Патологическая анатомия болезней кожи. Клиникоморфологическая характеристика отдельных видов дерматозов
 Скачать 249 Kb.
|
|
22.5.2.4. Сибирская язва Инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая Вас ftnlhracis. Инфицируются животные преимущественно алиментарным путем, возможен И аэрогенный путь заражения свиней. Лошади, северные олени, реже крупный рогатый скот заражаются трансмиссивным способом при помощи жалящих кровососущих насекомых. -Человек инфицируется возбудителем сибирской язвы через^ микро- и макротравмы кожного покрова в процессе разделки сибиреязвенных туш и кожевенного сырья. Воротами инфекции являются места повреждения кожи, слизистых оболочек глотки, миндалин, кишечника и дыхательных путей. В воротах инфекции сибиреязвенные бациллы размножаются, вызывают первичный очаг — серозно-геморрагическое воспаление По лимфатическим сосудам возбудитель достигает соответствующих регионарных лимфатических узлов, где под воздействием его токсина развивается вторичный очаг поражения — - серозно-геморрагический лимфаденит. У свиней, реже у других животных, сибиреязвенные бациллы иногда не вызывают серозно-геморрагическое воспаление тканей в воротах инфекции, а поражают только соответствующие узлы в ниде серозно-геморрагического лимфаденита. Процесс на этом может приостановиться. Такой очаг поражения длительное время находится в «дремлющем» состоянии и обнаруживают его случайно при осмотре убитых ЖИВОТНЫХ на мясоперерабатывающих предприятиях. У неустойчивых особей происходит прорыв местных защитных барьеров, бациллы из лимфатических узлов попадают в кровь, вызывают в организме изменения септического характера. При молниеносном течении болезни септический процесс протекает без ясно выраженных изменений (полнокровие внутренних органов, кровоизлияния в мозговых оболочках и веществе головного мозга). Острое течение сибирской язвы характеризуется несвертываннем крови в сосудах, полнокровием органов, особенно селезенки (увеличена и размере, размягчена, пульпа дегтярного вида), кровоизлиянием на серозных и слизистых оболочках, мускулатуре и во внутренних органах, серозно-геморрагнческим с очагами некроза лимфаденитом многих 'лимфатических узлов, зернистой дистрофией миокарда, печени и ночек. На фоне септицемии выделяют ангиозную, кишечную, легочную и кожную формы сибирской язвы. Встречаются и атипичные проявления этой болезни. Ангиозная (тонзиллярная, фарннгиальная) форма характеризуется серозно-геморрагическим воспалением глотки и окружающих ее тканей. Встречается она в основном у свиней и протекает доброкачественно. Легочная форма сибирской язвы проявляется серошо-геморрагичеекой, а у свиней и фпбрннознотсморрагичеекой пневмонией и плевритом. Кишечная форма характеризуется очаговым или диффузным серозно-геморрагическим воспалением тонкого отдела кишечника. Кожная форма сибирской язвы с образованием первичных карбункулов встречается редко (главным образом у свиней, лошадей и кроликов). Обычно на септическом фоне в местах тела животного, где кожа тонкая, а подкожная клетчатка более рыхлая (область глотки, шеи; вымя) образуются припухлости тестообразной консистенции. Поверхностный слой кожи не изменен или в нем возникают трещины, из которых просачивается лимонно-желтая жидкость. Иногда встречают--ся пустулы, заполненные кровянистой жидкостью. В редких случаях в центре припухлости обнаруживают очаги гангрены с изъязвлением. На разрезе подкожная клетчатка в зоне припухлости резко утолщена, студнеобразна, пропитана серозно-геморрагическим экссудатом. У человека на месте проникновения в кожу Вас. anthracis возникает чаще без признаков септицемии истинный карбункул, который представляет собой серозно-геморрагический дерматит, характеризующийся очаговой воспалительной инфильтрацией кожи. Место поражения имеет вид конуса красного цвета, поверхностная часть которого темно-коричневого пли черного цвета, после отторжения струпа обнажается язва. Атипичные формы сибирской язвы у животных протекают локализованным поражением органов без общих септических явлений. Отмечают ограниченное воспаление глотки с инкапсулированными некротическими очагами в миндалинах и заглоточных лимфатических узлах, зажившую язву карбункула в кишечнике с лимфаденитом .брыжеечных лимфатических узлов и другие варианты поражении. Атипичная кожная форма сибирской язвы проявляется ограниченными сс-розио-геморрагическнми инфильтратами подкожной клетчатки без общего септического процесса. Диагноз сибирская язва устанавливают на основании бактериологического исследования патологического материала. Вскрывать трупы при подозрении'на сибирскую язву запрещено. 22.5.2.5. Туберкулез Хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое микробактериями туберкулеза, характеризуется специфическим воспалением органов. К туберкулезу наиболее восприимчивы крупный рогатый скот и свиньи, а из птиц — куры. Реже заболевают лошади, овцы, козы, собаки, кошки, гуси и утки.- Для сельскохозяйственных животных патогенны микобактерии трех типов: человеческий (М. tuBerculosis), бычий (М. BOvinus), птичий (М. avium). Основным источником возбудителя инфекции при туберкулезе являются больные животные, выделяющие бактерии с фекалиями, мокротой и молоком. Заражаются животные алиментарным и аэрогенным путем. Попав в организм животного, туберкулезные бактерии проникают в легкие и другие органы, вызывают в них специфическое воспаление, образуя туберкулш. Макроскопически на поверхности органа они имеют ВИД сферических серовато-белых узелков, размером с просяное эернс (ынлнарные гранулемы) или горошину,.Грецкий орех и более (крупноочаговое поражение). В центральной части их выявляется некротическая ка-чеозная масса, нередко с глыбками извести. Под микроскопом типичные туберкулы состоят из некротического центра, возможно с признаками обызвествления. По окружности его располагаются эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, а в самой периферической зоне гранулемы выявляются моноциты, лимфоциты и соединительнотканная капсула. Кроме типичных гранулем, встречаются и другие формы туберкул, что зависит от аллергического состояния организма. В гранулеме может преобладать казеозный некроз или экссудативный компонент (скопление серозно-фибринозного экссудата вокруг некротического очага) или более выражена продуктивная фаза воспаления (пролиферация эпитедиоидных, гигантских, лимфоидных клеток и разрастание волокнистой соединительной ткани). В патогенезе туберкулезного процесса различают первичный и вторичный (нослепервичный) туберкулез. Первичная стадия туберкулеза характеризуется появлением у впервые инфицированного животного первичного комплекса, .который бывает полным (поражение органа и регионар-. ного ему лимфатического узла), неполным пюражеиие только лимфатических узлов) и сложным (наличие полного и неполного первичного комплекса в нескольких органах). Первичный комплекс обычно возникает в воротах инфекции (глотка, кишечник, легкие, другие органы) и исходом его может быть заживление или прогрессирование туберкулеза. Последний вариант исхода принято называть ранней генерализацией туберкулезного процесса. Туберкулезные палочки распространяются лимфогенным и гематогенным путем, образуя в органах дочерние метастатические милиарные туберкулы. Вторичная стадия туберкулеза развивается при новом инфицировании животного туберкулезной палочкой из внешней среды на фоне аллергического состояния организма (первичный комплекс заживший).' Вторичный туберкулез проявляется поздней генерализацией (образованием в органах милиарных, субмилиарных и крупных туберкулезных очагов) и изолированного туберкулеза органов, т. е. более выраженным поражением какого-либо органа по сравнению с другими органами. Поражаются туберкулезом наиболее часто легкие, серозные оболочки, лимфатические узлы, желудок, кишечник, печень, селезенка, матка, вымя, значительно реже другие органы. Туберкулез кожи — группа дерматозов, развитие которых обусловлено проникновением в кожу и подкожную клетчатку микобактерий туберкулеза. Почти во всех случаях туберкулезное поражение этого органа является вторичным, эндогенным. Возбудитель попадает в кожу лимфагенным и гематогенным путем из очагов туберкулеза в другие органы (легкие, костно-суставной аппарат, почки, лимфатические узлы и др.). Иногда инфекция проникает в кожу «по протяжению» — из пораженных соседних органов. У крупного рогатого скота описано туберкулезное поражение в узелковой и диффузной формах подкожной клетчатки в области спины, плечевого, коленного и скакательного суставов. В этих местах кожа опухшая, на разрезе подкожная клетчатка утолщенная, плотная, с многочисленными туберкулами, которые соединены между собой свищами и пораженными подкожными лимфатическими узлами. В стенке свищей выявляются мелкие туберкулы. У коров встречается туберкулезный дерматит половых губ. Инфекция проникает в кожу «по протяжению» из пораженных туберкулезом матки и вульвы. Диффузная форма туберкулеза характеризуется утолщением и уплотнением кожи половых губ. На разрезе выявляется хрящеподоб-ная новообразованная соединительная ткань с туберкулами с просяное зерно и горошину. Узелковая форма поражения проявляется образованием на границе перехода кожи в слизистую оболочку половых губ милиарных и крупноочаговых туберкул со свищевыми отверстиями и язвами. У свиней встречается туберкулезное поражение кожи, подкожного жира и мускулатуры на конечностях. Возбудитель попадает в эти места лимфогематогенным путем из очагов туберкулеза в других органах или «по протяжению» из пораженных костей и суставов. Окончательный диагноз туберкулеза устанавливается гистологическим методом исследования. 22.5.2.6. Сап Инфекционное контагиозное заболевание животных и человека, вызываемое В. malleus, характеризуется специфическим воспалением органов (образованием гранулем). Заболевают сапом однокопытные — лошади, ослы ;i мулы. Из парнокопытных в естественных условиях заражаются верблюды. Животные инфицируются сапной палочной алиментарным способом, реже через слизистую оболочку носа, коньюктиву глаз и кожу. Возбудитель, проникнув в организм, не оставляет следов поражения в воротах инфекции, дальше распространяется лиыфогенно-гематогенным путем и попадает в легкие (орган с наибольшей чувствительностью к сапной палочке). В легких и регионарных к ним лимфатических узлах возникает первичный сапной комплекс (нередко он бывает неполным). Первичные изменения характеризуются образованием типичных сапных узелков. Макроскопически молодой сапной узелок сферической формы серо-белого цвета, плотной консистенции, а у старого узелка центральная зона светло-серая, крошковатого характера. Под микроскопом центр узелка состоит из скопления полйморфноядерных лейкоцитов в состоянии распада (кариорексис) или выявляется' гомогенная оксифильная некротическая масса с многочисленным^ остатками ядерного хроматина в виде ба-зофильных глыбок. По окружности некротического участка отмечается скопление апителиоидных клеток, моноцитов и лимфоцитов. Среди них иногда встречаются многоядерные гигантские клетки. В старых узелках в периферической зоне, состоящей из скопления эпителиоидных клеток, выявляется соединительнотканная капсула. У резистентных животных воспалительный процесс затухает, сапные узелки инкапсулируются и обызвествляются Лошади с такими поражениями клинически здоровы, но реагируют на маллеин. Однако чаше болезненный процесс прогрессирует, мелкие узелки увеличиваются в размере, сапные палочки проникают в кровь и разносятся в разные органы, где они вызывают метастические сапные поражения. Кроме легких и бронхиальных лимфатических узлов, при сапе поражаются слизистая оболочка носовой полости, подчелюстные и заглоточные лимфатические узлы, гортань, трахея, селезенка, печень, кожа, реже другие органы. Сап кожи характеризуется поражением дермы и подкожной клетчатки в области конечностей, груди и живота. В этих местах образуются узлы величиной с горошину и грецкий орех, плотной консистенции. Могут умеренно флюктуировать, превращаясь в абсцессы. Поверхностные слои кожи узлов отмирают, отторгаются, в результате этого образуются тарелкообразные язвы. Края их неровные, изъеденные, дно покрыто гноем. По окружности узлов и язв соединительная ткань отечная, студнеобразная. Между узлами и язвами стенки лимфатических сосудов утолщены, выступают в виде тяжей. Регионарные лимфатические узлы увеличены в размере, плотной консистенции, внутри их располагаются мелкие гнойники. При прогрессировании болезни из первичных узлов и язв по лимфатическим сосудам сапные палочки переносятся в другие места кожи, возникают новые узлы и язвы, нередко расположенные четками по ходу лимфатических сосудов. При заживлении язв образуются соединительнотканные ру,б-цы, возможно развитие слоновости. Иногда сапные поражения осложняются флегмоной. Диагноз сапа устанавливается на основании данных клинических, иммунобиологических и патологоанатомических исследований. 22.5.3. Дерматомикозы 22.5.3.1. Актиномикоз и актинобациллез Хроническое заболевание животных, первое вызывается лучистым грибком Actinomyces Bovis, второе — ActinoBa'cillus lignieresi. Клинико-анатомически болезни характеризуются образованием инфекционных гранулем в различных тканях и органах. К актиномикозу и актинобациллезу восприимчивы крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы и лошади. Воротами инфекции являются травмы слизистой оболочки ротовой полости или кожи. На месте внедрения возбудителя развивается воспалительная реакция, формируется гранулема из эпителиодных клеток, лимфоцитов, гистиоцитов и фибробластоп. В последующем в центральной зоне гранулемы в значительном количестве накапливаются полиморфноядерные лейкоциты, происходит распад тканей, таким образом возникает гнойник с друзами лучистого гриба или колонии грибка Ac. lignieresi. Периферическая зона гнойников окружена новообразованной волокнистой соединительной тканью в разной степени зрелости. В гнойном экссудате колонии лучистого грибка имеют вид округлых и неправильной формы оксифильных образований, состоящих из ветвящегося мицелия, колбовиднообразно вздутого на периферии, что обуславливает лучистую корону друз. В давних актипомикозных гранулемах друзы могут разрушаться и превращаться в гл'ыбчатый распад, пропитанный известью. В некоторых случаях воспалительный процесс протекает в продуктивной форме. Друзы гриба при этом мелкие, без лучистого строения или вообще не выявляются из-за разрушений гигантскими клетками. В гное грибок Ac. lignieresi грамотрицательный и имеет вид коротких палочек. Поражения при актиномикозе и актинобациллезе сходны. Однако при первой болезни чаше поражаются кости, а при второй мягкие ткани. Актиномикозный гной содержит друзы, различимые макроскопически. В актинобациллезном гнойном экссудате выявляются белые хлопья, колонии грибка не различимы невооруженным глазом. Актиномикозом и актинобациллезом наиболее часто поражаются ткани и органы головы, легкие, печень, молочная железа, преджелудки жвачных и кишечник. Актиномикозный и актинобациллезный Дерматит на,блю-дается в области головы и шеи. В коже и подкожной клетчатке выявляются плотные узлы или грибовидные образования, иногда подвергающиеся изъязвлению. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый ГНОЙНЫЙ экссудат, содержащий при актмномикозе желтовато-белые крупинки величиной с просяное зерно. При диффузной форме поражения отмечаются разлитые плотные утолщения кожи, сходные с флегмоной. В воспалительный процесс часто вовлекаются подчелюстные, заглоточные и верхнешейные лимфатические узлы. Обнаруживаются в них инкапсулированные гнойники с тягучим зеленоватым гноем. Диагноз актиномикоз или актинобациллез подтверждается данными микроскопического исследования гнойного экссудата и тканей актиномиком. 22.5.3.2. Бластомикоз (эпизоотический лимфангит, африканский сап) — хроническая инфекционная ^болезнь однокопытных животных, вызываемая грибком Cryptococcus farci-minosus и характеризуемая узелковым и язвенным поражением кожи, реже слизистой оболочки носовой полости, гортани и трахеи. Возбудитель проникает в организм через микро- и макротравмы, в воротах инфекции вызывает очаговое пролифера-тивное воспаление, в результате чего образуются гранулемы, состоящие из скопления гистиоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток. В дальнейшем эти клетки подвергаются некрозу и гнилостному расплавлению. Гнойники вскрываются, возникают язвы с изъеденными краями и плоским серовато-красным дном, покрытым гноем. Вместе с этим развивается воспаление лимфатических сосудов, приобретающих вид толстых плотных шнуров. Стенки их утолщены и нередко сращены с окружающей подкожной клетчаткой. Прогрессирование болезни характеризуется возникновением новых узлов и язв, четко расположенных по ходу лимфатических сосудов. Нередко в дистальных звеньях пораженных конечностей отмечается диффузное разрастание соединительной ткани и уплотнение ее, что создает картину слоновости. Лимфатические узлы, регионарные к пораженным участкам кожи, увеличенные в размере, сочные на разрезе, иногда в них обнаруживаются гнойники. Встречаются случаи поражения кожи и слизистых оболочек носовой полости, реже гортани, трахеи и коньюктнвы глаз. Вначале в них образуются круглые и овальные серовато-белые ,бляшки, а затем язвы. Диагноз эпизоотический лимфангит ставится на основании характерных изменений кожи, а также микроскопии гноя и соскоба грануляционной ткани язв на предмет обнаружения крпптококков. 22.5.3.3. Ботриомикоз — хроническое инфекционное заболевание животных, вызываемое грибком — Botryomyces asco-formans.. Болезнь характеризуется очаговым пролифератив-ным воспалением кожи, образованием ботриомиком. Ботриомикозом заболевают преимущественно лошади, реже крупный.рогатый скот, овцы и свиньи. Возбудитель бот-риомнкоза попадает в организм животного через поврежденную кожу или выводные протоки сальных и потовых желез. На месте внедрения гри/5ка -развивается очаговое пролифера-тивное воспаление, характеризующееся скоплением полиблас-тов, лимфоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, гистиоцитов, плазматических и эпителиоидных клеток и фибробластов. В дальнейшем образуются из волокнистой соединительной ткани разросты — ботриомикомы, имеющие сходство с фибромами. В глубоких частях ботриомиком обнаруживаются гнойники со свищевыми каналами. |