Жизненный цикл клетки. Жизненный цикл клетки Жизненный цикл клетки
 Скачать 71.5 Kb.
|
|
Жизненный цикл клетки Жизненный цикл клетки (ЖЦК) – это период существования клетки от момента появления путем деления материнской клетки до ее следующего деления или смерти. Жизненный цикл включает несколько стадий, каждая из которых имеет свои морфологические и физиологические особенности. В ЖЦК имеются следующие стадии: Размножения и роста. Включает митотический (клеточный цикл) – чередование интерфазы и митоза. Дифференцировки. Первоначально одинаковые клетки приобретают характерные морфологические особенности, необходимые для эффективного выполнения функций. Нормальной активности (стадия выполнения функций). Старение и смерть. Для ЖЦК характерны определенные принципы организации: Стадии жизненного цикла закономерно сменяют друг друга, при этом нормальное протекание стадии невозможно без правильного завершения предыдущей стадии. Стадии ЖЦК контролируются как многочисленными ферментными системами самой клетки, так и гормонами организма в целом. Нарушение такой регуляции соответственно нарушает жизненный цикл. Дифференцировка клеток снижает их митотическую активность, зависимость обратная – чем выше степень дифференцировки клеток, тем меньше митотическая активность. Продолжительность жизненного цикла зависит от вида клеток, для клеток одной разновидности эта продолжительность практически одинакова. одной разновидности эта продолжительность практически одинакова. Например, эритроциты живут 90-120 дней, клетки печени – около года, нервные – несколько десятков лет. Продолжительность жизненного цикла определяется путем вычисления митотического индекса – относительного числа клеток ткани, находящихся на стадии деления. Зависимость обратная – чем меньше делящихся клеток в ткани, тем продолжительность ЖЦК больше. Основные стадии ЖЦК Стадия размножения и роста. Дифференцировка клеток Стадия нормальной активности (выполнения функций). Старение и смерть Стадия размножения и роста. Включает интерфазу и митоз. Период между следующими друг за другом делениями (митозами) называют интерфазой. В интерфазе выделяют следующие периоды: а) Пресинтетический (постмитотический) период (G1). В этот период происходят процессы биосинтеза РНК и белков, в том числе ядерных, трансформируется и накапливается энергия в виде макроэргических соединений, увеличивается числа органелл. Хромосомы в ядре деспирализуются. Генетическая характеристика клетки 2n2c. Занимает 20-40% от общей продолжительности митотического цикла. Варианты перехода в следующие стадии ЖЦК 1. Клетка переходит в S-период митотического цикла, начинается репликация ДНК. 2. Клетка прекращает рост и переходит на путь дифференцировки и нормальной активности. Эту стадию называют стадией пролиферативного покоя (G0). Однако в клетке активно осуществляются процессы обмена веществ, начинаются процессы дифференцировки клетки. б) Синтетический период (S). Происходит процесс репликации, то есть начинается процесс передачи наследственной информации. Удваиваются центриоли. Генетическая характеристика клетки в конце синтетического периода 2n4c. Занимает 30-50% от общей продолжительности митотического цикла. Механизмы контроля репликации и стабильности ДНК: 1. Ферментативный контроль осуществляет ДНК-полимераза. Если фермент ошибочно присоединит неправильный нуклеотид, его отдельный каталитический участок удалит неподходящее соединение (внутрирепликативная репарация). 2. Дорепликативная и пострепликативная репарация осуществляется специальными ферментными системами на всех стадиях ЖЦК. в) Постсинтетический (премитотический) период (G2). Начинается процесс надщепления хромосом на две хроматиды (дочерние хромосомы). Формируется сначала диада, а затем тетрада. Продолжается синтез РНК и белков, в том числе тубулинов. Синтезируется М-стимулирующий фактор. Генетическая характеристика клетки 2n4c. Занимает 10-20% от общей продолжительности митотического цикла. Митоз (кариокинез, непрямое деление ядра) – непрямое деление ядра у эукариотов, в результате которого образуются клетки, идентичные по кариотипу и генотипу (генетически равноценные). Наиболее распространенный способ репродукции клеток. Включает два взаимосвязанных процесса – кариокинез и цитокинез. Сохраняет преемственность хромосом в ряду клеточных поколений. Кариотип – это совокупность диплоидного набора хромосом клетки, характеризующаяся их определенным числом, размером и формой. Является видоспецифическим признаком (генетический критерий вида). Генотип – это совокупность генов диплоидной клетки, включая гены органелл (митохондрий и пластид). Выделяют следующие стадии митоза: Профаза. К началу профазы клетка обычно округляется, вязкость ее цитоплазмы нарастает. Морфологически хромосомы различимы вследствие спирализации. По мере протекания профазы хромосомы укорачиваются, утолщаются, наследственный материал плотно упаковывается по длине. Центриоли клеточного центра расходятся к полюсам, между ними начинает формироваться веретено деления. Ядерная оболочка растворяется, хромосомы перемещаются в центр клетки, образуя экваториальную пластинку. Генетическая характеристика 2n4c. Метафаза. Морфологически хромосомы упорядочено лежат в области экватора. В этот момент они хорошо различимы. Надщепление хромосом на хроматиды доходит до центромеры (центральная перетяжка хромосом). Кариотип организма изучают именно на стадии метафы. Генетическая характеристика 2n4c. Анафаза. Это стадия полного разъединения дочерних хромосом и расхождения их к полюсам. Результатом является образование на полюсах двух групп хромосом. В протекании анафазы важная роль принадлежит основным компонентам цитоскелета: микротрубочкам и микрофиламентам. Генетическая характеристика 4n4c (на полюсах по 2n2c). Телофаза. Имеется два этапа – ранняя и поздняя телофаза. На первом этапе заканчивается кариокинез, т.е. формируются ядра дочерних клеток. Хромосомы деспирализуются, вокруг них концентрируется ядерное вещество и формируется ядерная оболочка. Генетическая характеристика 4n4c. На втором этапе происходит цитокинез (цитотомия). Цитотомия осуществляется путем образования внутриклеточной пластинки у растительных клеток или путем образования борозды деления у животных клеток. Генетическая характеристика 2n2c. Продолжительность митоза неодинакова в разных типах клеток. В животных клетках среднее время митоза составляет 30-60 минут, а в растительных может достигать 2-3 часов. В жизненном цикле клеток митоз занимает примерно 10% времени клеточного цикла, все остальное время занимает интерфаза. Значение митоза. В результате митоза образуются клетки, идентичные по кариотипу и генотипу. Следовательно, все соматические клетки одного организма содержат полный объем всей наследственной информации, который изначально находился в зиготе. Поэтому возможно клонирование организмов из соматических клеток. Патологические митозы Атипические митозы возникают при повреждении клетки и характеризуются неравномерным распределением генетического материала между дочерними клетками. 1. Нарушение расхождения хроматид в анафазу приводит к возникновению геномных мутаций. 2. Нарушение цитокинеза (цитотомии) клетки. В одних случаях возникают гигантские клетки с полиплоидным набором хромосом, в других – двух- и многоядерные клетки. Регуляция роста и размножения клеток Существуют различные механизмы, регулирующие рост и размножение клеток, их действие сбалансировано. Выделяют: 1. Экзогенные (внеклеточные) факторы, которые могут стимулировать или тормозить митозы. Например, колхицин (алкалоид безвременника осеннего) – соединяется с субъединицами белка тубулина, тем самым препятствует образованию микротрубочек; фитогемагглютинин – белок, выделенный из фасоли обыкновенной – стимулирует митозы. К внеклеточным механизмам регуляции роста клеток относится контактное торможение – ограничение роста клеток после образования специфических контактов с соседними клетками. 2. Эндогенные (внутриклеточные) факторы: Активаторы S-периода, М-стимулирующий белок, М-задерживающий белок Цитокины и циклины Протоонкогены Антионкогены Кейлоны и антикейлоны Цитокины – это небольшие пептидные информационные молекулы. Цитокины выделяется на поверхность клетки А и взаимодействуют с рецептором находящейся рядом клетки В. Таким образом, от клетки А к клетке В передается сигнал, который запускает в клетке В дальнейшие реакции. Среди них выделяют: Факторы роста клеток Хемокины Интерлейкины Факторы некроза опухолей Протоонкогены – группа генов, контролирующих нормальное клеточное деление и дифференцировку. Они наиболее активны в эмбриональном периоде, затем их активность уменьшается. Изменение структуры этих генов в результате мутаций или усиление их активности может привести к развитию опухолей. Мутантные активные формы протоонкогенов назваются онкогенами. Антионкогены – гены, угнетающие митотическую активность. Они обеспечивают устойчивость наследственного аппарата клетки (например, прерывают клеточный цикл для репарации ДНК), а при значительных нарушениях аппарата запускают апоптоз. Кейлоны – группа местных тканевых гормонов, угнетающих клеточные деления. Кейлоны образуются дифференцированными клетками и воздействуют на незрелые клетки этой же ткани. Кейлоны оказывают влияние на рядом расположенные клетки (путем диффузии) или действуют генерализованно (через кровообращение); обладают клеточной и тканевой специфичностью, но видонеспецифичны; оказывают влияние на протекание G1-период (замедляют начало синтеза ДНК) и (или) G2-период (тормозят наступление митоза); не повреждают клеток и мембран, их действие кратковременно. Действуют по механизму отрицательной обратной связи. Дифференцировка клеток Дифференцировка – это процесс формирования морфологических особенностей, обеспечивающих выполнение специфических функций. Дифференцировка клеток наблюдается на всех этапах онтогенеза, она обусловлена избирательной активностью генов. Т.е. участки эухроматина и гетерохроматина в клетках разных типов различны. По степени специализации клетки можно разделить на недифференцированные и дифференцированные. Эффективное выполнение функций возможно только дифференцированными клетками. Нарушение дифференцировки приводит к нарушению функции. Степень дифференцировки клеток влияет на их способность к делению. Если степень дифференцировки небольшая, то такие клетки могут возвращаться в митотический цикл. Такие группировки клеток называются обновляющимися популяциями, часть клеток в таких тканях образует ростковый слой и постоянно делится. Пример – эпителиальные (покровные) ткани. При средней степени дифференцировки клетки все еще сохраняют способность к делению, но при определенных условиях. Такие клетки образуют растущие популяции. Пример –гепатоциты (клетки печени). Высокодифференцированные клетки полностью утрачивают способность к делению. Это стабильные популяции. К ним относятся, например, нейроны, миокардиоциты (клетки сердечной мышцы). Стадия нормальной активности (выполнения функций). Это основной период жизненного цикла. Продолжительность этого периода различна для каждого типа клеток. Заканчивается их старением и смертью. Старение и смерть После выполнения функций клетки стареют и погибают. Это генетически обусловленный процесс, закрепленный в ходе эволюционного процесса. Старение морфологически проявляется: - уменьшением объема клетки - увеличением содержания крупных лизосом - накоплением пигментных и жировых включений - появлением вакуолей в цитоплазме и ядре Гибель клетки – завершающий этап клеточного цикла. У соматических клеток имеется запрограммированный предел возможных делений (около 50), это связано с уменьшением длины специфических участков хромосом – теломер. Клетки опухолей могут делиться неограниченное число раз. Механизмы гибели клеток 1. Некроз – возникает под действием резко выраженных повреждающих факторов (температура, химические и механические воздействия, и т.д.). На начальном этапе наблюдаются изменения органелл клетки, нарушается проницаемость оболочки, повреждения мембран лизосом и выделение гидролаз. Остаточные продукты распада клеток привлекают нейтрофилы и макрофаги, вокруг очага некроза возникает воспалительная реакция. 2. Апоптоз – активный генетически контролируемый процесс гибели клетки. Он регулируется различными внутренними факторами клетки. Обычно происходит в отдельных клетках и наблюдается как в эмбриональном, так и постэмбриональном периоде. Апоптоз осуществляется в следующих процессах: - формировании органов в ходе эмбрионального развития - удалении стареющих клеток в зрелых тканях - реакциях тканей на действие повреждающих факторов - при некоторых инфекционных заболеваниях - при опухолевом росте Апоптоз запускается: 1. При нарушении регуляторных механизмов, поддерживающих нормальную дифференцировку и функциональную активность клеток. 2. При возникновении неустранимых повреждений ДНК. 3. При некоторых инфекционных заболеваниях (вирусных). Стадии апоптоза: - утрата клеткой контакта с соседними клетками - сжатие цитоплазмы и ядра клетки, образование вздутий и выпячиваний мембраны - распад клетки на фрагменты и их фагоцитоз. В месте гибели клетки воспалительная реакция отсутствует. Другие варианты репродукции клеток: Эндомитоз – вариант клеточной репродукции, при котором происходит удвоение числа хромосом внутри ядерной оболочки без её разрушения и образования веретена деления. При повторных эндомитозах могут возникать полиплоидные клетки с увеличенным объёмом ядра. Мегакариоциты (клетки костного мозга) начинают формировать кровяные пластинки лишь достигнув определённого уровня полиплоидии (16-32 n) в результате нескольких эндомитозов. Политения – вариант клеточной репродукции, при котором происходит многократное увеличение содержания ДНК в исходном хромосомном наборе. В результате появляются гигантские хромосомы. Встречается в клетках желез. Амитоз – прямое деление ядра клетки надвое без веретена деления и равномерного распределения хромосом. В результате амитоза образуется два или несколько дочерних ядер, причём они могут быть как равноценны, так и неравноценны по содержанию хромосом. Вслед за делением ядра происходит деление цитоплазмы. Если цитоплазма не делится, образуются многоядерные клетки. Амитоз характерен для высокодифференцированных клеток - нейронов, хрящевых, железистых, лейкоцитов. Также обнаруживается в клетках злокачественных опухолей. |