книга3. Хроническая лучевая болезнь
 Скачать 204.19 Kb.
|
|
Хроническая лучевая болезнь Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) — нозологическая форма, развивающаяся при длительном (1–5 лет) облучении малыми дозами (0,1–0,5 Гр/сут), суммарно превышающими 0,7–1,0 Гр. ХЛБ может развиваться при равномерном и неравномерном, внешнем и внутреннем облучении. Все ткани в организме можно условно разделить на 2 группы содержащие большое количество камбиальных элементов кожа, кровь, кишечник ткани, лишенные камбиальных элементов (нервная, сер- дечно-сосудистая, эндокринная). Первые имеют большой резерв незрелых клеток, т.к. физиологически обновляют свой состав. При действии ионизирующего излучения в небольших дозах в этих тканях отмечаются ранние поражения камбиальных клеток и снижение интенсивности ми- тотического деления. Ткани, лишенные камбиальных клеток, регенерируют очень ограничено и отвечают на хроническое лучевое воздействие сложным комплексом функциональных нарушений, которые маскируют медленное нарастание дистрофических и дегенеративных изменений в их структуре. ХЛБ имеет ряд особенностей поражение всех органов и систем длительность и волнообразность течения сочетание синдромов повреждения критических органов с восстановительными и приспособительными реакциями организма. ХЛБ внесена в список профессиональных заболеваний. Так, на предприятии Маяк — военном комплексе по производству плутония — в результате воздействия неблагоприятных условий труда впервые лет развилась ХЛБ у 5,8 и 22,8% рабочих двух его предприятий, суммарные дозы общего облучения составили и 3,4 Зв соответственно. Результаты обследования рабочих этих предприятий свидетельствуют о том, что для развития хронического эффекта доза облучения на критические органы должна быть не менее 0,5–1 Зв и получена за короткий промежуток времени (3–5 лет. При этом мощность дозы чаще всего превышала бэр/год. Установлена достоверная связь с воздействием ионизирующего излучения развития онкопатологии и гемобластозов. В тоже время не установлена связь воздействия ионизирующего излучения и развития ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, мозгового инсульта, язвенной болезни (в отличии от ЧАЭС). Жители Южного Урала, проживающие рядом с предприятием Маяк, подвергались воздействию ионизирующего излучения за счет внешнего фона и употребления питьевой воды из реки Теча, загрязненной радионуклидами (цезий, стронций). С 1952 г. по 1970 г. у них выявлено 1159 случаев ХЛБ, которая проявилась нарушением гемопоэза, неврологической симптоматикой (астенический синдром, нарушением сосудистой регуляции, снижением иммунных функций организма. Периоды хронической лучевой болезни:в течение хронической лучевой болезни выделяют период формирования заболевания длится 1-3 года, за это время формируется ХЛБ; • период восстановления длится 1-3 года и характеризуется развитием защитных и (или) адаптационно-компенсатор- ных механизмов противодействия возникшим или развивающимся нарушениям период отдаленных последствий и исходов стабилизация, полное выздоровление, выздоровление с дефектом, про- грессирование. Хроническая лучевая болезнь, обусловленная общим внешним облучением Наряду стем, что поражаются все органы и системы, особо следует выделить кроветворную, сердечно-сосудистую, нервную и пищеварительную. Первоначально неустойчивая картина крови постепенно сменяется лейкопенией, тромбоцитопенией и анемией. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается снижение АД, расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, изменения на ЭКГ. Нарушения со стороны нервной системы проявляются в виде нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, позднее формируется астенический синдром. Со стороны желудочно-кишечного тракта выявляются нестойкие нарушения ферментативной активности и секретор- но-моторной функции. По мере увеличения дозы нарушения становятся стойкими. В клинике ХЛБ выделяют 4 стадии 63 I стадия. Эта стадия возникает при дозах облучения 0,7–1,5 Зв. Поскольку главным критическим органом и первым в оценке клинического состояния больного при воздействии ионизирующей радиации является костный мозг, количественные показатели формулы крови являются одними из диагностически значимых. Показатели периферической крови уровень эритроцитов 3,5–4,0×10 л, лейкоцитов 3,5–4,0×10 л, тромбоцитов 120–150×10 л, лимфоцитов 1,0–1,2×10 9 /л. Характеризуется обратимыми функциональными нарушениями. Надо отметить, что при многообразии жалоб, данные объективного обследования обычно бывают скудными и малоспецифичными. Больные предъявляют жалобы на головную боль в виде мигрени, головокружение, тошноту, нарушение сна, повышенную утомляемость, раздражительность, ухудшение памяти. При объективном обследовании выявляются следующие нарушения со стороны нервной системы — эмоциональная лабильность, стойкий красный дермографизм, тремор пальцев вытянутых рук, общий гипергидроз, повышение сухожильных и перио- стальных рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга; • со стороны сердечно-сосудистой системы — приглушенность тонов, функциональные шумы, гипотония, тахикардия, на ЭКГ миокардиодистрофия, повышение проницаемости сосудов со стороны пищеварительной системы — диспептические нарушения, дискинезия кишечника и желчных путей, хронический гастрит со сниженной секрецией и моторикой в крови — умеренная нестойкая лейкопения и качественные изменения лейкоцитов (пикноз, гиперсигментоз, токсическая зернистость стадия. Развивается при суммарной дозе облучения 1,5–2,5 Зв. Характеризуется постепенным переходом изменений из функциональных в органические, а также меньшей обратимостью. Больные предъявляют жалобы на постоянные головные боли, тошноту, рвоту, бессонницу с тревожными сновидениями, слабость, снижение работоспособности, снижение аппетита, диспептические расстройства (запоры сменяются поносами, метеоризм, ноющие боли за грудиной по типу стенокардии, кровоточивость десен, носовые кровотечения. При объективном осмотре со стороны нервной системы развивается диэнцефальный синдром с приступами пароксизмальной тахикардии нарушение терморегуляции 64 • со стороны сердечно-сосудистой системы — гипотония, тахикардия, аритмия, приглушенность тонов, миокардиодистрофия со стороны пищеварительной системы — снижение кислотности и активности ферментов в крови — стойкая лейкопения, тромбоцитопения, ги- перхромная, макроцитарная анемия с ретикулопени- ей (эритроциты 2,5–3,5×10 л, лейкоциты х л, тромбоциты 80–120×10 л, лимфоциты 0,8–1,0×10 9 /л). Могут быть инфекционные осложнения. Вместе стем, прекращение контакта с ионизирующим излучением и упорное лечение приводят к значительному улучшению состояния здоровья стадия. Развивается при суммарной дозе облучения 2,5–4,5 Зв. Характеризуется глубокими органическими поражениями различных органов и систем и большой распространенностью процесса. В этой стадии клиника четко выражена и имеет тенденцию к прогрессированию. Больные жалуются на резкую слабость, постоянные головные боли головокружения, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, потерей сознания упорную бессонницу. При объективном осмотре со стороны нервной системы выявляются признаки энцефалопатии (поражение ЦНС) и демиелини- зации (поражение периферической нервной системы). Нарушаются все виды обмена веществ, сердечный ритм, расширяются границы сердца, развиваются глубокие дистрофические нарушения в сердечной мышце. В общем анализе крови выраженная стойкая лейкопения, резкая тромбоцитопения, выраженная гиперхромная анемия, в костном мозге гипоплазия (уровень эритроцитов 1,5–2,5×10 л, лейкоцитов 1–2,5×10 л, тромбоцитов 30–80×10 л, лимфоцитов 0,3–0,8×10 л стадия. Развивается при суммарной дозой облучения более Зв. Приданной степени уменьшение всех форменных элементов носит резко выраженный характер, определяя глубокое угнетение кроветворения и выражается в снижении эритроцитов ниже 0,5–1×10 л, лейкоцитов ниже 1,0×10 л, тромбоцитов ниже 30×10 л, лимфоцитов менее 0,1×10 9 /л. По многим признакам напоминает терминальный период ОЛБ. Особенностями этой стадии являются неуклонное нарастание всех симптомов заболевания аплазия костного мозга сепсис Хроническая лучевая болезнь при неравномерном облучении Характеризуется сочетанием глубоких местных изменений со слабовыраженными и поздно проявляющимися признаками общей реакции организма. Особенности внутреннего облучения увеличение времени облучения увеличение дозы вследствие контактного облучения исключение поглощения частиц роговым слоем кожи, что переводит излучатели из полностью безопасных при внешнем облучении в разряд наиболее опасных неравномерное распределение радиоактивных веществ усиливает локальное облучение невозможно использовать защиту от ионизирующего излучения временем, расстоянием и экранированием. Инкорпорация радиоактивных веществ происходит ингаляционным или пероральным путем. В зависимости от этого клиника поражений может быть различна. Например, радон, попадающий в организм через верхние дыхательные пути, приводит к развитию ринита, фарингита, трахеита, бронхита, пневмосклероза. При поступлении радионуклидов через желудочно-кишеч- ный тракт, например стронция, отмечаются ноющие боли в костях цезия — в мышцах, фосфора — действие на нервные стволы, свинца — развитие остеонекроза. Установлено, что критическим органом при ингаляционном пути поступлении радиоактивного йода является щитовидная железа. Это связано стем, что она является исключительно эффективным фильтром, извлекающим из крови атомы йода даже при ничтожных его концентрациях для выработки жизненно важных гормонов. В норме с воздухом, водой и пищей человек потребляет 0,2 мг йода в сутки. При вдыхании йода он почти полностью концентрируется в щитовидной железе, масса которой 20 г. Высокая тропность йода к щитовидной железе, объясняет тот факт, что в последней его содержание враз выше, чем в других тканях. Большие дозы на щитовидную железу, связанные с употреблением молока, зараженного радиоактивным йодом. Индивидуальные дозы на щитовидную железу находились в диапазоне от нескольких десятков мГр до нескольких десятков Гр. Воздействие радиоактивного йода может привести к развитию гипотиреоза, аутоиммунного тиреоидита и новообразований. Патология может проявиться как непосредственно после облучения, таки через несколько лет после него вследствие медленной пролиферации клеток щитовидной железы. Особое значение радиационное поражение щитовидной железы имеет в детском возрасте, так как относительный удельный веси активность щитовидной железы у детей значительно больше, чему взрослых. Кроме того, дети больше употребляют молока, содержащего При инкорпорации 131 I в небольших дозах функция щитовидной железы может сохраняться, а при воздействии больших доз наблюдается нарушение способности к делению и гибели клеток, что проявляется снижением функции щитовидной железы. Профилактика радиационного поражения щитовидной железы заключается в общегигиенических методах, которые препятствуют ингаляционному и пероральному поступлению радиоактивного йода в организм марлевые повязки, респираторы, герметизация помещений и сокращение времени пребывания вне их. Для защиты щитовидной железы от радиоактивного йода существует йодная профилактика, целью которой является насыщение щитовидной железы стабильным йодом, блокировка ее и предотвращение накопления 131 I. Йодид калия назначается взрослым в дозе 0,25 г/сут. после еды на протяжении 8–10 дней, после прекращения выбросов РВ в атмосферу. Детям, ввоз- расте до 2 лет этот препарат назначается в дозе 0,04 г/сут., а после лет — 0,125 г/сут. Беременные женщины должны получать по 0,125 г калия йодида в сутки. Чем раньше начинается йодная профилактика, тем она более эффективна (Таблица Таблица 9 Эффективность йодной профилактики Время приема препарата защиты За 6 часов до ингаляции 100 В период ингаляции 90 Через 2 часа после ингаляции 10 Через 6 часов после ингаляции 2 Радиационный гипотиреоз — наиболее частое проявление аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы. Клиника гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности Изменяется внешний вид больного. Появляются одутловатость лица, отёки нижних век, цианоз, желтоватый оттенок кожи вследствие гиперкаротинемии. Развивается слизистый отёк подкожной клетчатки на лице, плечах, голенях. Особенность отёка: отсутствие ямки после надавливания, кожане собирается в складки, температура тела снижается. В анализе крови железодефицитная гипохромная анемия снижении концентрации гормонов щитовидной железы. Отмечаются изменения в центральной и периферической нервной системе нарушение чувствительности рефлекторные нарушения нервно-психические расстройства в виде раннего церебрального атеросклероза, хронической недостаточности мозгового кровообращения, дисциркуляторной энцефалопатии. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются брадикардия, приглушенность тонов сердца, снижение вольтажа зубцов на ЭКГ и пульсового давления. Диагностические критерии гипотиреоза снижение основного обмена гиперхолистеринемия; • гипотироксинемия, гипотрийодтиронинемия; • повышение количества тиреотропного гормона гипофиза снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода ниже Наиболее выражен гипотиреозу детей и проявляется задержкой роста и развития, кретинизм — врожденная форма гипотиреоза. Аутоиммунный тиреоидит и опухоли щитовидной железы могут протекать без внешних проявлений. Общим для них является увеличение щитовидной железы, на которое больной обращает внимание, когда появляется чувство сдавливания в области шеи, кашель, одышка, иногда лёгкая болезненность при пальпации. Выявить заболевание на ранней стадии можно при регулярном раза в год) диспансерном осмотре эндокринолога. Инструментальные и лабораторные методы исследования ограничены в применении, если они требуют введения изотопов, так как это может усилить степень поражения щитовидной железы из-за дополнительной лучевой нагрузки. Поэтому при подозрении на тиреоидит проводят лабораторные (анализ крови на наличие антител к ткани щитовидной железы) и инструментальные (УЗИ) исследования. Наиболее вероятным исходом тиреоидита является гипотиреоз, который развивается из-за замещения нормальных клеток щитовидной железы рубцовыми, функционально неактивными. Кроме гипотиреоза отмечается повышение количества энцефалопатий, связанных с метаболическими, сосудистыми, гормональными нарушениями. Для лечения аутоиммунного тиреоидита используют тироксин, Кеналог-40, иммуномодуляторы, поливитамины с содержанием йода 150 мг ежедневно, противовоспалительная терапия. Рак щитовидной железы выявляется при ультразвуковом радиологическом (сканировании) и пункционном исследовании. У женщин он развивается в 2 раза чаще, чему мужчин. В до аварийный период заболеваемость раком в Украине на 100000 детей колебалась в пределах 0,04–0,06. Впервые пять лет после аварии этот показатель увеличился в 2.2 раза, в последующем в 7,8 раза, а в 1996 г. — в 10,8 раза и составил 0,54 на 100 тыс. Наиболее были подвержены этому заболеванию дети в возрасте до 4 лет на момент аварии. Своевременное хирургическое лечение позволяет дать благоприятный прогноз и обеспечить полное восстановление функции щитовидной железы. Диагностика хронической лучевой болезни Диагностика ХЛБ на ранней стадии представляет определенные трудности из-за неспецифичности клинических проявлений. Диагноз устанавливается на основании контакта пациента с ионизирующей радиацией с учетом уровня и вида радиации, времени воздействии и степени защиты, наличия клинических симптомов поражения различных органов и систем. Большое значение в диагностике хронической лучевой болезни придается изучению гематологических показателей. Для диагностики хронической лучевой болезни также проводятся дополнительные исследования пункционная биопсия костного мозга с целью выявления гипоплазии кроветворной ткани анализ периферической крови в динамике позволяет выявить тенденцию к панцитопении; • функциональная проба с нуклеинатом натрия (стимулятор лейкопоэза) — в норме должен быть умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево Лечение хронической лучевой болезни Первым условием для проведения дальнейшей терапии является прекращение контакта пациента с ионизирующим излучением. При необходимости проводят курс выделительной терапии, удаляя радиоактивные вещества из организма с помощью комплексообразователей, к которым относятся Na 2 Ca ЭДТА (ди- натриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты Ком- плексон-III, Трилон Б, Хелатон III), Na 3 Ca ДТПУ (натрий-калие- вая аденозинтрифосфатаза). Эти препараты вводятся в виде 10% растворов по 20 мл внутривенно медленно на 5% растворе глюкозы дважды вдень в течение 4–5 дней. После пятидневного перерыва курс лечения повторяется. Выведение радиоактивных веществ, в частности радиоизотопов тяжелых и редкоземельных металлов, из организма дает результаты лишь в ранние сроки развития заболевания. Лечение должно быть комплексным в зависимости от степени выраженности патологического процесса. При ранних проявлениях болезни назначают щадящий режим, общеукрепляющие мероприятия (лечебная гимнастика, полноценное питание, водные процедуры, пребывание на свежем воздухе — но без инсоляции, седативные препараты. Диета влечении больных с лучевым заболеванием имеет большое значение и при проникновении в организм некоторых видов радиоактивных веществ способствует их выведению. Например, при задержке стронция рекомендуют принимать продукты, содержащие преимущественно магниевые соли по сравнению с кальциевыми яблоки, чернослив, какао. Употребление в пищу белого хлеба и крупы, наоборот, ограничивают. После 3 недель такой диеты переходят к обычной пище. В целом диета должна быть богата белками (не менее 140 г в сутки, кисломолочными продуктами (с целью нормализации кишечной флоры. Из жиров предпочтительны растительные, содержащие некоторые необходимые ненасыщенные жирные кислоты. В связи с характерными нарушениями кроветворения показана гемостимулирующая терапия. К препаратам, повышающим регенераторные возможности костного мозга, относятся витамины группы В. Эти витамины принимают активное участие в синтезе нуклеопротеидов, гемоглобина и задействованы в выработке специфической зернистости нейтрофилов. Назначают витамин В — по 1 мл 5% раствора подкожно ежедневно, витамин В — по 5 мг 3 раза вдень внутрь, витамин В — по 50 мг внутримышечно или внутривенно ежедневно, витамин В — по 100 внутримышечно через день, фолиевую кислоту — по 30 мг 3 раза вдень внутрь, пантотеновую фолиевую кислоту — по 30 мг 3 раза вдень внутрь. Витаминотерапия проводится 2–3 раза курсами с промежутками в 10–15 дней. В качестве лейкостимуляторов применяют Пентоксил по 0,2 дважды вдень внутрь, 4-метилурацил по 0,5 дважды вдень внутрь, Лейкоген и Батилол по 0,2 внутрь стой же кратностью, а также 5% раствор нуклеиновокислого натрия 2 мл внутримышечно. При выраженной анемии применяют гемотрансфузию. Наличие у пациента гипокоагуляции, приведшей к развитию геморрагического синдрома предполагает плазмотрансфузию. В случае нарушений в тромбоцитарном звене гемостаза переливают тромбоконцентрат. Экспертиза трудоспособности при хронической лучевой болезни При условии полного выздоровления возможно возвращение на прежнюю работу. При выздоровлении с дефектом (снижение работоспособности, гипоплазия кроветворения, астенизация и др) после х месячного лечения больного направляют на МСЭК для установления степени утраты трудоспособности в данной профессии. Профилактика хронической лучевой болезни Большое значение предаётся проведению предварительных и периодических (1 разв месяцев) медицинских осмотров. Противопоказания для работы в контакте с ионизирующим излучением содержание гемоглобина менее 130 гл у мужчин иглу женщин лейкоцитов меньше 4,5×10 л тромбоцитов менее л новообразования, склонные к злокачественному перерождению и рецидивированию; • доброкачественные опухоли, препятствующие ношению спецодежды и туалету кожных покровов облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, ангиоспаз- мы периферических сосудов хронические гнойные заболевания придаточных пазух носа, хронические средние отиты с частыми обострениями 71 • снижение остроты зрения ниже 0,6 Дна одном глазу и ниже 0,5 Дна другом с учетом коррекции катаракта хронические инфекционные и грибковые заболевания кожи шизофрения и другие эндогенные психозы наркомания, токсикомания, хронический алкоголизм лучевая болезнь II-IV степени при наличии стойких по- следствий. В Приложении 2 представлены клинические наблюдения больных ХЛБ. Вопросы и задания. Инженер-радиолог, 50 лет, на протяжении последних 1,5 лет жалуется на периодическую головную боль, головокружение, приступы тошноты, изредка — кровотечения износа, значительное ухудшение памяти. В анамнезе — язвенная болезнь желудка, анемия. При осмотре дистрофические изменения в виде сухости кожи, ломкости ногтей, усиленное выпадение волос, значительный гипергидроз. АД 110/70 мм рт.ст. В крови Нв — 120 гл, эритроциты — 3,7 Т/л, лейкоциты — 3,1 Гл, тромбоциты — 140 Гл, СОЭ — 8 мм/ч. Больной признает, что вовремя работы не всегда пользовался средствами защиты. Почему по приведенным данным нельзя окончательно считать, что имеет место лучевое поражение? А. Неизвестен стаж работы в контакте с ионизирующим излучением В. С учетом анамнеза С. С учетом данных объективного обследования. Отсутствуют данные стернальной пункции Е. Отсутствует санитарно-гигиеническая характеристика рабочего места. Пациент К. 23 лет, по специальности радиолог, стаж работы месяцев, обратился в больницу с жалобами на общую слабость, периодическую тошноту и рвоту, связанные с приемом острой еды, боли в области живота, которые возникли около 3 недель назад. В анализе крови эритроциты — 3.1 Т/л, Н — 99 гл, ЦП — 0.82, лейкоциты — 5.0 Гл, тромбоциты — 173 Гл, АД 150/90, 145/80 мм рт.ст. Язык обложен белым налетом. Живот чувствителен при пальпации в эпигастрии. Другие изменения не выявлены. В данном случае имеет место |