Хемотаксис антиген экспрессиясы және әр түрлі маркерлердің өзгеруі.Иммуноглобулин синтезінің қайта қосылуы. Макрофагтардың цитотоксикалық қасиетінің индукциясы. Қабыну ошағының қалыптасуы.
ИЛ-1-дің белсенді туындыларына эндотелиоциттер жатады. Одан басқа, бұл цитокинді секреттеу кабілетіне Т және В- лимфоциттер, фибробласттар, НК- клеткалар, кератинодиттер, нейтрофильдер ие.
- ИЛ-2 әсерінің негізгі нәтижесі тыныштық күйдегі немесе антиген және митоген арқылы ынталандырылған клеткалардың пролиферациясын қамтамасыз етеді. Осы ИЛ-2-нің биологиялық белсенділігі лимфо- миелоидты комплексті клеткалардың өспелі фактор ретінде анықтайды.
- ИЛ-З-тін негізгі продуценті Тһу-1 және Тһу-2, сонымен қатар цитотоксикалық Т-лимфоциттердің бір бөлігі мен басқа клеткалар (тимустың эпителиальді клеткалары, В- лимфоциттер миелоидтты және сүйек кемігінін стромалды клеткалары). Жаңағы цитокин барлық гемопоэтикалық өспелі дифференцировкалардың ерте ізашарларынан түрлі фенотипті клеткалардың жетілуіне мүмкіндік жасайды: лимфоидты, моноцитарлы, гранулоцитарлы, мегакариоцитарлы, эритроидты. ИЛ-3-тің Т- лимфоциттердің ерте ізашараларына дифференцирлеуші әсер етуін ескеру кажет. Осындай әсер ету нәтижесінде жетілмеген Тһу-1 Тһу-1+ Л- лимфоциттерге ауысады. Бүл цитокин пре- В- клеткалардың беткей иммуноглобулинді экспрессиясының басталуына дейінгі дифференцировкасына катысады.
Ил-4-тің көзі митогенмен стимульденген Т- хелперлер (Тһу-2), мес клеткалар, сүйек кемігінің стромасының индентифицирленбеген клеткалары болып табылады. Сәйкес рецепторлары бар ИЛ-4-тін реттеуші әсерінің нысанасына Т және В лимфоциттер, макрофагтар, фибробласттар, НК- клеткалар, мес клеткалар. Гемопоэздің сүйек кемігінің ізашарлары жатады. ИЛ-4 В-клеткалардың пролиферациясына костимулятор ретінде қатысады. Сонымен қатар ИЛ-4 Jg Е- нің продукциясыңың деңгейін жоғарлатуға кабілетті. ИЛ-4 макрофактармен синтезделетін қабынуды шақыратын цитокиндердің (ИЛ-1 Ь, 6, 8, 12, TNF -а) түзілуі және азот пен оттегінің метоболиттерінің пайда болуын тежейді. ИЛ-4 лимфокин арқылы активтелген клеткалардың (ЛАК) және макрофагтардың ісікке карсы активтілігін күшейтеді. ИЛ-4 секрециясының реттелуінің бұзылуы аллергопатологияның дамуында маңызды рол атқарады. Созылмалы С-вирусты гепатитінде ИЛ-4-тің жоғарлауы анықталады, әсірісе асқыну кезеңінде. - Ил-4-тің көзі митогенмен стимульденген Т- хелперлер (Тһу-2), мес клеткалар, сүйек кемігінің стромасының индентифицирленбеген клеткалары болып табылады. Сәйкес рецепторлары бар ИЛ-4-тін реттеуші әсерінің нысанасына Т және В лимфоциттер, макрофагтар, фибробласттар, НК- клеткалар, мес клеткалар. Гемопоэздің сүйек кемігінің ізашарлары жатады. ИЛ-4 В-клеткалардың пролиферациясына костимулятор ретінде қатысады. Сонымен қатар ИЛ-4 Jg Е- нің продукциясыңың деңгейін жоғарлатуға кабілетті. ИЛ-4 макрофактармен синтезделетін қабынуды шақыратын цитокиндердің (ИЛ-1 Ь, 6, 8, 12, TNF -а) түзілуі және азот пен оттегінің метоболиттерінің пайда болуын тежейді. ИЛ-4 лимфокин арқылы активтелген клеткалардың (ЛАК) және макрофагтардың ісікке карсы активтілігін күшейтеді. ИЛ-4 секрециясының реттелуінің бұзылуы аллергопатологияның дамуында маңызды рол атқарады. Созылмалы С-вирусты гепатитінде ИЛ-4-тің жоғарлауы анықталады, әсірісе асқыну кезеңінде.
- продукциясын тежеу ИЛ-11-ші ин виво және ин витрода Т-хелперлердін көмегімен антидене түзілуін күшейтеді, ИЛ-11-ші мегакариоцитозды күшейтеді баскада қан клеткалардың дамуына әсер етеді, мысалы макрофагтардың. ИЛ-11-дін көзі ИЛ-1 мен стимульденген фибробласттарда болады. ИЛ-1 және ИЛ-6 тәрізді жедел фазалы белоктардың синтезіне қатысады.
www.wikipedia.com www.wikipedia.comwww.google.comwww.immunar.ru
 |
Скачать 1.21 Mb.