ДВС. Инфекционносептические

• Название: Инфекционносептические
• Дата: 18.01.2019
• Размер: 231 Kb.
• Имя файла: ДВС.ppt
• Тип: Документы; #64234

Инфекционно-септические:

бактериальные;
вирусные;
токсически-шоковый (в том числе при абортах).



Травматические и при деструкциях тканей:



ожоговый;
синдром длительного сдавления;
массивные травмы;
при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);
при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
при травматичных операциях;
при массивных гемотрансфузиях;
при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
при острой лучевой болезни.

Акушерские и гинекологические:

при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);
при ранней отслойке и предлежании плаценты;
при атонии и массаже матки;
при внутриутробной гибели плода и его ретенции;
при эклампсии.



Шоковые (при всех терминальных состояниях).




В процессе интенсивной химиотерапии.




При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:

хрониосепсис, включая затяжной септический эндокадит;

хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;

хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);

опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Классификация

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

Острый ДВС синдром.

Подострый ДВС синдром.

Хронический ДВС синдром.

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса. По М.С Мачабели выделют 4 стадии.

I стадия — гиперкоагуляции

II стадия — коагулопатия потребления

III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена.

IV стадия — восстановительная.

По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет слeдующий вид.

I стадия — гиперкоагуляции.

II стадия — гипокоагуляции.

III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза

IV стадия — полное несвертывание крови.

Клиническая картина

симптомы основной патологии (инфекционных болезней, сепсиса, шока и т.д.)

тромбозов и (или) геморрагий разной локализации,

симптомов ишемии и дисфункции органов;

легочной недостаточности (частое дыхание, удушье, цианоз),

недостаточности почек (олигурия, белок и эритроциты в моче, анурия)

проявлений печеночно-почечной недостаточности (желтуха, гипербилирубинемия в сочетании с дисфункцией почек), надпочечниковой недостаточности (нестабильная гемодинамика),

маточных и желудочно-кишечных кровотечений и др.

Характерно сочетание этих признаков с тромбозами и геморрагиями

ДИАГНОСТИКА

Ранняя диагностика ДВС-синдрома носит ситуационный характер и основана на выявлении заболеваний и состояний, при которых ДВС-синдром развивается закономерно. Во всех этих случаях необходимо начинать раннюю профилактическую терапию до появления выраженных клинических и лабораторных признаков ДВС-синдрома. Диагностика должна основываться на проведении следующих мероприятий: •критическом анализе клиники; •тщательном исследовании системы гемостаза на предмет выяснения формы и стадии синдрома; •оценке реакции гемостаза на проводимую терапию противотромботическими препаратами.




: •тромбоцитопения; •фрагментация эритроцитов (шизоцитоз ) из-за их повреждения нитями фибрина; •удлинение ПВ (протромбиновое время; служит показателем состояния внешнего механизма свертывания), АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время; отражает активность внутреннего механизма свертывания и уровень фактора XII , фактора XI , фактора IX , фактора VIII , высокомолекулярного кининогена и прекалликреина) и тромбинового времени;




•снижение уровня фибриногена в результате потребления факторов свертывания; •повышение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ) вследствие интенсивного вторичного фибринолиза (для последнего наиболее специфично иммунологическое определение D-димеров, отражающих распад стабилизированного фибрина). Склонность к кровоточивости в наибольшей степени коррелирует со снижением уровня фибриногена.

:

•комплексность; •патогенетичность; •дифференцированность в зависимости от стадии процесса.

Инфузионно-трансфузионная терапия ДВС-синдрома

. Высокая эффективность лечения достигается ранним подключением струйных трансфузий свежезамороженной плазмы (до 800–1600 мл/сут в 2–4 приема).

Первоначальная доза 600–800 мл, затем по 300–400 мл через каждые 3–6 ч. такие трансфузии показаны на всех стадиях ДВС-синдрома, потому что они: возмещают недостаток всех компонентов свертывающей и антисвертывающей систем, в том числе антитромбина III и белков С и S (снижение содержания которых при ДВС-синдроме идет особенно интенсивно – в несколько раз быстрее, чем всех прокоагулянтов);




При ДВС-синдроме инфекционно-токсической природы и развитии легочного дистресс-синдрома показан плазмоцитаферез, поскольку в патогенезе этих форм существенную роль играют лейкоциты, одни из которых начинают продуцировать тканевой тромбопластин (мононуклеары), а другие – эстеразы, вызывающие интерстициальный отек легких (нейтрофилы).

При значительной анемизации и снижении гематокрита

необходимо проводить трансфузии свежей консервированной крови (суточной или до 3 дней хранения), эритроцитной массы.

Гематокрит необходимо поддерживать в пределах не ниже 22%, уровень гемоглобина – более 80 г/л, эритроцитов – 2,5 х 1012 /л и выше).

. Следует помнить, что острый ДВС-синдром легко осложняется отеком легких, поэтому значительные циркуляторные перегрузки сердечно-сосудистой системы весьма нежелательны. Чрезмерная интенсивность инфузионно-трансфузионной терапии может не просто затруднить терапию ДВС-синдрома, но и привести к его необратимости.

В III стадии ДВС-синдрома

при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др.) показаны плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы (под прикрытием малых доз гепарина – 2 500 ЕД на вливание) сочетают с повторным внутривенным введением больших доз контрикала (до 300 000–500 000 ЕД и более) или других антипротеаз.

На поздних этапах развития ДВС-синдрома и при его разновидностях

На поздних этапах развития ДВС-синдрома и при его разновидностях, протекающих на фоне гипоплазии и дисплазии костного мозга (лучевая, цитотоксическая болезни, лейкозы, апластические анемии), для купирования кровотечений необходимо производить трансфузии концентратов эритроцитов или эритроцитной массы и концентратов тромбоцитов (по 4–6 доз в сутки).

Использование гепарина при лечении ДВС-синдрома

Дозу гепарина варьируют в зависимости от формы и фазы ДВС-синдрома:

в I стадии (гиперкоагуляция) и в начале исходного периода (при еще достаточно сохраненной свертываемости крови) гепарин имеет профилактическое значение и его суточная доза при отсутствии обильного исходного кровотечения может доходить до 40 000–60 000 ЕД (500–800 ЕД/кг). Первоначальную дозу 5 000–10 000 ЕД вводят внутривенно болюсно, а затем переходят на капельное введение.

Во II стадии ДВС-синдрома гепарин имеет терапевтическое значение: он нейтрализует действие продолжающего поступать в кровоток тканевого тромбопластина и образование из него тромбина.

Важным звеном комплексной терапии ДВС-синдрома является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови

курантил,

дипиридамол в сочетании с тренталом;

допамин – при почечной недостаточности,

a -адреноблокаторы – сермион, тиклопедин, дефибротид и др.).

При шоке

в инфузируемые растворы вводят глюкокортикоиды (преднизолон 60—80—120 мг или метилпреднизолон — до 500 мг в сутки

I стадия — гиперкоагуляция

Кровь сворачивается во внутривенной игле, ВСК менее 5 мин Гепарин 2500-5000 ЕД, внутривенно, на 150 мл 5%-ном растворе глюкозы, со скоростью 30-50 капель в 1 минуту. Дезагреганты (курантил, трентал) -

II стадия — гипокоагуляция

ВСК более 15 мин, ретракция сгустка не изменена, нет патологического фибринолаза Гепарин 30 ЕД/кг массы тела — под кожу живота. Через 15 мин — контрикал (трасилол) — 20-60 тыс. ЕД одномоментно, внутривенно, через 2 ч — повторить. Альбумин. Дезагреганты. Препараты плазмы, теплая донорская кровь.

III стадии ДВС-синдрома

При адекватном лечении остановка кровотечения наступает через 45-60 мин

Гепарин в дозе 10-15 ЕД/кг. Контрикал через 2 ч по 60 тыс. ЕД до общей дозы 300-400 тыс. ЕД в сутки. Дезагреганты, дицинон, альбумин, гепатопротекторы. Местно: аминокапроновая кислота; сухой тромбин 125-400 ЕД; гемостатическая губка; фибриновые пленки При полном механическом гемостазе коагуляционный гемостаз возникнет через 60-90 мин от начала адекватного лечения

IV стадия

генерализации фибринолиза Паренхиматозное кровотечение. Терминальное клиническое и биохимическое состояние органов Доза ингибиторов протеаз увеличивается в 2-4 раза. Остальная терапия, как в III стадии Прогноз в 80 % случаев негативный, время остановки кровотечения

Осложнения ДВС синдрома:

•блокада микроциркуляции в органах, приводит к нарушению их функций (наиболее частыми органами-мишенями при этом являются легкие и(или) почки из-за особенностей микроциркуляции в них) в виде острой легочной недостаточности и острой почечной недостаточности;

возможно развитие некроза печени; наличие тромбозов мелких сосудов в желудочно-кишечном тракте может привести к развитию острых язв,

мезентериального тромбоза с развитием инфаркта кишечника, наличие тромбозов мелких сосудов в головном мозге может стать причиной развития ишемического инсульта;

вследствие тромбоза сосудов надпочечников возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности