Итоговые Тесты. Итоговые тестовые задания ДВ. Итоговые тестовые задания по дисциплине Основы молекулярной медицины Раздел I. Антимикробные пептиды многофункциональные факторы неспецифической иммунной защиты человека
 Скачать 41.98 Kb.
|
|
Итоговые тестовые задания по дисциплине «Основы молекулярной медицины» Раздел I. Антимикробные пептиды – многофункциональные факторы неспецифической иммунной защиты человека 1. Антимикробные пептиды в большинстве случаев взаимодействуют с отрицательно заряженными фосфолипидами бактериальных мембран с помощью 1) радикалов отрицательно заряженных аминокислот 2) радикалов положительно заряженных аминокислот 3) ионов хлора 4) углеводного компонента 5) радикалов неполярных аминокислот 2. Антимикробные пептиды 1) преимущественно разрушают клетки грамотрицательных бактерий 2) одинаково эффективно разрушают клетки грамположительных и грамотрицательных бактерий 3) преимущественно разрушают вирусы 4) селективно разрушают все клети эукариот 5) преимущественно разрушают клетки грамположительных бактерий 3. Антимикробные пептиды избирательно воздействуют на мембрану прокариот, так как она 1) отрицательно заряжена 2) несет значительный положительный заряд 3) не заряжена 4) не содержит фосфолипидов 5) более вязкая, чем мембрана эукариот 4. К антимикробным пептидам человека относятся 1) грамицидин и низин 2) мелиттины 3) цекропины 4) ареницин и индолицидин 5) дефензины 5. β-дефензины служат факторами хемотаксиса для иммунных клеток, так как они структурно похожи на 1) иммуноглобулины 2) цитокины 3) эндорфины 4) либерины 5) инсулин 6. При разработке препаратов для лечения инфекций полости рта чаще всего используются 1) -дефензины 2) кателецидины 3) низины 4) гистидины 5) адреномедуллин и -дефензины 7. Защиту слизистых оболочек, в основном, обеспечивают Ig M Ig G1 S Ig A Ig G2 Ig A Миелопероксидаза окисляет ионы бикарбонатов фосфатов тиоцианатов натрия кальция 9. Цистатины – это ингибиторы синтеза белков цистеиновых протеиназ синтеза молекулы РНК синтеза молекулы ДНК пероксидаз 10. Лактоферрин вызывает гибель бактерий через связывание ионов хлора железа калия селена натрия Раздел II. Обмен коллагеновых белков. Наследственные коллагенопатии. 1. Доминантные мутации в двух генах коллагена I типа чаще всего выявляются у больных с 1) поражением ЖКТ 2) деградацией сетчатки 3) несовершенным остеогенезом 4) артрозами и артритами 5) потерей слуха 2. Наиболее характерным проявлением мутаций в коллагене II типа является 1) нанизм 2) потеря слуха 3) несовершенный остеогенез 4) повышенная ломкость костей 5) разрывы артерий и перфорации внутренних органов 3. Синдром Альпорта возникает вследствие мутаций в гене коллагена 1) I типа 2) II типа 3) III типа 4) V типа 5) IV типа 4. Большинство мутаций при классическом типе синдрома Элерса-Данло локализовано в коллагене 1) I типа 2) II типа 3) V типа 4) IVтипа 5) III типа 5. Наиболее характерным проявлением наследственных заболеваний, вызванных мутациями в генах коллагена VI, является 1) поражение мочевыделительной системы 2) потеря слуха 3) миопатия 4) несовершенный остеогенез 5) нанизм 6. Мутации в генах коллагенов VII и XVII типов в большинстве случаев обнаружены при 1) несовершенном остеогенезе 2) различными формами буллезного эпидермолиза 3) нанизме 4) классическом типе синдрома Элерса-Данло 5) миопатиях 7.Основные симптомы цинги возникают вследствие нарушения 1) гемопоэза 2) всасывания железа 3) синтеза стероидных гормонов 4) синтеза коллагена 5) синтеза катехоламинов 8. Несовершенный остеогенез связан с доминантными мутациями в генах коллагена 1) III типа 2) I типа 3) II типа 4) V типа 5) X типа 9. Различные формы булезного эпидермолиза обусловлены мутациями в генах коллагенов 1) I и II типов 2) II и IV типов 3) X и XI типов 4) X и VII типов 5) VIII и XVII типов 10. Черепно-лицевые аномалии, вызванные мутациями в генах коллагенов II и XI типов, характерны для 1) несовершенного остеогенеза 2) синдрома Стиклера 3) синдрома Альпорта 4) синдрома Элерса-Данло 5) булезного эпидермолиза Раздел III. Биохимия ангиогенеза. Повреждения сосудов при атеросклерозе и сахарном диабете 1. Усиление карбонильного стресса при сахарном диабете происходит вследствие 1) повышения уровня кетоновых тел в крови 2) синтеза избытка ТАГ в жировой ткани 3) образования продуктов окисления глюкозы 4) восстановления глюкозы до сорбитола 5) гликозилирования коллагена 2. Атерогенная модификация ЛНП происходит под действием 1) специальных ферментов 2) избытка глюкозы в крови 3) активных форм кислорода 4) гормонов 5) кетоновых тел 3. Терминальная стадия формирования атеросклеротической бляшки называется стадией 1) липидного пятна 2) липосклероза 3) атерокальциноза 4) липолиза 5) липогенеза 4. При наследственной гиперхолестеролемии причиной высокого содержания ХС в крови является дефект рецептора к белку 1) ApoCII 2) ApoB48 3) ApoВ100 4) ApoAI 5) ApoCI 5. Непротеиногенная аминокислота, повышение уровня в крови которой увеличивает риск развития атеросклероза – это 1) орнитин 2) карнитин 3) гомоцистеин 4) β-аланин 5) креатин 6. Уровень гомоцистеина в крови повышается при гиповитаминозе 1) А и Е 2) В1 и В2 3) В9 и В12 4) С 5) РР и пантотеновой кислоты 7. Аминокислота, являющаяся липотропным фактором 1) метионин 2) лизин 3) тирозин 4) пролин 5) валин 8. Для определения риска развития атеросклероза используют соотношение 1) Апо В/апо СII 2) Апо Е/апо AI 3) Апо В/апо AI 4) Апо В48/апо СII 5) Апо В100/апо В48 9. Статины, препараты, снижающие количество холестерола в сосудах, являются ингибиторами 1) ГМГ-КоА-синтазы 2) ГМГ-КоА-лиазы 3) ГМГ-КоА-редуктазы 4) ацил-КоА-дегидрогеназы 5) холестеролэстеразы 10. Ангиогенез - это процесс 1) синтеза кетоновых тел 2) процесс образования новых кровеносных сосудов 3) тромбообразования 4) отторжения нежизнеспособных тканей 5) синтеза белков межклеточного матрикса Раздел IV. Особенности метаболизма жировой ткани. Ожирение. 1. Действие лептина на жировые запасы организма осуществляется через рецепторы, расположенные на клеточной мембране клеток 1) поджелудочной железы 2) передней доли гипофиза 3) гипоталамуса 4) коры надпочечников 5) задней доли гипофиза 2. Участие адипоцитов в метаболизме ХМ и ЛОНП заключается в синтезе 1) холестерола 2) липопротеинлипазы 3) апо-D 4) синтезе триацилглицеролов 5) синтезе ЛХАТ 3. Роль ФНО-α в развитии инсулинорезистентности заключается в 1) активации аденилатциклазы 2) ингибировании аденилатциклазы 3) ингибировании фосфодиэстеразы 4) снижении тирозинкиназной активности инсулинового рецептора 5) активации фосфодиэстеразы 4. Противовоспалительный адипокин 1) адипонектин 2) Интерлейкин-6 3) ФНО-α 4) интерлейкин-1 5) интерлейкин -12 5. Висфатин способен взаимодействовать с: 1) аденилатциклазой 2) α-адренорецепторами 3) цитозольной гуанилатциклазой 4) инсулиновым рецептором 5) рецепторами стероидных гормонов 6. Белок аплеин 1) синтезируется исключительно адипоцитами 2) повышает уровень лептина в крови 3) участвует в регуляции водного баланса в организме 4) явялется противовоспалительным фактором 5) снижает уровень адипонектина в крови 7. Уровень адипокина оментина в крови: 1) повышается при ожирении 2) повышается при развитии инсулинорезистентности 3) снижается при уменьшении массы тела 4) повышается при атеросклерозе 5) снижается при ожирении 8. Адипокины являются 1) стероидами 2) производными аминокислот 3) пептидами 4) углеводами 5) производными жирных кислот 9. Тироксин в адипоцитах 1) повышает чувствительность адипоцитов к действию адреналина 2) увеличивает скорость липолиза 3) снижает скорость синтеза ТАГ 4) ингибирует липолиз 5) активирует синтез жирных кислот и ТАГ 10. Для оценки степени ожирения рассчитывают 1) коэффициент атерогенности 2) индекс массы тела 3) индекс инсулин/глюкагон 4) индекс атерогенности 5) коэффициент де Ритиса Раздел V. Старение как результат генетической программы 1. Согласно эндокринной теории, старение организма обусловлено 1) укорочением теломерной ДНК 2) снижением гонадотропной функции 3) дегенеративными изменениями в нейроцитах 4) снижением чувствительности гипоталамуса к регуляторным факторам 5) повреждением митохондриальной ДНК 2. У пожилых мужчин гипоталамус вырабатывает меньше 1) проопиомеланокортина 2) либеринов 3) статинов 4) окситоцина 5) вазопрессина 3. У женщин после наступления менопаузы отмечается дефицит 1) инсулина 2) глюкагона 3) паратгормона 4) эстрогенов 5) андрогенов 4. Этиологическими факторами метаболического синдрома при старении является все перечисленное, кроме 1) генетической предрасположенности 2) гиподинамии 3) избыточного потребления белков 4) инсулинорезистентности 5) избыточного потребления жиров и углеводов 5. Согласно теории свободных радикалов, старение организма обусловлено 1) укорочением теломерной ДНК 2) снижением гонадотропной функции 3) повреждением митохондриальной ДНК 4) снижением чувствительности гипоталамуса к регуляторным факторам 5) дегенеративными изменениями нейроцитов 6. Согласно стохастической теории, старение организма обусловлено 1) программой в структурных генах 2) нарушением в работе регуляторных генов 3) случайными поломками биополимеров 4) повреждением митохондриальной ДНК нуклеотидный сплайсинг в соматической ДНК 5) укорочением теломерной ДНК 7. Накопление ошибок в структуре ДНК и белков обусловлено 1) нарушением в работе регуляторных генов 2) укорочением теломерной ДНК 3) появлением мутантных форм Apf-1 4) активацией убиквитирования 5) появлением мутантных форм убиквитина 8. В пожилом возрасте катаболизм всех компонентов матрикса преобладает над их анаболизмом, кроме 1) коллагеновых волокон 2) протеогликанов 3) интегриновых рецепторов 4) адгезивных белков 5) гликозамингликанов 9. Преобладание процессов гиперкератоза на слизистой оболочке у лиц пожилого возраста связаны с димеризаций 1) коллагеновых волокон 2) протеогликанов 3) цитокератинов 4) гистидиновых пептидов 5) эластиновых волокон 10. Показатель, прогрессивно снижающийся в пожилом и старческом возрасте: 1) уровень глюкозы в крови 2) сократительная способность миокарда 3) синтез гормонов гипофиза 4) уровень общего холестерина крови 5) количество форменных элементов крови Раздел VI. Фолдинг белков. Болезни, связанные с нарушением фолдинга 1. Нарушение убиквитин-зависимой деградации белка приводит к: 1) фолдигну 2) образованию белковых агрегатов, повреждающих клетку 3) повышению скорости транскрипции 4) снижению скорости трансляции 5) экзоцитозу поврежденных белков 2. Активностью убиквитинлигазы обладает 1) капсаза 1 2) протеосома 3) шаперон Hsp60 4) белок паркин 5) малый sHsp27 3. Явление ренатурации доказывает, что 1) пространственная структура не может формироваться самопроизвольно 2) пространственная структура белка задается его первичной структурой 3) для пространственной укладки белка нужны фолдазы 4) трансляция происходит на рибосомах 5) для пространственной укладки белка нужны шапероны 4. Фолдазы: 1) не являются ферментами 2) не участвуют в фолдинг 3) связываются с белком на стадии «расплавленной глобулы» 4) связываются с рибосомой 5) связываются с нативной конформацией белка 5. При атриальном амилоидозе происходит отложение агрегатов 1) легких цепей иммуноглобулина 2) α-синуклеина 3) натрий-уретического пептида 4) α-цепей фибриногена 5) кальцитонина 6. При наследственном амилоидозе почек происходит отложение агрегатов 1) α-цепей фибриногена 2) α-синуклеина 3) приона 4) кальцитонина 5) β-амилоид 7. При медулярной карциноме щитовидной железы происходит отложение агрегатов 1) легких цепей иммуноглобулина 2) α-синуклеина 3) кальцитонина 4) α-цепей фибриногена 5) приона 8. При болезни Паркинсона в тельцах Леви скапливается 1) α-кристаллин 2) β-кристаллин 3) прион 4) β-амилоид 5) α-синуклеина 9. Амилоидозы 1) поражают только нервную систему 2) возникают из-за отложения белковых агрегатов 3) вызываются бактериями 4) всегда трансмиссивны 5) вызываются вирусами 10. Нативной конформацией называется структура белка 1) первичная 2) вторичная 3) надвторичная 4) любая пространственная 5) стабильная и функциональная Раздел VII. Роль микроэлементов в обменных процессах живого организма 1. Избыток меди в организме вызывает развитие 1) Гастроэнтероколита 2) Анемии 3) Диареи и рвоты 4) Ревматоидного артрита 5) Аллопеции 2. При недостатке цинка в организме развивается 1) Охроноз 2) Задержка роста и полового созревания 3) Неспецифический язвенный колит 4) Нейродерматозы 5) Холангит 3. Основным симптомом избытка марганца является 1) Паркинсонизм 2) Аллопеция 3) Артроз 4) Охроноз 5) Акромегалия 4. Характерным проявлением недостатка хрома у человека является 1) Гипогонадизм 2) Глюкозурия 3) Отек 4) Воспаление 5) Анемия 5. Дефицит селена вызывает 1) Миодистрофию 2) Панкреанекроз 3) Кардиомиопатию 4) Остеоартроз 5) Пневмококкоз 6. Недостаток фтора в организме проявляется в виде 1) Миодистрофии 2) Хрупкости кости 3) Анемии 4)Потери памяти 5) Полиурии 7. В живом организме кобальт входит в состав 1) Трансферрина 2) Церуллоплазмина 3) Цианокобаламина 4) Альбумина 5) Глутатионпероксидазы 8. Йод входит в состав гормонов 1) Половых желёз 2) Надпочечников 3) Щитовидной железы 4)Поджелудочной железы 5) Гипофиза 9. В каких тканях содержится большое количество бора 1) Нервной 2) Мышечной 3) Костной 4) Эпителиальной 5) Жировой 10. Источником кальция в крови при голодании является 1) мышечная ткань 2) эритроциты 3) хрящевая ткань 4) лейкоциты 5) костная ткань Раздел VIII. Нутрициология– наука о клеточном питании 1. Питание можно считать полноценным, если реализуются все его функции, кроме 1) пластической 2) энергетической 3) социальной 4) приспособительной 5) реабилитационной 2. Функция, выполняемая в организме полноценным питанием регуляторная энергетическая социальная коммуникативная экскреторная 3. Микрокомпоненты пищи витамины углеводы растительные стеролы белки жиры 4. Симптомами гиповитаминоза D являются нарушение темнового зрения сухость кожи, слизистых оболочек нарушение формирования костной ткани дерматиты, гиперкератоз нарушение свёртывания крови 5. Азотистый баланс у вегетарианцев 1) отрицательный 2) отрицательный в детском возрасте 3) равновесный 4) положительный в детском возрасте 5) положительный 6. Основной источник поступления глюкозы в организм вегетарианцев 1) клетчатка 2) сорбоза 3) крахмал 4) гликоген 5) изомальтоза 7. Процессы, обеспечивающие поддержание концентрации глюкозы в крови при лечебном голодании 1) гликогеногенез 2) мобилизация гликогена 3) липогенез 4) матричные синтезы 5) синтез жирных кислот 8. Отрицательное действие сыроядения на организм человека 1) макроэлементоз 2) дефицит моносахаридов 3) дефицит незаменимых аминокислот 4) микроэлементоз 5) гипервитаминозы 9. Кариесогенная диета содержит много липидов витаминов макроэлементов углеводов белков 10. Все представления концепции раздельного питания ошибочны, кроме 1) существуют несовместимые пищевые продукты 2) всасывание мономеров унифицировано 3) компоненты пищи не перевариваются одномоментно 4) переваривание одних компонентов пищи мешает перевариванию других 5) углеводы, жиры, белки поступают в организм раздельно Таблица ответов на тестовые задания
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||