Вирусные инфекции. Классификация

• Название: Классификация
• Дата: 24.10.2018
• Размер: 320.5 Kb.
• Имя файла: Вирусные инфекции.doc
• Тип: Документы; #54368

www.medic72.ru

А
КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Adenoviridae

Род: Mastadenovirus

деновирусные инфекции

(ОРВИ)

Заболевания, характеризующиеся поражениями

органов дыхания, зрения и лимфоузлов.

I
V.КЛИНИКА

Совокупность признаков, поражающих ↑дых.пути + конъюнктивит + диарея
.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

• 
  больной человек
  
• 
  вирусоноситель
  

Группа риска - дети

Выделение вируса

• 
  с
  VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
  
  Материал: кровь,отделяемое носа,зева,конъюнктивы
  
  I.ЦИТОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
  
  -РИФ
  
  II.ВИРУСОЛОГИЯ
  
  -культура клеток
  
  -РН
  
  -РСК
  
  -РТГА
  
  III.СЕРОДИАГНОСТИКА
  
  -РСК
  
  -РТГА
  
  нос.,носоглот.слизью - в период болезни
  
• 
  с испражнениями – в период выздоровл.
  

Пути передачи:

• 
  воздушно-капельный(дых.пути)
  
• 
  контактный(глаза)
  
• 
  аллиментарный(ЖКТ)
  
• 
  трансплантационный
  

II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• 
  простоустроенный
  
• 
  в центре – 2-у нитевая линейная ДНК
  
• 
  нуклеокапсид – кубический т/c
  
• 
  и
  ПРОФИЛАКТИКА
  
  1.Живая аденовирусная вакцина
  
  ЛЕЧЕНИЕ
  
  1.Интерфероны
  
  2.Дезоксирибонуклеаза
  
  меет форму икосаэдра, от вершин
  

которого отходят нити
III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.А-Аг(родоспицефический)

белок на внутр. стороне капсида

2.В-Аг(типоспицефический)

белок-токсин на внеш. стороне капсида,

с
ИММУНИТЕТ

типоспецифический, гуморальный
вязывает комплимент и защищает от

3.С-Аг(типоспецефический)

гликопротеид, АГ токсичности,обеспечивает

адгезию. Склеивает эритроциты.


IV.ПАТОГЕНЕЗ

1.Входные ворота (политропны)

• 
  дых.пути
  
• 
  конъюнктива глаз
  
• 
  ЖКТ
  

2.Местные изменения зависят от вход. ворот.

Вирус обл. цитотоксическим действием –формирует внутренние включения, выход вириона сопровождается гибелью клетки.

3.Очень медленная репродукция,клетки нормально выполняют свои функции

КЛИН. ПРОЯВЛЕНИЙ БОЛЕЗНИ НЕТ – ФОРМИРОВАНИЕ ВИРУСОНОСИТЕЛЬСТВА

или ХРОНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ

4.Вирусэмия – продукты распада клеток с вирусом поступают в кровь

5.Аллергическая сыпь

6.Генерализ. лимфо-аденопатия

7.Поражение сосуд.эндотелия

8.Некроз

9.Фиброзные бляшки


Г
Классификация

Семейство: Orthomyxoviridae

Род: Influenzavirus

Тип: A,B,C

Подтипы(АГ): Гем-агглютинин 13

Нейролимидаза 10
рипп(ОРВИ)

Тяжелое инфекционное вирусное

заболевание, характер. воспалением

дыхательных путей и тяжелой интоксикацией.
I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

С
V.ПАТОГЕНЕЗ

1.Входные ворота – слиз. оболочка ↑дых.путей

Вирус адсорбируется на клетках дых. путей,

далее идет репликация, ведущая к гибели

клетки. Высвободившеся возбудитель адсорбируется на клетках трахеи и бронхах.

ОСТРЫЙ ТРАХЕИТ + БРОНХИТ =ПЕРВЫЕ ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНИ

Вирус обл. цитотоксическим действием – вызывает некроз клеток трахеи и бронхов.

2.Вирусэмия – продукты распада клеток с вирусом поступают в кровь - интоксикация, лихорадка

3.Угнетение системы кроветворения

4.Поражение эндотелия сосудов – повышение

их проницаемости и как следствие –

ТОЧЕЧНЫЕ КРОВОИЗЛЕЯНИЯ.

5.Угнетение ИС – поражение лимфоцитов, подавление фагоцитоза, и как следствие приобретенный иммунодефицит.

езонное заболевание (осень-зима)

Источники инфекции:

• 
  больной человек
  
• 
  млекопитающие
  
• 
  птицы
  

Период контагиозности – со 2-х по 7-е сутки

Пути передачи:

• 
  воздушно-капельный
  
• 
  контактный
  

II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• 
  крупный
  
• 
  сложноустроенный
  
• 
  в центре – РНК –
  
• 
  нуклеокапсид – спиральный т/c
  
• 
  суперкапсид состоит из липидов и
  

гликопротеидов (гемагглютинин(Н),

нейраминидаза(N))
III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.Гемагглютинин(Н) его функции:

• 
  п
  VI.КЛИНИКА
  
  Осложнения после гриппа
  
  При присоединении бактериальной инф.:
  
  • 
    менингит
    
  • 
    отит
    
  • 
    пневмония
    
  • 
    бронхит
    
  оверхностный АГ
  
• 
  адгезия к рецепторным клеткам
  
• 
  формирует иммунитет
  
• 
  определяет изменчивость вируса
  

2
ЛЕТАЛЬНОСТЬ 40%
.Нейраминидаза(N) ее функции:

• 
  вход и выход из клетки
  

Виды изменчивости

1.АГ дрейф(точечные мутации)

е
VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал: кровь,отделяемое носа,зева

I.ЦИТОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

-риноретроскопя

-окраска по Романовсому-Гимза

II.ВИРУСОЛОГИЯ

-Куринный эмбрион

-РН

-РСК

-РТГА

III.СЕРОДИАГНОСТИКА

-РСК

-РТГА

жегодно у всех типов вируса

2.АГ шифт(полное изменение)

Появление новых штамов вируса,

генетические рекомбинации

IV.ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ВИРУСА

1.Адсорбция (гемагглютинин)

2.Вход в клетку (нейраминидаза)

3.Раздевание вируса

4.Синтез собственных элементов

РНК- и-РНК(ядр) белок(цит)

5.Формирование вирионов методом

самосборки

6
ПРОФИЛАКТИКА

• 
  Специфическая
  

-живые аттенуированные вакцины

-убитые вакцины(Ваксигрипп)

-субъединичные(Пандефлюм,Гриппол)вакцины

ЛЕЧЕНИЕ

-лейкоцитарный интерферон

-гриппферон

-химеотерапевтические препараты


.Выход методом почкования

(нейраминидаза)


ИММУНИТЕТ

пожизненный, продолжительный

типоспецифический, напряженный

клеточный




В
КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Retroviridae

Подсемейство: Lentiviridae

Тип: ВИЧ-1(Европа,США)

ВИЧ-2(Африка)

ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА

1 вирион
ИЧ

Медленная вирусная инфекция, характер.поражением

Т-хелперов и макрофагов, и синдромом ПИД

АНТРОПОНОЗ
I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

И
V.ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ВИРУСА

-строгая специфичность вируса и узкий тропизм

Клетки мишени(CD-4 рецептор)

-Тл – хелперы

-Макрофаги

1.Продуктивная инфекция

2. Интегрированная инфекция
сточники инфекции:

• 
  больной человек
  
• 
  вирусоноситель
  

Пути передачи:

• 
  ПОЛОВОЙ
  
• 
  вертикальный
  
• 
  парентеральный
  

Факторы передачи:

• 
  кровь
  
• 
  сперма
  
• 
  в
  VI.КЛИНИКА
  
  1.Инкубационный период (3недель-1,5 месяца)
  
  2.Продрома(первичная ВИЧ инф-ия)
  
  -субфибрильная t
  
  -воспаление лимфоузлов (увеличенные,мягкие,болезненные)
  
  -клиника похожа на инф.мононуклеоз
  
  ВИРУС МОЖЕМ ОБНАРУЖИТЬ
  
  3.Латентный период(8-10 лет)
  
  -все лимфоузлы увеличены, кроме паховых
  
  4.Пре-СПИД (1-2 лет)
  
  -четкие симптомы угнетения клеточного иммунит.
  
  -кандидоз
  
  -герпес
  
  5.СПИД(1-2 года)
  
  ИсходЛЕТАЛЬНЫЙ, за счет развития хронической аппортунистической инфекции
  
  агинальная жидкость
  
• 
  молоко
  

Г.риска – геи, наркоманы, люди, страдающие

гемофилией, дети, рожденный от ВИЧ(+)
II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• 
  сфеерическая форма
  
• 
  сложноустроенный
  
• 
  в центре – 2 молекулы 1нитевой РНК
  
• 
  нуклеокапсид – СМЕШАННЫЙ т/c
  

(внутри –спиральный, снаружи- кубический)

• 
  суперкапсид липидная оболочка,
  

в который встроены гликопротеины

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.Группоспецифические нуклеопротеиды

-p24(ВИЧ-1),p26(ВИЧ-2),Матричный белок р17

2.Типоспецифические гликопротеины

- шляпка - gp120(ВИЧ-1),gp125(ВИЧ-2)

- ножка - gp 41(ВИЧ-1),gp36(ВИЧ-2)

3
VII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал: сыворотка крови

III.СЕРОДИАГНОСТИКА(тесты двойного уровня)

-ИФА (Если +, то )

-Иммуноблотинг

-Молекулярная гибридизация

-ПЦР

.Ферменты внутри сердцевины

-обратная транскриптаза

-интеграза

-протеаза


IV.ПАТОГЕНЕЗ

Проникновение в кровьорганытканичувствит.клетки

4 формы взаимодействия вируса с клеткой

1.Состояние провируса

2.Персистирующая инфекция (клетка жизнеспособна, но вирус выделяется в окруж.среду)

ВИРУСОНОСИТЕЛЬСТВО

3.Острая продуктивная инфекция (формирование многоядерныйх симпластов в мозговой ткани, селезенке,лимфоузлах,легких)

4.Острая продуктивная инфекция с мгновенной смертью клеток

Патогенез смерть Тh↓Th/Ts

Причины смерти Th

1.Взрывная репродукция ВИЧлизис клеток

2.Слияние зараженных и незараженных Th и обр. нежизнеспособных симпластов

3.Адсорбция gp120/gp125 на CD-4 рецепторы Тhатака их цитотоксическими лимфоцитами

КРОМЕ Тh поражаются –макрофаги.слизистые оболочки печени,селезенки,астроглии – происходит нарушение их функции, ГИБЕЛЬ НЕ ПРОИСХОДИТ



ПРОФИЛАКТИКА

Неспецифическая

ЛЕЧЕНИЕ

-AIDS-VAX

AL-VAX, ДНК-вакцина

Векторные вакцины

-синтетические пептидные вакцины

-химиотерапия

-иммуностимуляторы

-патогенетические препараты


ИММУНИТЕТ

-видовой

Г
КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Hepadnaviridae

Род: Orthohepadnovirus

Вид: HBV

ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА

10^-6 - 10^-7 мл крови с вирусом
епатит В

Инфекционное заболевание, характер.

поражением печени, желтушностью кожных покровов,

склер, нарушением обмена веществ, возможно

хроническое течение.


IV.ПАТОГЕНЕЗ

Развитие заболевания зависит от:

• 
  вирулентности штама
  
• 
  инфицирующей дозы
  
• 
  иммуногенетич.особ.организма
  

Инфекция

• 
  Продуктивная
  
• 
  Интегрированная(хроническое течение, АГ на мембране не будет, интеграция вируса в геном (HBsAg))
  

1.На уровне клетки

Вирус проникает в гепатоцит, там раздевается.

В ядре пораж. клетки достраивается короткая

цепь ДНК, начинается биосинтез компонентов.

Репродукция вируса приводит к ↑пронецаемости мембраны клетки,за счет чего уходят ферменты,

К⁺,АТФ, что ведет к нарушению всех типов обмена веществ.

Вирус НЕобл. прямымцитотоксицеским действием, оно опосредованно через клеточное звено иммунитета. На поверхности гепатоцита, пораженнего вирусом обр. АГ,активир.

Т-лимфоциты(Т- киллеры) и аутоАТ к гепатоцитам.

2.На уровне организма

Развитие воспалит. и некротич. изменений в печеночной паренхиме.

ПЕРВЫЕ ЗОНЫ ПОРАЖЕНИЯ-

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ДОЛИ ПЕЧЕНИ

Степень поражения зависит от ИС

1.Норма – острая форма, классический вариант,

полное выздоровление

2.ИС более сильная- тяжело,возможная смерть

3.ИС более слабая – длинная персистенция в организме. Возникновение вирусоносительства или хронич.болезни



I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

• 
  больной человек
  
• 
  вирусоноситель
  

Пути передачи:

Искусственный:

• 
  парентеральный
  

Естественный:

• 
  половой
  
• 
  вертикальный(3-й триместр)
  

Факторы передачи

• 
  все биологич.жидкости организма
  
• 
  плохо обработ. мед.инструмент.
  

Гр.риска – хирурги, стоматологи, сотр.клиник,

лабораторий, больные лейкозами,лейкофил.
II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• 
  сфеерическая форма
  
• 
  сложноустроенный
  
• 
  в центре – 2-у нитевая ДНК (+ и -)
  
• 
  нуклеокапсид – кубический т/c
  
• 
  суперкапсид состоит из липидов,
  

в которые встроены белки S(92%),L,M(8%)
III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.HBsAg(L,M белки)

М-распознавание и адсорбция гепатоцитов

L- выход из клетки(хроническая форма IgG)

2.HBcAg – внешние белки нуклеокапсида

3.HBeAg – АГ инфекционной активности

4.HBxAg – имеет отношение к рак. трансф.


V.КЛИНИКА

Периоды заболевания

1.Инкубационный период – 2-6 м

2.Продромальный -1-2 нед

3.Желтушный – 12-16 дн

4.Реконвалисценция – 4-6 м

Осложнения

• 
  острая печеночная недостаточность
  
• 
  апластическая анемия
  
• 
  поражение желчных путей
  
• 
  переход в хроническую форму
  

VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал: кровь,сыворотка

III.СЕРОДИАГНОСТИКА

-ИФА на HbsAg , HbeAg

-ПЦР на наличие ДНК

-ИФА на анти-HbsIgG,IgM,анти-HbеIgG






ПРОФИЛАКТИКА

Специфическая

ПАССИВНАЯ

- γ-глобулин

АКТИВНАЯ

(вакцинопрофилактика)

1.иннактивированные

2.генноинженерные

(Энджеринкс,ДНК рекомбинантная,Рекомбивакс НВ,Комбиотех ЛТД)


ИММУНИТЕТ

гуморальный, клеточный

Г
КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Flaviviridae

Род: Hepacivirus

Вид: HCV

ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА

БОЛЬШЕ 10^-7 мл крови с вирусом
епатит С

Инфекционное заболевание, характер.

поражением печени, желтушностью кожных покровов,

склер, нарушением обмена веществ, возможно

хроническое течение.
I
V.КЛИНИКА

Медленная вирусная инфекция

• 
  длительный инкубационный период
  
• 
  медленное течение
  
• 
  уникальная изменчивость
  

.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

• 
  больной человек
  
• 
  вирусоноситель
  

Пути передачи:

Искусственный:

• 
  п
  VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
  
  Материал: кровь,сыворотка
  
  III.СЕРОДИАГНОСТИКА
  
  -ИФА иммуноблоттинг
  
  -ПЦР
  
  -ИФА на IgG,IgM
  
  арентеральный
  

Естественный:

• 
  половой
  

Факторы передачи

• 
  все биологич.жидкости организма
  
• 
  плохо обработ. мед.инструмент.
  

Гр.риска – хирурги, стоматологи, сотр.клиник,

л
ПРОФИЛАКТИКА

Неспецифическая
абораторий,больные лейкозами,лейкофил.
II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• 
  сфеерическая форма
  
• 
  сложноустроенный
  
• 
  в
  ИММУНИТЕТ
  
  клеточный
  центре – 1нитевая РНК+
  
• 
  нуклеокапсид – кубический т/c
  
• 
  суперкапсид состоит из липопротеинов,
  

в которые встроены гликопротеины(Е₁,Е₂)
III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.Родоспицефический нуклеопротеид С

2.Типоспецифические гликопротеины

наружной мембраны

Е₁-адгезия

Е₂- инфекционная ативность,токсичность


IV.ПАТОГЕНЕЗ

1.На уровне клетки

Вирус проникает в гепатоцит, и там

медленно реплицируется (10-15 лет)

Вирус обл. прямым цитотоксическим

действием(гибель клетки при выходе

вириона)

2.На уровне организма

Усиливается действие цитотоксической

реакции клеточного типа.

ПОРАЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНЫХ

ДОЛЕЙ ПЕЧЕНИ




Г
КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Hepadnaviridae

Род: Deltavirus

Вид: HDV

ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА

ОЧЕНЬ ВЫСОКАЯ
епатит D
Инфекционное заболевание, характер.

поражением печени, желтушностью кожных покровов,

склер, нарушением обмена веществ, возможно

хроническое течение.
I
V.КЛИНИКА
Коинфекция( одновременное заражение HBV и HDV)

1.Инкубационный период – 4-5 дней.

Бифазное течение заболевания первая волна связана с активной репликацией и экспрессией HBV,вторая HDV. Интервал м/у ними – 15-32 дня.

2.Исход -Выздоровление

-Фульментальный гепатит с

летальным исходом

-Переход в хроническую форму
Суперинфекция

1.Инкубационный период – 3-7 дней.

Характерно проявление отечно-асцетического синдрома гепатоспленомегалии.

2.Исход развитие хронического ВГД(70-80%)

с быстрым переходом в цирроз печени.
.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

• 
  больной человек
  
• 
  вирусоноситель
  

Пути передачи:

Искусственный:

• 
  парентеральный
  

Естественный:

• 
  вертикальный
  
• 
  половой
  

Факторы передачи

• 
  препараты крови
  
• 
  ↑ инфицирующая доза
  
• 
  невозможность МОНОИФЕКЦИИ
  

(ПАРАЗИТ HBV)
Гр.риска – хирурги, стоматологи, сотр.клиник,

лабораторий,больные лейкозами,лейкофил.
II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• 
  с
  VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
  
  Материал: кровь,сыворотка
  
  III.СЕРОДИАГНОСТИКА
  
  -ИФА на HbsAg
  
  -ПЦР на РНК HDV
  
  -ИФА на анти-HbsIgG
  
  ложноустроенный
  
• 
  в центре – 1 кольцевая РНК-
  
• 
  нуклеокапсид – сфеерический т/c(белок D)
  
• 
  суперкапсид ЗАИМСТВОВАН У HBV
  

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.HBsAg(L,M белки)

М-распознование и адсорбция гепатоцитов

L- выход из клетки(хроническая форма IgG)

2.D-АГ – белок капсида.


ПРОФИЛАКТИКА

• 
  Неспецифическая
  
• 
  Специфическая(вакцина)
  

IV.ПАТОГЕНЕЗ
1.На уровне клетки

В цитоплазме гепатоцита синтез

D-АГ,вирусная РНК проникает в ядро,

где блокирует все гены HBV, кроме HBsAg

Вирус обл. цитотоксическим действием

(гибель клетки при выходе вириона)
2.На уровне организма

Сокращение инкубационного периода,

заболевание протекает более отстро,

часто заканчивается смертью.



ИММУНИТЕТ

гуморальный, клеточный

Гепатит Е


КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Caliciviridae

Род: Calicivirus

Вид: HEV



Вирусная кишечная инфекция, характер.

поражением различных систем органов,

общей интоксикацией
I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

• 
  больной человек
  

Пути передачи:

• 
  а
  VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
  
  Материал: кровь,сыворотка, испражнения, биопсия
  
  II.ВИРУСОЛОГИЯ
  
  -ПЦР
  
  -ИФА
  
  -РИА
  
  III.СЕРОДИАГНОСТИКА
  
  -ИФА
  
  -РИА
  
  лиментарный
  
• 
  водный
  
• 
  контактный
  

II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• 
  простоустроенный
  
• 
  в центре – 1 нитевая РНК+
  
• 
  нуклеокапсид – кубический т/c
  

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

НЕизучены

ПРОФИЛАКТИКА

• 
  Неспецифическая
  
• 
  Специфическая
  

-рекомбинантная вакцина

-γ-глобулин


V.КЛИНИКА

Инкубационный период (10-60 дней)

Инфекция начинается постепенно:

-слабость

-плохой аппетит

-боль в правом подреберье

С появлением желтухи интоксикация не исчезает. Вирусемия длится 6 месяцев.

-острая почечная недостаточность с геморрагическим синдромом, проявляется в виде кишечных и маточных кровотечений

-вирусоносительства не формируется,болезнь протекает только в острой форме

ИММУНИТЕТ

пожизненный, гуморальный,


IV.ПАТОГЕНЕЗ

НЕ обладает строгим тропизмом,политропен:

-гепатоциты

-нефроциты

-эритроциты

-кл.эндотелия сосудов




П
КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Picornoviridae

Род: Enterovirus

Вид: Poliovirus

Тип: I,II,III(параличи)

олиомиелит

Н
V.КЛИНИКА

Некротическая форма

• 
  лихорадка ДАЛЕЕ дисфункция ЖКТ
  
• 
  кашель -тошнота
  
• 
  насморк -рвота
  
• 
  боль в горле -диарея
  

Паралитическая форма

• 
  головная боль
  
• 
  параличи конечностей, дых.путей, мимических мыщц
  

ейровирусная инфекция, характер.поражением НС.

В основном серого вещества спин.мозга и восполит.

изменениями слизистой носа и кишечника.

I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Выделяют 3 типа:

1 тип - БОЛЕЕ опасен

2 тип - НЕ опасен

3 тип - МЕНЕЕ опасен

Источники инфекции:

• 
  больной человек
  
• 
  вирусоноситель
  

П
VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал: кровь,отделяемое нососглотки, ликвор, испражнения

II.ВИРУСОЛОГИЯ

-Культура клеток (РН-по методу цветной пробы)

-Заражение мышей

-РН

-РТГА

III.СЕРОДИАГНОСТИКА

-РСК

-РП

-РН

ути передачи:

• 
  алиментарный(фек/оральный)
  
• 
  воздушно-капельный(аэрогенный)
  

Выделяется с испражнениями в конце

инкубационного периода(3-7дней),

до 40 дня болезни. Выздоровевшие выделяют

вирус в течение нескольких месяцев после

перенесенного заболевания.
II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• 
  простоустроенный
  
• 
  в центре – 1 нитеввая РНК+
  
• 
  нуклеокапсид – кубический т/c,состоит из
  

в
ПРОФИЛАКТИКА

• 
  Специфическая
  

(вакцинопрофилактика)

-Иммовакс-Полио(инактивированная)

- В.Сэбина(живая аттенуированная)

-Ig человека

ЛЕЧЕНИЕ

Симптоматическое

• 
  леч.физ-ра,массаж
  

ПРЕПАРАТЫ НЕ ПРИМЕНЯЮТСЯ
нешних белков(VP1,VP2,VP3)

• 
  внутренний белок(VP4)
  

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.Внешние белки(VP1,VP2,VP3).Функции:

• 
  адгезия
  
• 
  вход и выход из клетки
  
• 
  иммуногенные св-ва
  
• 
  развитие параличей
  

2.Внутренний белок(VP4)

Его функция-комплементсвязывающая

ГЕМАГГЛЮТИНИНОВ НЕТ

Р
2стадия – ВИРУСЭМИЯ

У некоторых больных вирус преодолевает барьер кишечника и поступает в кровь,разносится по орг-му и ЧАЩЕ болезнь протекает бессимптомно. Но иногда развивается

МАЛАЯ БОЛЕЗНЬ(гриппоподобный синдром)НЕ ПРОХОДИТ ЧЕРЕЗ ГЭБ

• 
  ↑t=37 – 37,5
  
• 
  общее недомагание
  
• 
  ангина
  
• 
  поражение ↑дых.путей
  

3стадия- ПОРАЖЕНИЕ НС

Вирус проникает через ГЭБ и достигает

• 
  клеток передних рогов спинного мозга
  
• 
  мозжечка
  
• 
  коры Б/П
  

Функциональные нарушения вызваны воспалением, по типу МЕНИНГИТА. За счет нарушения серого вещества спинного мозга – ПАРАЛИЧИ, внезапно.

Параличи конечностей, мимической мускулатуры

IV.ПАТОГЕНЕЗ

Форма течения болезни определяется:

1. 
   Величиной инфицирующей дозы
   
2. 
   Степенью патогенности вируса
   
3. 
   Иммунологическим статусом человека
   

Болезнь протекает в 3-х стадиях

1 стадия – АЛЛИМЕНТАРНАЯ

а.Фек/оральный механизм

Вход ворота слизистая желудка и кишеч.

б.Аэрогенный механизм

Вход ворота слизистая глотки

Эта стадия набл. у всех инфицированных

Вирус попадает в эпителий лимфаузлов

тонкого кишечника. Через несколько дней

его можно обнаружить в испражнениях

и глоточной слизи.

ВРЕМЯ ПЕРВИЧНОЙ РЕПРОДУКЦИИ

ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

Но у большинства имеется вирусонос.-

вирус не выходит за пределы кишечника
еакция гемагглютинации не ставится


Иммунитет-пожизненный, типоспицефический, гуморальный(общий(IgG),местный(IgA- кишечник, глотка



ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА

10²-10⁴


Г
КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Picornaviridae

Род: Enterovirus

Вид: HAV
епатит А
Инфекционное заболевание, характер.

поражением печени, общей интоксикацией


V.КЛИНИКА

Инкубационный период (15-50 дней)

Клиническая стадия зависит от возраста.

1 группа(дети до 12 лет )

легкая форма заболевания:

-тошнота

-рвота

-гепато-спленомегалия

-изменение цвета выделений

2 группа (13-40 лет)

классическая форма желтухи

-желтушность

-изменение цвета выделений

-↑билирубина

3 группа (↑ 40 лет)

усугубляется класс.форма желтухи

Особенности

-не преодолевает трансплац.барьер

-вирусоносительства не формируется,болезнь протекает только в острой форме



I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

• 
  больной человек
  
• 
  вирусоноситель
  

Пути передачи:

• 
  алиментарный
  
• 
  водный
  

Гр.риска – детии, работники служб водоснабж.
II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• 
  простоустроенный
  
• 
  в центре – 1 нитевая РНК+
  
• 
  нуклеокапсид – кубический т/c
  

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.HBsAg(L,M белки)

М-распознавание и адсорбция гепатоцитов

L- выход из клетки(хроническая форма IgG)

VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал: кровь,сыворотка,испражнения,биопсия

II.ВИРУСОЛОГИЯ

-ПЦР

-ИФА

-РИА

III.СЕРОДИАГНОСТИКА

-ИФА

-РИА





ПРОФИЛАКТИКА

• 
  Неспецифическая
  
• 
  Специфическая
  

-вакцины Харвикс, Авиксин,Ген-А-Ин-ВАХ


ИММУНИТЕТ

прочный, длительный, гуморальный,


IV.ПАТОГЕНЕЗ

Первичное накопление вируса в лимфоузлах толстого кишечника. Выход вириона приводит к разрушению клеток, чьи продукты распада вместе с вирусом идут в кровьвирусемия. Далее вирус достигает клеток печени(с кровью) интоксикация,лихорадкапроникновение вируса в гепатоциты(их гибель)

Репродукция вируса очень медленная, поражаются ПЕРЕФЕРИЧЕСКИЕ дольки, функции печени сохраняются. Очень быстрый ИО блокирует развитие заболевания.


Б
КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Rabdoviridae

Род: Lyssavirus

Вид: Уличный

Фиксированный
ешенство (гидрофобия)

Нейровирусная инфекция, характер.поражением

НС – ЛЕТАЛЬНЫЙ ИСХОД

ЗООАНТРОПОНОЗ


V.КЛИНИКА

Инкубационный период –зависит от локализации укуса

• 
  голова,лицо – 10-14 дней
  
• 
  конечности – 1,5 – 3-х лет
  

Стадии болезни:

1.Дипрессия

• 
  страх
  
• 
  тревога
  
• 
  беспокойство
  
• 
  неприятные ощущ.в обл. укуса
  
• 
  рвота
  

2.Возбуждение

• 
  ВПДА
  
• 
  ↑слюно-потоотделение
  
• 
  судороги и глотание на свет и воду
  

1.Финал

5-7 дней паралич дыхательного и сердечного центра СМЕРТЬ



I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

• 
  все животные
  

Пути передачи:

• 
  контактный (укус животного)
  
• 
  алиментарный
  

Факторы передачи:

• 
  слюна (не искл. от человека-человеку)
  
• 
  зараженное мясо
  

Г.риска – ветиренары,собаководы

Контагиозность – начиная на10 день после

инкубац.периода, и на протяжении 17 дней.
II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• 
  пулевидная форма
  
• 
  сложноустроенный
  
• 
  в центре – 1нитевая РНК-
  
• 
  н
  VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
  
  Материал: слюна, мозговая ткань погибших животных или человека
  
  I.ЦИТОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
  
  -Тельца Бабеша-Негри
  
  -РИФ
  
  II.ВИРУСОЛОГИЯ
  
  -Белые мыши, морские свинки
  
  -РН на мышах
  
  -РИФ
  
  -Тельца Бабеша-Негри
  
  уклеокапсид – спиральный т/c
  
• 
  суперкапсид липидная оболочка,
  

в который встроены гликопротеины
III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.Родоспицефические нуклеопротеиды

2.Типоспецифические гликопротеины(шипы)


IV.ПАТОГЕНЕЗ

Развитие болезни зависит от локализации места

укуса и от проникновения вируса. В месте входных ворот,поврежденных участках слизистых кожи вирус сохраняется несколько дней

ПЕРВИЧНАЯ РЕПРОДУКЦИЯ – миоциты в области укусаадсорбция на чувствит.н.окончаниях, за счет АГВИРУС

НЕ ИДЕТ В КРОВЬ,ОН ИДЕТ в переневральные пространства,по осевым цилиндрам(V=3мм/ч)

ГОЛОВНОЙ И СПИННОЙ МОЗГ

ОСОБЕННО ПОРАЖАЕТСЯ:

• 
  нейроны аммонового рога, продолговатого мозга, мозжечка
  

Вирус обл. НЕпрямым цитотоксическим д-ем,

образование включений – телец Бабеша-Негри



ПРОФИЛАКТИКА

Неспецифическая

• 
  отстреливание бродячих собак
  
• 
  СанЭпидем надзор
  

Специфическая

• 
  аттенуированная живая антиробическая вакцина(собаки)
  
• 
  антирабический γ-глобулин
  

ЛЕЧЕНИЕ/ПРОФИЛАКТИКА

• 
  Рабдовир
  
• 
  Рабдопур
  
• 
  Астериот
  

ИММУНИТЕТ

НЕ ИЗУЧЕН, вирус нейтрализует АТ до проникновения в НС


Интерференция вируса основана на том, что фиксированный вирус, введенный за несколько дней до укуса стимулирует синтез интерферона клетками макроорганизма, также он занимает место уличного вируса, в связи с чем тот не может прикрепиться.



К
КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Flaviviridae

Род: Flavivirus

Тип: Дальневосточный

Западно-Европейский
лещевой энцефалит

Инфекционное заболевание, характер. лихорадкой,

интоксикацией, поражением НС

ТРАНСМИССИВНОЕ


V.КЛИНИКА

По форме течения – острое и/з

1.Инкубационный период –

4(транс)/7(алимент)-14 дней.

2.Продрома

• 
  2-10 дней ↑t=39-40⁰
  
• 
  ↑головная больрвота
  
• 
  общее недомогание
  

3.Разгар

• 
  потеря сознания
  
• 
  регидность затыл.мышц(свисшая голова)
  
• 
  судороги
  
• 
  нарушение ССС
  
• 
  гепатоспленомегалия
  

4.Осложнения-изменения ОДА



I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

• 
  мыши
  
• 
  домашние животные
  
• 
  птицы
  

Переносчики инфекции:

• 
  клещи Ixodes persulcatus(Д.Восточный Э)
  
• 
  Ixodes ricinus(З. Европейский Э)
  

Период активности: МАЙ – ИЮНЬ

Пути передачи:

• 
  трансмиссивный (укус клеща)
  
• 
  алиментарный (молоко козье, коровье)
  

II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• 
  сферическая форма
  
• 
  с
  VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
  
  Материал: кровь,СМЖ,ткань органов от трупа
  
  II.ВИРУСОЛОГИЯ
  
  -Куринный эмбрион,культура клеток ФЭК,ПЭС
  
  -Заражение мышей
  
  -РН
  
  -РСК
  
  -РТГА
  
  -ИФА
  
  III.СЕРОДИАГНОСТИКА
  
  -РСК
  
  -РТГА
  
  ложноустроенный
  
• 
  в центре – 1нитевая РНК+
  
• 
  нуклеокапсид – кубический т/c
  
• 
  суперкапсид клеточного происхождения,
  

в который встроены гликопротеины(Е₁,Е₂,Е₃)

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.Родоспицефические протеиды

2.Типоспецифические гликопротеины(шипы)

наружной мембраны

Е₁-гемагглютинин –адгезия,гемагглютинация

Е₂- вход в клетку АГ инфекционной

Е₃- выход из клетки активности,токсичности

– продуктивная инфекция


ПРОФИЛАКТИКА

Неспецифическая

• 
  спец.одежда
  
• 
  взаимно-самоостмотры
  
• 
  скашивание травы
  
• 
  травление клещей
  
• 
  употребление кипяченого молока
  

Специфическая

• 
  инактивированые убитые вакцины(FISME IMMUNUM INJECT,Энцевир,Энцепур)
  
• 
  противоклещевые Ig(FISME-BULIN)
  

ЛЕЧЕНИЕ

1.Этиотропное

• 
  спец.Ig
  
• 
  рибонуклеаза
  

2.Симптоматическое

• 
  леч.физ-ра,массаж
  

IV.ПАТОГЕНЕЗ

Развитие болезни зависит от локализации места

укуса и от проникновения вируса.

1.УКУС КЛЕЩА(ТРАНСМЕССИВНЫЙ)

1а. Кровеносная система

Кровьклетки интимы сосудов(повреждение,

накапление)изменение сосудоввыход вируса

почкованием, с отрывом клет.стенки кровь

1 ВОЛНА ВИРУСЭМИИ – Продукты распада

клеток интимы и высвоб. вирус достигают

клеток НС,в них происходит репродукция

вирусагибель н.клеток.

ОСОБЕННО ПОРАЖАЕТСЯ:

• 
  серое вещ-во продолговатого мозга
  
• 
  двиг.нейроны спиного мозга
  
• 
  некроз тканей
  

2ВОЛНА ВИРУСЭМИИ – Продукты распада

н.клеток и высвоб. вирус попадают в кровь 

ИНТОКСИКАЦИЯ И ЛИХОРАДКА

Вирус обл. прямым цитотоксицеским д-ем

РАЗВИТИЕ ПО ТИПУ МЕНИНГИТА

2а.Лимфатическая система

Лимфарегион.сист.лимфоузловлимфа+вирусн.клетки

РАЗВИТИЕ ПО ТИПУ ПОЛИОМИЕЛИТА (ПАРАЛИЧИ)




2. ЗАРАЖЕННОЕ МОЛОКО(АЛИМЕНТ)

Накопление вируса во всех внутр.органах, продукты распада клеток вместе с вирусом кровь система

1 ВОЛНА ВИРУСЭМИИ – Продукты распада клеток и высвоб. вирус достигают

клеток НС,преодолев ГЭБ,в них происходит репродукция вирусагибель н.клеток

ЛИХОРАДКА

2ВОЛНА ВИРУСЭМИИ – Продукты распада н.клеток и высвоб. вирус попадают в кровь 

ИНТОКСИКАЦИЯ И ЛИХОРАДКА



ИММУНИТЕТ

видовой, постинфекционный

гуморальный,длительный,прочный