Инфаркт миокард. Инфаркт миокарда
 Скачать 47.87 Kb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера» Министерства здравоохранения Российской Федерации Р Е Ф Е Р А Т по летней производственной практике «Помощник процедурной медицинской сестры терапевтического отделения» на тему «Инфаркт миокарда» Студент: Носков М.Д. Группа: ЛД-19-12 Пермь, 2022 Оглавление Введение 1. Анатомия миокарда 2. Физиология миокарда 3. Основные понятия инфаркта миокарда 3.1 Клиника инфаркта миокарда 3.2 Реабилитация больных с инфарктом миокарда Заключение Используемая литература ВведениеСнижение летальности от инфаркта миокарда в нашей стране значительно превосходит снижение ее в зарубежных странах. Объяснение этого положения следует искать в лучшей организации здравоохранения в России, обеспечивающей быструю догоспитальную помощь, своевременную госпитализацию и правильно организованный режим и лечение больного в острой стадии заболевания и в не менее ответственном для больного послеинфарктном периоде. Система непрерывного наблюдения средним медицинским персоналом в поликлинических условиях после выписки больного из стационара, широкое использование санаторно-курортного лечения позволяют осуществлять постепенное включение больных в активную жизнь и восстановление их трудоспособности. Систематический контроль среднего медицинского персонала за правильным трудоустройством подобных больных дополняет комплекс широких врачебных мероприятий, проводимых в отношении больных инфарктом миокарда в нашей стране. Несмотря на это ежегодно в нашей стране увеличивается число случаев инфаркта миокарда. Это заболевание становится моложе, и поражает людей трудоспособного возраста, что подтверждает актуальность исследования. 1. Анатомия миокардаМиокард состоит из клеток — кардиомиоцитов, они, подобно скелетной мускулатуре, имеют поперечную исчерченность, но, в отличие от них, имеет всего одно или два ядра, расположенных в центре клетки. Вокруг каждого кардиомиоцита — соединительная ткань, богатая сетью капилляров. Каждая миокардиальная клетка состоит из миофибрилл, которые состоят из длинных цепей индивидуальных саркомеров — основных сократительных единиц клетки. Каждый саркомер состоит из нитевидных структур — перекрывающихся филаментов, образованных сократительными белками — актином и миозином. Саркомеры в каждой миокардиальной клетке располагаются последовательно, что придаёт волокнам поперечно-полосатую исчерченность. Клетка состоит из множества параллельных миофибрилл, окруженных митохондриями. Т-канальцы представляют собой впячивания клеточной мембраны (сарколеммы), увеличивающие поверхность клетки для транспорта ионов и проведения электрического импульса. Внутриклеточный саркоплазматический ретикулум содержит основную часть внутриклеточного кальция и связан с Т — канальцами. Внизу. Каждая миофибрилла состоит из серии соединяющихся между собой саркомеров, границами которых служат Z—линии. Саркомер состоит из чередующихся тонких (актин) и толстых (миозин) миофиламентов. Мембрана миокардиальных клеток называется сарколеммой. Кардиомиоцит имеет особый участок мембраны (сарколеммы) — вставочный диск. Это сложные мостики, соединяющие волокна сердца, образуя структурную и электрическую связь между клетками. Другой особенностью кардиомиоцитов является наличие глубоких пальцевидных впячиваний в сарколемму поперечных канальцев (или Т-канальцы). Они увеличивают площадь поверхности сарколеммы с внешней средой, обеспечивая быстрый и синхронный трансмембранный транспорт ионов в процессе возбуждения и сокращения. Саркоплазматический ретикулум представляет собой обширную внутриклеточную сеть мембранных канальцев, объединенных с Т—канальцевой системой. Здесь содержится внутриклеточный кальций, высвобождение которого является важным звеном передачи возбуждения через мембрану и начала сокращения мышечного аппарата. Для обслуживания огромных метаболических потребностей сердца — образования АТФ между отдельными миофибриллами расположено огромное количество митохондрий, которые занимают около 35% объёма клетки. Т—канальцы, образованные впячиванием сарколеммы, под прямым углом присоединяются к концевым цистернам саркоплазматического ретикулума. Такая связь имеет важное значение для высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума под действием электрического возбуждения на мембране. 2. Физиология миокардаФункция сердца — ритмическое нагнетание крови из вен в артерии, то есть создание градиента давления, вследствие которого происходит её постоянное движение. Это означает, что основной функцией сердца является обеспечение кровообращения сообщением крови кинетической энергии. Сердце поэтому часто ассоциируют с насосом. Его отличают исключительно высокие производительность, скорость и гладкость переходных процессов, запас прочности и постоянное обновление тканей. Для обеспечения нормального существования организма в различных условиях сердце может работать в достаточно широком диапазоне частот. Такое возможно благодаря некоторым свойствам, таким как: Автоматия сердца - это способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в нем самом. Описана выше. Возбудимость сердца - это способность сердечной мышцы возбуждаться от различных раздражителей физической или химической природы, сопровождающееся изменениями физико – химических свойств ткани. Проводимость сердца - осуществляется в сердце электрическим путем вследствие образования потенциала действия в клетках пейс-мейкерах. Местом перехода возбуждения с одной клетки на другую, служат нексусы. Сократимость сердца – сила сокращения сердечной мышцы прямо пропорциональна начальной длине мышечных волокон Рефрактерность миокарда – такое временое состояние не возбудимости тканей. Нагнетание крови обеспечивается посредством попеременного сокращения (систола) и расслабления (диастола) миокарда. Волокна сердечной мышцы сокращаются вследствие электрических импульсов (процессов возбуждения), образующихся в мембране (оболочке) клеток. Эти импульсы появляются ритмически в самом сердце. Свойство сердечной мышцы самостоятельно генерировать периодические импульсы возбуждения называется автоматией. Мышечное сокращение в сердце - хорошо организованный периодический процесс. Функция периодической (хронотропной) организации этого процесса обеспечивается проводящей системой. В результате ритмического сокращения сердечной мышцы обеспечивается периодическое изгнание крови в сосудистую систему. Период сокращения и расслабления сердца составляет сердечный цикл. Он складывается из систолы предсердий, систолы желудочков и общей паузы. Во время систолы предсердий давление в них повышается от 1—2 мм рт. ст. до 6—9 мм рт. ст. в правом и до 8—9 мм рт. ст. в левом. В результате кровь через предсердно-желудочковые отверстия подкачивается в желудочки. У человека кровь изгоняется, когда давление в левом желудочке достигает 65—75 мм рт. ст., а в правом — 5—12 мм рт. ст. После этого начинается диастола желудочков, давление в них быстро падает, вследствие чего давление в крупных сосудах становится выше и полулунные клапаны захлопываются. Как только давление в желудочках снизится до 0, открываются створчатые клапаны и начинается фаза наполнения желудочков. Диастола желудочков заканчивается фазой наполнения, обусловленной систолой предсердий. Длительность фаз сердечного цикла — величина непостоянная и зависит от частоты ритма сердца. При неизменном ритме длительность фаз может нарушаться при расстройствах функций сердца. Сила и частота сердечных сокращений могут меняться в соответствии с потребностями организма, его органов и тканей в кислороде и питательных веществах. Регуляция деятельности сердца осуществляется нейрогуморальными регуляторными механизмами. Сердце обладает и собственными механизмами регуляции. Одни из них связаны со свойствами самих волокон миокарда — зависимостью между величиной ритма сердца и силой сокращения его волокна, а также зависимостью энергии сокращений волокна от степени растяжения его во время диастолы. Упругие свойства материала миокарда, проявляемые вне процесса активного сопряжения, называют пассивными. Наиболее вероятные носители упругих свойств - опорно-трофический остов (в особенности - коллагеновые волокна) и актомиозиновые мостики, имеющиеся в определенном количестве и в пассивной мышце. Вклад опорно-трофического остова в упругие свойства миокарда возрастает при склеротических процессах. Мостиковый компонент жесткости увеличивается при ишемической контрактуре и воспалительных заболеваниях миокарда. 3. Основные понятия инфаркта миокардаИнфаркт миокарда является одной из форм некротического поражения сердечной мышцы, которое вызывается острой недостаточностью тока крови по сердечным артериям. Недостаточность венечного кровотока может быть вызвана либо с внезапной приостановкой притока крови по артерии сердца, либо несоответствием между возможностью венечных сосудов обеспечивать потребность миокарда в кислороде и этой потребностью. Анатомической основой инфаркта миокарда у 98% больных является состояние атеросклероза венечных сосудов. Внезапное нарушение сердечного кровообращения, которое приводит к развитию инфаркта миокарда, может возникнуть при стенозе венечной артерии из-за резко выраженного атеросклероза или при образовании большой атеросклеротической бляшки, при резком увеличении нагрузки на сердечную мышцу и повышении потребности миокарда в кислороде, в результате облитерации просвета сосуда тромбом, при резком повышении нагрузки на мышцу сердца и повышении потребности миокарда в поступлении кислорода, у молодых людей в связи с нарушениями нервно-гуморального характера при спазме коронарных сосудов на фоне умеренного атеросклероза. Чаще всего инфаркт миокарда развивается при тромбозе коронарных сосудов. Образование тромба в венечном сосуде обычно бывает связано с общими нарушениями (уменьшение содержания в крови фибринолизина, гепарина и снижение возможности их компенсаторного увеличения; повышение содержания свёртывающих факторов) и местными изменениями (изъязвление или распад атеросклеротической бляшки, возникновение шероховатостей на оболочке сосуда, замедление кровотока, появление завихрений и т. д.). Иногда инфаркт миокарда возникает вслед за повышением обычной для больного деятельности. В связи с повышением нагрузки сердцу требуется усиленное поступление питательных веществ и кислорода. Но подвергшиеся атеросклеротическим изменениям венечные артерии не способны ответить адекватным повышением кровотока, что способствует развитию ишемии, а иногда инфаркта миокарда. 3.1 Клиника инфаркта миокардаинфаркт миокард диагностика лечение 1-ый острейший период (болевой) - до 2-х суток. Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей: в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, нитроглицерином не купируется. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Перечисленные выше признаки характерны для острейшего или болевого или ишемического первого периода. Объективно в этот период можно найти: - увеличение АД; - увеличение частоты сердечных сокращений; - при аускультации иногда слышен патологический IV тон; - биохимических изменений в крови практически нет; - характерные признаки на ЭКГ. 2-ой острый период (лихорадочный, воспалительный) - до двух недель. Характеризуется возникновением некроза на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротических масс. Боли как правило проходят. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое - до 38, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови во II периоде обычно находят: - лейкоцитоз, возникает к концу первых суток. Умеренный, нейтрофильный ( 10-15 тыс. ), со сдвигом до палочек; - эозинофилы отсутствуют или эозинопения; - постепенное ускорение РОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум - ко второй неделе. К концу первого месяца приходит к норме. - появляется С-реактивный белок, который сохраняется до четырех недель; - повышается активность трансаминаз, особенно АСТ, через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 50 Ед. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансаминаза, которая возвращается к норме на 10 сутки. Повышается также активность и лактатдегидрогеназы. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к сердцу является креатинфосфокиназа, ее активность растет при инфаркт миокарда до 4 Ед на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней. Считается, что существует прямая взаимосвязь между количеством КФК и обширностью зоны некроза сердечной мышцы. Признаки инфаркта миокарда четко представлены на ЭКГ: 1. При проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза от перикарда до эндокарда; трансмуральный): - смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - первый признак проникающего инфаркта миокарда; - слияние зубца Т с сегментом ST - на 1-3 день; - глубокий и широкий зубец Q - основной главный признак; - уменьшение величины зубца R , иногда форма QS; - характерные дискордантные изменения – противоположные смещения ST и T ( например, в I и II стандартных отведениях по сравнению с изменением в III стандартном отведении ); - в среднем с 3-его дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также приобретает обратную динамику. Но присутствуют измененный Q и глубокий Т. 2. При интрамуральном инфаркте миокарда: - нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз. - Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все критерии диагностики инфаркта миокарда: - клинические признаки; - ЭКГ-признаки; - биохимические признаки. 3-ий подострый или период рубцевания - длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови. Нормализуется температура тела и исчезают все признаки острого процесса. Изменяется ЭКГ. На месте некроза развивается соединительнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым. 4-ый период реабилитации (восстановительный) - длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных кардиомиоцитов, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функций миокарда, но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q. 3.3 Реабилитация больных с инфарктом миокардаТечение инфаркта миокарда, как и других острых заболеваний, имеет определенную цикличность. Между подострым периодом инфаркта миокарда, который больной проводит в стационаре, и постинфарктным кардиосклерозом, когда ишемическая болезнь сердца приобретает более или менее спокойное течение, отчетливо прослеживается еще один период – период выздоровления. В это время больные лечатся в кардиологических санаториях (загородных филиалах больниц) при кардиологических кабинетах поликлиник. Терапия направлена главным образом на постепенное повышение физических и психологических возможностей больного, на возвращение его к труду. Период выздоровления после перенесенного инфаркта миокарда характеризуется постепенной реадаптацией больного к внешним условиям среды при сниженных резервных возможностях сердечно-сосудистой системы, в частности, при уменьшении массы активно сокращающегося миокарда. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, происходит перестройка коронарного кровообращения путем образования коллатералей, после длительного пребывания в постели и гиподинамии восстанавливает тонус и силу скелетная мускулатура. Инфаркт миокарда является тяжелой психической травмой для больного. Нередко еще в стационаре больной задает себе вопросы, сможет ли он работать, как сложатся его отношения с коллективом после возвращения, каким будет материальное положение его семьи и т. д. Эти вопросы с еще большей остротой встают перед ним после выписки из больницы. Это нередко приводит к соматогенно обусловленным невротическим состояниям, требующим психотерапии, назначения седативных, психотропных средств и т. д. Детальное изучение восстановительного периода помогает разработать реабилитационные мероприятия, улучшить экспертизу трудоспособности. Таким образом, в лечении больных соблюдается принцип этапности и преемственности. Согласно многочисленным исследованиям это одно из важнейших условий успешной реабилитации лиц, перенесших инфаркт миокарда. Как показали динамические наблюдения за больными в восстановительном периоде инфаркта миокарда, вскоре после выписки из стационара у подавляющего большинства отмечается субъективное ухудшение. Оно складывается в основном из четырех синдромов. - Главным остается сердечно-болевой синдром. - Второй синдром состоит преимущественно из клинико-функциональных признаков, характерных для ранней стадии сердечной недостаточности. - Третий синдром проявляется в общей детренированности организма (утомляемость, слабость, снижение мышечной силы, боли в мышцах ног при ходьбе, головокружение и т. д.). - Четвертый состоит в основном из жалоб и симптомов невротического происхождения (плохой сон, раздражительность, подавленное настроение, различные фобии, в основном кардиофобии, импотенция и т. д.). Наибольшую тревогу у больных, перенесших инфаркт миокарда, вызывает сердечно-болевой синдром. Возобновление болей по миновании острого периода заболевания больные обычно связывают с угрозой повторного инфаркта миокарда, это порождает сомнения в эффективности лечения, подавляет стремление вернуться на работу и т. д. Возникновение приступов стенокардии после инфаркта миокарда обычно свидетельствует о распространенном стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий и является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении как жизни, так и трудоспособности. Сердечно-болевому синдрому у больных, перенесших инфаркт миокарда, следует уделять серьезное внимание. Однако не все боли в области сердца и за грудиной у больных, перенесших инфаркт миокарда, следует рассматривать как грудную жабу, проявление хронической коронарной недостаточности. Наряду с типичными приступами стенокардии в виде сжимающих, давящих болей за грудиной и в области сердца с иррадиацией в нижнюю челюсть, левое плечо, руки и быстрым эффектом от приема нитроглицерина у больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко наблюдаются боли невротического происхождения. Они могут быть как незначительными, так и весьма интенсивными. Такие боли приковывают к себе внимание больных и часто служат основной жалобой при обращении к врачу. Невротические боли обычно локализуются в области левого соска, могут распространяться на всю предсердечную область и нередко иррадиируют в левую лопатку, левое плечо и руку. Эти боли, как правило, не связаны с физической нагрузкой, чаще возникают после психоэмоционального перенапряжения, могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов, не купируются нитроглицерином и лучше уступают приему седативных средств. При болях в области сердца невротического происхождения практически всегда можно выявить ряд симптомов, указывающих на изменения центральной нервной системы в виде повышенной раздражительности, неустойчивости настроения, снижения внимания, работоспособности и т. д. По интенсивности можно выделить 3 степени кардиалгии. При I степени больные жалуются на сравнительно редкие, слабые колющие, ноющие боли в области левого соска без иррадиации. Эти боли возникают спонтанно либо после волнения, переутомления, при перемене погоды, обычно проходят самостоятельно и легко купируются седативными средствами (валидол, валериана, валокордин). Такие больные сравнительно редко обращаются к врачу по поводу этих болей, у них нет невротических расстройств или они незначительно выражены, преимущественно имеют тревожно-депрессивную окраску. При II степени больные жалуются на частые ноющие, колющие или давящие боли в области сердца, иррадиирующие в левую лопатку и плечо. Боли продолжаются от нескольких минут до 3—4 ч. Иногда боли длятся 2—3 дня, периодически ослабевая и вновь усиливаясь. Невротические расстройства у больных этой группы умеренно выражены, преобладают ипохондрические явления. Как правило, больные жалуются на повышенную раздражительность, плохой сон, общую слабость, сердцебиение, сниженную работоспособность, нередко на одышку, которая при уточнении без труда квалифицируется как чувство неудовлетворенности вдохом. Иногда больные говорят о покалывании в левом боку при глубоком вдохе, что весьма напоминает боли при левостороннем сухом плеврите. У некоторых лиц приступы болей в области сердца сочетаются с ознобом, похолоданием конечностей, сухостью во рту, одышкой, учащением пульса и полиурией, что указывает на их симпатико-адреналовое происхождение. Эти больные часто жалуются на боли, но коронароактивные препараты не приносят им облегчения. Болезненной оказывается также кожа, особенно неприятные ощущения вызывает разминание кожной складки в левой части межлопаточного пространства. Такое разминание, хотя и весьма болезненное, быстро снимает или уменьшает боль в области сердца, что в свою очередь подтверждает ее экстракардиальное происхождение. При III степени интенсивности болей невротического происхождения больные жалуются на постоянные, периодически усиливающиеся боли в области сердца, которые иррадиируют в левое плечо, лопатку, руку, левую половину головы, изредка даже в левую ногу. Ярко выражено общее невротическое состояние. Преобладают истерические и ипохондрические нарушения. Отмечается резкая и весьма распространенная болезненность мышц, кожи, межреберий, паравертебральных точек, над– и подключичных ямок слева. Болезненны мышцы левой руки (больше на плече), места выхода нервов, имеется болезненность в области затылочной точки, точек выхода тройничного нерва слева. Иногда при пальпации отмечается легкая болезненность левой сонной и левой височной артерий. При длительном существовании кардиалгии значительно снижается сила в левой руке, возможна легкая атрофия мышц пояса верхних конечностей (чаще дельтовидной мышцы). Толерантность к физической нагрузке у этих больных нередко снижена, они прекращают работу на велоэргометре из-за резкой слабости, усталости или боязни сердечного приступа. Если боли по типу кардиалгии локализуются в области грудины, то обнаруживается симметричное повышение чувствительности мягких тканей и паравертебральных точек в соответствующих зонах. Общими чертами невротических болей в области сердца являются их распространенность, широкая иррадиация, связь с эмоциональными и метеорологическими факторами, частое возникновение в покое, ночью, отсутствие отчетливых изменений соматической иннервации, преимущественное нарушение глубокой чувствительности, а также ряд трофических расстройств. Выявление зон нарушения чувствительности в области грудной клетки и пояса верхних конечностей можно использовать как для дифференциальной диагностики при болях в области сердца и за грудиной, так и для объективной характеристики интенсивности кардиалгии. При типичной стенокардии гипералгезия мягких тканей и вегетативных точек в левой половине грудной клетки отсутствует, что повышает дифференциально-диагностическое значение объективного обследования больных, предъявляющих жалобы на боли в области сердца. Специальное изучение психического статуса больных с типичными приступами стенокардии выявило незначительные невротические расстройства. Причина сочетанного сердечно-болевого синдрома у больных ишемической болезнью сердца вообще и у перенесших инфаркт миокарда, в частности, остается неясной. В патогенезе атипичных болей определенное значение придают явлениям реперкуссии. Специальное изучение этого вопроса на нашем контингенте больных показало, что нет соответствия между тяжестью, величиной и локализацией перенесенного инфаркта миокарда и степенью хронической коронарной недостаточности, с одной стороны, и интенсивностью кардиалгии – с другой, среди больных, перенесших инфаркт миокарда. Среди предъявляющих жалобы на атипичные боли в области сердца можно выделить еще одну небольшую группу. У лиц этой группы боли локализуются в области сердца и шейно-грудном отделе позвоночника, усиливаются при длительном лежании, при изменении положения тела. Характер болевого синдрома и объективные данные позволяют диагностировать шейно-грудной радикулит вследствие остеохондроза позвоночника. Появление атипичных болей в области сердца у больных этой группы обусловлено, по-видимому, раздражением спинальных корешков измененными межпозвоночными дисками. Касаясь динамики сердечно-болевого синдрома у больных в восстановительном периоде инфаркта миокарда, необходимо отметить следующее. После выписки из больницы в связи с постепенным расширением двигательного режима значительно возрастает частота стенокардии, и она выявляется приблизительно у 50 % больных. При этом в половине случаев она остается типичной стенокардией, а у другой половины больных сочетается с кардиалгией. Число больных, у которых в восстановительном периоде заболевания выявляется постинфарктная стенокардия, не изменяется, хотя под влиянием лечебных мероприятий несколько уменьшается ее тяжесть. Стенокардия чаще встречается в старших возрастных группах, у больных, перенесших повторный инфаркт миокарда, и наиболее редко – у больных в восстановительном периоде после обширного трансмурального инфаркта миокарда. У лиц, занятых физическим трудом, стенокардия встречается несколько реже, чем у служащих, что можно объяснить, по-видимому, благоприятным влиянием предшествующей заболеванию мышечной деятельности на состояние коронарного резерва и, в частности, на развитие коллатерального кровообращения. Клинические данные свидетельствуют о том, что среди больных, у которых в течение первого месяца амбулаторного лечения появилась стенокардия, в дальнейшем удается ее устранить лишь в 16—18 % случаев. Однако стенокардия в этих случаях, как правило, не бывает тяжелой. Это отражает прогрессирование атеросклероза коронарных артерий в восстановительном периоде после инфаркта миокарда. У большинства больных в периоде выздоровления после инфаркта миокарда периодически возникают или остаются постоянно невротические боли в области сердца различной интенсивности. Динамическое изучение болей в области сердца невротического происхождения показало, что наиболее редко они встречаются у больных перед выпиской из стационара (35,3 % случаев). В период амбулаторного лечения частота кардиалгии увеличивается до 50 % и остается без существенных изменений на протяжении последующего наблюдения. На возникновение и интенсивность кардиалгии не влияют возраст больных, обширность перенесенного инфаркта миокарда и сопутствующая гипертоническая болезнь. У женщин кардиалгия бывает значительно чаще и интенсивнее, чем у мужчин. Однако параллельно нарастанию интенсивности кардиалгии отчетливо увеличиваются частота и выраженность изменений личности больного. Нередко у больных, перенесших инфаркт миокарда, наблюдаются боли в плечевых суставах, чаще в левом, чувство онемения в руке. Может развиться картина выраженного периартрита. При рентгенологическом исследовании иногда обнаруживается остеопороз костей, образующих плечевой сустав. Описанный симптомокомплекс в литературе называется плечевым синдромом, или синдромом "плечо – рука". Он наблюдается у 5—20 % больных постинфарктным кардиосклерозом. Нередко плечевой синдром развивается уже в остром периоде инфаркта миокарда, а иногда лишь через несколько лет после него. Появление застойной сердечной недостаточности – сигнал о неблагоприятном прогнозе. Так, например, среди больных, перенесших инфаркт миокарда в трудоспособном возрасте, у которых уже перед выпиской из стационара или в ближайшие дни после нее появились признаки застойной сердечной недостаточности, летальный исход в течение ближайших 3 месяцев наступил в 35 % случаев. Большее практическое значение и большие трудности представляет собой распознавание начальной стадии сердечной недостаточности. В этой стадии нет истинных признаков декомпенсации, гемодинамические показатели в покое еще не изменены, но сократительная способность миокарда слегка снижена, выполнялась больным без труда. При опросе важно выяснить, не возникла ли у больного потребность спать в последнее время на высоких подушках или склонность к никтурии. Следует обращать внимание на появление кашля по ночам, что может быть одним из первых симптомов застойной левожелудочковой недостаточности. Другим классическим симптомом является сердцебиение. Оно возникает на ранних этапах развития недостаточности миокарда и обусловлено стремлением к компенсации путем увеличения частоты сокращений. Однако жалобы на одышку и сердцебиение не могут служить достаточно точными диагностическими ориентирами, так как в значительной мере зависят от нагрузок, которым подвергается больной в повседневной жизни. Поскольку больные, перенесшие инфаркт миокарда, обычно ведут размеренный образ жизни и избегают перегрузок, на одышку при ходьбе и подъеме по лестнице или сердцебиение они жалуются редко. Значительно большую роль в распознавании скрытой (латентной) сердечной недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда, играют инструментальные методы. Их можно разделить на две группы: неинвазивные (электрокардиография, реография, рентгенография и др.) и инвазивные (катетеризация левых и правых полостей сердца, вентрикулография). Важную роль в диагностике начальной стадии сердечной недостаточности может играть велоэргометрическое исследование. Появление тахикардии, относительно малый прирост пульсового давления, удлинение восстановительного периода, значительное повышение диастолического давления в легочной артерии, а также конечного диастолического давления в полости левого желудочка под влиянием дозированной физической нагрузки можно считать важными признаками скрытой недостаточности кровообращения. Гипертоническая болезнь значительно отягощает прогноз в отношении жизни у больных инфарктом миокарда и неблагоприятно отражается на восстановлении их трудоспособности. Под влиянием физической нагрузки систолическое кровяное давление у здоровых лиц повышается, а диастолическое – снижается. Степень повышения артериального давления прямо пропорциональна мощности выполняемой работы. Чем выше тренированность обследуемого, тем относительно меньше повышается артериальное давление при физической нагрузке и тем быстрее в периоде реституции оно возвращается к исходным величинам. Под влиянием небольшой физической нагрузки у больных повышается систолическое и диастолическое давление, оно постепенно возвращается к исходным величинам после прекращения работы на велоэргометре не более чем через 2 минуты. Изучение реакции сердечно-сосудистой системы на дозированную физическую нагрузку у больных, перенесших инфаркт миокарда, имеет большое практическое значение. С течением времени больные, перенесшие обширный трансмуральный инфаркт миокарда, постепенно адаптируются к физической нагрузке. Это отражается в уменьшении частоты пульса в покое, меньшем его учащении во время физической нагрузки и в периоде реституции, меньших отклонениях от нормы систолического показателя, более редким возникновением экстрасистол и изменений конечной части желудочкового комплекса. По данным средних величин сердечного ритма, адаптация к физической нагрузке у больных, перенесших обширный трансмуральный инфаркт миокарда, в основном заканчивается через 3 месяца после выписки из стационара. После этого срока уже нет существенной динамики в частоте сердечных сокращений во время применявшейся пробы. По динамическим наблюдениям, адаптация к физической нагрузке у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, заканчивается также через 3 месяца после выписки из стационара. На протяжении года после выписки из стационара у больных, перенесших повторный инфаркт миокарда, не отмечено существенных изменений в частоте сердечного ритма во время исследования. Однако у этих больных в восстановительном периоде также повышается толерантность к физической нагрузке: постепенно уменьшается одышка, урежаются и облегчаются приступы стенокардии. Таким образом, адаптация к физической нагрузке у больных, перенесших повторный инфаркт миокарда, наступает между 3-м и 6-м месяцем после выписки из стационара. Частота сердечного ритма в покое, во время выполнения мышечной нагрузки и в периоде реституции в основном характеризует толерантность к физической нагрузке больных в восстановительном периоде после инфаркта миокарда. Помимо сердечного ритма, повышение толерантности к мышечной работе выражается в меньшем увеличении систолического показателя по отношению к должным величинам, в более редких нарушениях сердечного ритма и менее значительных изменениях зубца Т. Средние величины сердечного ритма у больных после адаптации к физической нагрузке по сравнению со здоровыми имеют следующие особенности: сердечный ритм в покое, на высоте нагрузки и в периоде реституции, как правило, выше; за исключением больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, сердечный ритм позже возвращается к исходным величинам; наиболее благоприятно реагируют на дозированную физическую нагрузку больные, перенесшие мелкоочаговый инфаркт миокарда; между группами больных, перенесших обширный трансмуральный, крупноочаговый и повторный инфаркт миокарда, значительных различий в реакции на дозированную физическую нагрузку нет. У больных постинфарктным кардиосклерозом после обширного трансмурального, крупноочагового и повторного инфаркта миокарда реакция сердечного ритма на дозированную физическую нагрузку по сравнению со здоровыми лицами отличается как качественно, так и количественно. У больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, эти различия лишь количественные. Наряду с разумным и осторожным применением лечебной физкультуры и постепенным повышением общей физической активности у больных оправдано длительное применение сердечных гликозидов. Их включение в комплекс лечебных мероприятий несомненно улучшит состояние больных и повысит их толерантность к физической нагрузке. У больных со скрытой сердечной недостаточностью может восстановиться трудоспособность. Однако резервные возможности их организма остаются значительно сниженными и для предупреждения декомпенсации им показано тщательное диспансерное наблюдение. В остром периоде инфаркта миокарда у абсолютного большинства больных встречаются различные аритмии, их частота нарастает параллельно тяжести состояния и обширности некроза сердечной мышцы. Значительно меньше изучены частота и характер нарушений сердечного ритма у больных в восстановительном периоде инфаркта миокарда. Нарушения сердечного ритма наиболее редко встречаются у больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда. Клиническое значение аритмий в восстановительном периоде инфаркта миокарда проявляется в возвращении больных к труду и летальности в течение года после выписки из стационара. Возможности выявления различных нарушений сердечного ритма у больных ишемической болезнью сердца вообще и у перенесших инфаркт миокарда, в частности, значительно возрастают при использовании современной аппаратуры, позволяющей записывать ЭКГ в течение 24 ч на магнитную ленту с последующей дешифрацией. Изменения функции внешнего дыхания у больных, перенесших инфаркт миокарда, происходит не только за счет сердечной недостаточности. Действительно, у больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, сократительная способность левого желудочка сердца, судя по данным фазового анализа, находилась в пределах нормы, однако у них были значительная гипервентиляция и снижение других показателей функции внешнего дыхания. Можно предположить, что указанные изменения у больных, перенесших инфаркт миокарда, обусловлены и нарушениями центральных регуляторных механизмов. Таким образом, можно считать, что изменения функции легких у больных, перенесших инфаркт миокарда, обусловлены, с одной стороны, состоянием сердечной деятельности, а с другой – характерным для атеросклероза нарушением центральных регуляторных механизмов. В восстановительном периоде постепенно улучшается функция внешнего дыхания, уменьшается число больных с недостатком кислорода в организме. Урежение и особенно углубление дыхания у больных, перенесших инфаркт миокарда, можно, по-видимому, рассматривать как компенсаторный механизм, направленный на улучшение сердечной деятельности. Изменения функции внешнего дыхания у больных, перенесших инфаркт миокарда, обусловлены не только состоянием сердечной деятельности, но и нарушением центральной регуляции, что необходимо учитывать при анализе спирографических показателей. В периоде выздоровления после инфаркта миокарда нередко развивается невротическая реакция на болезнь. Это проявилось в жалобах на невротические боли в области сердца, наклонности к уходу в болезнь, сомнениях в своей трудоспособности и жизнеспособности, неустойчивости настроения и т. д. Таким образом, у большинства больных имеются более или менее выраженные отклонения в психическом статусе. После выписки из стационара больные становятся ближе к жизни, которая иногда весьма остро ставит перед ними сложные вопросы, к решению которых больные ни физически, ни психологически не подготовлены. Возможно, это и ухудшает психический статус больных. Не последнюю роль, вероятно, играет и ухудшение самочувствия вследствие общей детренированности и усиления или возникновения стенокардии. Это угнетает психику больного и убеждает его в собственной физической неполноценности. Наиболее остро субъективное ухудшение проявляется в первый месяц после выписки из стационара. В последующем самочувствие больных постепенно улучшается. Значительно медленнее уменьшаются проявления стенокардии и негативные изменения психики. Возвращение к работе оказывает на больных большое психотерапевтическое воздействие: они убеждаются, что могут справляться с производственными обязанностями. Возрастающую физическую активность больных можно считать важнейшим фактором, приводящим к постепенному улучшению их состояния и уменьшающим проявления хронической коронарной недостаточности. Перечисленные компенсаторно-приспособительные механизмы включаются в процесс выздоровления и позволяют больному, перенесшему даже тяжелый инфаркт миокарда, не только сохранить жизнь, но и вернуться к трудовой деятельности. Практически очень важен вопрос о длительности периода выздоровления после инфаркта миокарда. Необходимо знать, когда у больного, перенесшего инфаркт миокарда, компенсаторно-приспособительные механизмы уже настолько восстановлены, что он может приступить к труду. Эти моменты не были детально изучены, и этим можно объяснить значительные различия в длительности временной нетрудоспособности больных, перенесших инфаркт миокарда. Наиболее быстрая положительная динамика в состоянии больных отмечается в первые 3 месяца после выписки из стационара. Однако наиболее важным объективным критерием состояния больных, их пригодности к труду остаются толерантность к физической нагрузке и адаптация к дозированной мышечной работе. Это один из главных ориентиров в практической работе врача по реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, в определении сроков их возвращения к труду. По-видимому, по срокам адаптации к дозированной физической нагрузке можно определить окончание периода выздоровления. Для больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, период выздоровления практически заканчивается через месяц после выписки из стационара. Для больных, перенесших крупноочаговый и обширный трансмуральный инфаркт миокарда, период выздоровления заканчивается через 3 месяца после выписки из стационара. При повторном инфаркте миокарда окончание периода выздоровления лежит между 3-м и 6-м месяцами после выписки из стационара. К указанному времени, по средним данным, больной достаточно адаптируется к физической нагрузке и его можно выписать на работу. Однако эти сроки являются ориентировочными и могут колебаться в зависимости от сопутствующей постинфарктной стенокардии, гипертонической болезни, нарушений ритма, качества реабилитационных мероприятий и т. д. В указанные сроки восстановительные процессы в организме больного ни в коей мере не заканчиваются, однако их интенсивность значительно снижается. После окончания восстановительного периода в состоянии больных продолжается медленная положительная динамика, но в комплекс благоприятных факторов включается труд в соответствующих условиях. ЗаключениеВ ходе работы были сделаны следующие выводы: - количество случаев инфаркта миокарда с каждым годом стабильно увеличивается; - инфаркт миокарда чаще встречается у мужчин; - частота инфарктом миокарда напрямую связана с возрастом пациента, наибольшее количество случаев встречается после 70 лет; - число случаев осложненного инфаркта миокарда с каждым годом неуклонно растет; - наиболее часто встречаемое осложнение инфаркта миокарда – острая левожелудочковая недостаточность; - число повторных инфарктов миокарда растет с каждым годом; - прослеживается рост летальности от инфаркта миокарда; - наибольшее количество летальных исходов - в возрасте 70 лет Учитывая актуальность данной темы, считаю необходимым вести подобную исследовательскую работу с целью предупреждения развития такого грозного заболевания, как острый инфаркт миокарда среди населения, а также среди среднего медицинского персонала, так как систематизация информации и более глубокое изучение инфаркта миокарда будет способствовать оказанию помощи более высокого уровня, как на догоспитальном, так и на стационарном этапе лечения заболевания. Работа имеет практическую значимость в части: - в практической деятельности фельдшера, необходимо усилить просветительскую работу по вопросам первичной профилактики инфаркта миокарда среди лиц, имеющих факторы риска заболевания, а так же лицам, перенёсшим инфаркт миокарда и проходящим реабилитационный этап лечения; - исследовательская работа позволила глубоко изучить особенности течения, диагностики инфаркта миокарда, что позволит в практической деятельности фельдшера оказывать квалифицированную доврачебную помощь на догоспитальном этапе; Используемая литератураМифтяхова Р.И., Гусева Г.И., Тухбатова А.А. Стандарты ведения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями 2005г. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Том 6. Диагностика болезней сердца и сосудов 2002г. Рафальский В.В., Крикова А.В., Багликова А.Н. Кардиоваскулярная терапия и профилактика №7, 2009г. Чазов Е.И., Беленков Ю.Н. Рациональная фармакотерапия сердечнососудистых заболеваний. 2005г. Беленков Ю.Н. Сердце: журнал для практикующих врачей том 4 №1, 2005г. Чазов Е.И. Руководство по кардиологии. Том 3. Болезни сердца 2005г. Филипов Г. А. Анатомия и физиология сердца. 2006г. Маркушевский В. В. Терапия острого инфаркта миокарда. 2007г. Фадеев П. А. Инфаркт миокарда. 2010г. Сторажоков В. И., Горбаченков А. А. Руководство по кардиологии. Учебное пособие. Том 1. 2007г. Овосопян Ю. А., Трошина Е. В. Неотложная помощь при острой сердечно-сосудистой патологии. 2009г. Ковальский Г. Б. Морфологическая диагностика ИБС. 2001г. Суворов А. В. Клиническая электрокардиография. 2002г. Ройтберг Б. Е. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. 1999г. Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология инфаркта миокарда. 2005 г. |