микра. 1.холера. Холера классификация возбудителя
 Скачать 57.22 Kb.
|
|
ХОЛЕРА 1. Классификация возбудителя. По определителю Берджи 5 группа – факультативно-анаэробные грамотрицательные палочки. Семейство Vibrionaceae, род Vibrio, вид: V. cholerae; холеру вызывают представители серогруппы О1 (биовары V. cholerae cholerae и V. cholerae eltor; каждый из которых делится на 3 серовара: Ogava, Inaba, Hikojima) и О139. 2. Краткая характеристика заболевания. Холера – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом заражения, вызываемое холерным вибрионом, для которого характерны резко выраженные гастроэнтерит, интоксикация и обезвоживание организма вследствие потери жидкости и солей с водянистыми испражнениями и рвотными массами. Относится к карантинным особо опасным инфекциям. ИП - от нескольких часов до 5 суток, чаще 2–3 дня. По выраженности клинических проявлений различают стёртую, лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и очень тяжёлую формы, определяющиеся степенью обезвоживания: I степень, когда больные теряют объём жидкости, равный 1–3% массы тела (стёртые и лёгкие формы); II степень — потери достигают 4–6% (форма средней тяжести); III степень — 7– 9% (тяжёлая); IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжёлому течению холеры. Заболевание начинается остро, без лихорадки. Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или с самого начала водянистых испражнений. Испражнения теряют каловый характер и часто имеют вид рисового отвара: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. У больных с лёгкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3–5 раз в сутки, общее самочувствие остаётся удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1–2 днями. При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к диарее присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют вид рисового отвара. Рвота не сопровождается тошнотой. С присоединением рвоты эксикоз быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим, тургор кожи снижается. Стул до 10 раз в сутки, обильный. Возникают единичные судороги, цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развиваются умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание в этой форме длится 4–5 дней. Тяжёлая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие обильного (до 1–1,5 л за одну дефекацию) стула, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и живота. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. Очень тяжёлая форма холеры (алгидная) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3– 12 ч у больного развивается тяжёлое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34–35,5 °С, крайним обезвоживанием (больные теряют до 12% массы тела — дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращаются рвота и происходит свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при лёгком надавливании на переднюю брюшную стенку. Больные находятся в состоянии прострации. Дыхание частое, поверхностное. Окраска кожи приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «тёмные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, легко собирается в складку и длительное время (иногда в течение часа) не расправляется («холерная складка»). Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. 3. Эпидемиология и патогенез. Источник – человек: больной или вибрионоситель (антропоноз). Пути передачи: 1. Водный, 2. Контактно-бытовой, 3. Алиментарный. Восприимчивый коллектив – любой человек. Наиболее подвержены заболеванию люди со сниженной кислотностью желудочного сока. Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Заболевание развивается лишь тогда, когда возбудители преодолевают желудочный барьер, достигают тонкой кишки, за счет токсинкорегулируемых пилей адгезируются и колонизируют микроворсинки тонкой кишки, интенсивно размножаясь и выделяя белковый экзотоксин – энтеротоксин (холероген), который определяет возникновение основных проявлений холеры. Данный токсин вырабатывается только вибрионами группы О1 и О139. Холерный синдром связан с наличием у вибриона двух факторов: холерогена (экзотоксина) и нейраминидазы. В-субъединица холерогена связывается со специфическим ганглиозидным рецептором энтероцитов, но только после того, как нейраминидаза отщепляет от этого рецептора сиаловую кислоту, т.е. нейраминидаза способствует реализации действия токсина. После прикрепления холерогена к рецептору его А субъединица проникает внутрь энтероцита, где активирует аденилатциклазу, которая инициирует синтез цАМФ. цАМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстой кишке, — развивается изотоническая диарея. С 1 л испражнений организм теряет 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия. Присоединение рвоты увеличивает объём теряемой жидкости. В результате уменьшается объём плазмы, сокращается ОЦК, и кровь сгущается. Жидкость перераспределяется из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Возникают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, следствием которых становятся дегидратационный шок и ОПН. Развивается метаболический ацидоз, который сопровождается судорогами. Гипокалиемия вызывает аритмию, гипотензию, изменения в миокарде и атонию кишечника. Растворимая гемагглютининпротеаза играет важную роль в откреплении возбудителя от поверхности кишечника в результате ее деструктивного действия на рецепторы кишечного эпителия, ассоциированные с вибрионами, давая возможность возбудителю инфицировать новые участки тонкой кишки. У холерного вибриона имеется эндотоксин, который, активируя каскад арахидоновой кислоты, запускает синтез простагландинов, результатом действия которых являются сокращение гладкой мускулатуры кишечника и развитие тенезм, а также добавочные белковые токсины, которые участвуют в увеличении проницаемости стенки кишечника. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: испражнения, рвотные массы, желчь, секционный материал, предметы, загрязнённые испражнениями или рвотными массами (бельё и др.), вода. Методы диагностики: Экспресс-метод – ПЦР – РИФ – РПГА – Реакция иммобилизации вибрионов (РИВ) с О1 и О139 холерной сывороткой (обязательно контроль без сыворотки), учет – темнопольная или фазово-контрастная микроскопия Микроскопический метод Окраска по Граму и серебрением по Морозову: обнаружение грамотрицательных слегка изогнутых палочек с одним жгутиком. Бактериологический метод (основной) Для посева используют следующие питательные среды: 1% щелочную пептонную воду, щелочной агар, элективные дифференциально-диагностические среды: ТЦБС (тиосульфит-цитрат-билиарно-сахарозный агар; индикатор – бромтимоловый синий). В жидкой среде через 6 – 8 часов образуется нежная рыхлая сероватого цвета пленка, которая при встряхивании легко разрушается и падает на дно, а среда - умеренно мутнеет. Из плёнки делают мазок с окраской по Граму (определяют морфо-тинкториальные свойства), определяют подвижность в препарате «висячая капля» или «раздавленная капля» в темном поле, проводят РИВ с О1 и О139 сывороткой. На щелочном агаре через 12 – 16 часов образуются гладкие стекловидно-прозрачные с голубоватым оттенком дисковидные колонии. На среде ТЦБС через 18 - 20 часов холерный вибрион образует ярко – желтые колонии, холероподобные вибрионы – не дают роста или образуют неокрашенные колонии. Из колоний: делают мазок с окраской по Граму (определяют морфо-тинкториальные свойства), определяют подвижность, ставят ориентировочную РА на стекле с О1 агглютинирующей холерной сывороткой (при отрицательном результате – с сывороткой О139). Из подозрительных колоний выделяют чистую культуру на скошенном щелочном агаре. Идентифицируют чистую культуру: дифференциация холерного и холероподобных вибрионов а) по биохимическим свойствам: среды Гисса с маннозой, сахарозой, арабинозой (триада Хейберга) и глюкозой. Холерный вибрион ферментирует маннозу, сахарозу и глюкозу до кислоты, не ферментирует арабинозу. б) по антигенным свойствам: проводят РА на стекле с О1 и О139 агглютинирующими сыворотками дифференциация биоваров классического и Эль-Тор:  * Чистую культуру засевают в глюкозо-фосфатный бульон Кларка, инкубируют, добавляют 6%-ый спиртовой раствор альфа-нафтола и 40%-ый раствор КОН, встряхивают, инкубируют. При положительной реакции появляется розовый или красный цвет (связано с образованием из глюкозы ацетил-метил-карбинола). определение серовара холерного вибриона: проводят РА на стекле с типовыми агглютинирующими сыворотками Инаба и Огава. Серологический метод (серодиагностика) Используют РА и РПГА с определением титра АТ в парных сыворотках; метод может быть использован для выявления бактерионосителей. 5. Специфическая профилактика и лечение. По эпидемиологическим показаниям используют следующие вакцины: Вакцина холерная (Холероген-анатоксин и О-антиген) жидкая и сухая (Россия), Вакцина холерная бивалентная химическая таблетированная (Россия), Вакцина холерная пероральная моновалентная Dukoral (Швеция), Вакцина холерная пероральная бивалентная Shanchol (Индия). По рекомендациям ВОЗ, в настоящее время приоритет отдают оральным вакцинам, стимулирующим местный (кишечный) иммунитет. В среднем иммунитет после вакцинации сохраняется около 6 месяцев. Специфического лечения нет. |