлері жатады.

Түтіктердің бастапқы жетекші зақымдануы бар тубулопатия немесе бүйрек аурулары, ең алдымен, түтіктердің концентрациялық, реабсорбциялық және секреторлық функцияларының бұзылуымен сипатталады. Сатып алынған тубулопатиялар жедел бүйрек жеткіліксіздігінің, "миелома бүйрегінің" және "подагра бүйрегінің" негізін құрайтын некротикалық нефрозбен, ал тұқым қуалайтын - түтік ферментопатиясының әртүрлі формаларымен ұсынылған.
http://vmede.org/sait/?page=21&id=Anatomija_patologicheskaja_strukov_2010&menu=Anatomija_patologicheskaja_strukov_2010