Клещевой энцефалит. Клещевой. Клещевой энцефалит Клещевой энцефалит
 Скачать 236.69 Kb.
|
|
Клещевой энцефалит Клещевой энцефалит —острое вирусное(арбовирус) природно-очаговое инфекционное заболевание , характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Протекает остро, в ряде случаев принимает хроническое прогредиентное течение. Этиология Возбудителем энцефалита клещевого является (однонитевую,линейную)PHК-содержащий вирус, принадлежащий к роду Flavivirus, семейства Togaviridae. Вирус способен размножаться в организме членистоногих,передается человеку через иксодовых (пастбищных) клещей (lxodes persulcatus и Ixodes ricinus-основным резервуаром вируса в природе. 1)Вирус в желудке и слюнных железах клеща →→→ трансмиссивным путем человек заражается при нападении. Иксодовые клещи питаются кровью непрерывно в течение нескольких дней. Чем дольше зараженные клещи питаются на хозяине, тем вероятнее его заражение. 2)Вирус в желудке клеща → с кровью →→→инфицирует диких животных (полевые мыши и птицы) наибольшей концентрации вирус достигает в слюнных железах, яичнике и яйцах. → Половозрелые самки «кормятся» на домашних животных - крупном рогатом скоте, козах, овцах, собаках. В населенных пунктах чаще козы→ с сырым молоком→ вирус передается алиментарным путем человеку. Вирус распространяется гематогенным путем, но в центральной нервной системе может проникать и периневрально. Наблюдающиеся деструктивные поражения нейронов являются не только следствием прямого действия вируса, но и результатом сосудисто-мезенхимной реакции Клиника. Инкубационный период 7-20 дней. начинается остро, лихорадка, сильная головная боль, нарушение сознания, эпилептиформные припадки, менингеальные симптомы, при тяжелом течении болезни параличи Макропрепарат гиперемию сосудов мозга, набухание его ткани, мелкие кровоизлияния парез и атрофия мышц (чаще мышц шеи и плеч, конечностей) Микроскопические изменения Острая форма-циркуляторные нарушения и воспалительная экссудативная реакция, часто периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. Затяжное течении- болезни ведущими становятся пролиферативная реакция глии, в том числе астроцитарной, и очаговая деструкция нервной системы (участки спонгиозного характера, скопления зернистых шаров). Хроническое течение- характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга. Микропрепарат резкий отек ткани головного мозга ,отёк и утолщение мягкой оболочки СМ и ГМ, полнокровие сосудов инфильтрация ткани лимфоидными клетками. ткань мозга поражается диффузно,отмечается выраженная сосудисто-мезенхимальная реакция; обнаруживаются множественные массивные периваскулярные инфильтраты. рано появляется пролиферативный компонент воспалительной реакции ликвородинамики и гемодинамики нейронофагия Высокая нейротропность вируса чаще ведет к поражение двигательных нейронов СМ и ГМ с последующей нейронофагией . Одновременно обнаруживаются разрастания клеток микроглии, с дегенеративными изменениями, а затем пролиферация и гипертрофия астроглии с формированием глиальных рубцов. Исходы. Зависят от формы и тяжести течения болезни. Лихорадочная и менингеальная формы -заканчиваются полным выздоровлением. При очаговых формах, особенно при обширных поражениях мотонейронов передних рогов спинного мозга- ведутк стойким остаточным явлениям, приводящие к инвалидности больного. При хроническом течении болезни прогноз неблагоприятный вследствие инвалидизации больных и нередких летальных исходов. Наихудший прогноз при полиоэнцефалитической и энцефалополиомиелитической формах-высокая летальность.. Осложнения Присоединение вторичной инфекции и токсикоаллергические поражения различных органов: пневмония, нефрит, миокардит. |