тесты с множественными вариантами ответов. Комплект тестовых (вопросов) для итогового контроля качества усвоения учебного материала

• Название: Комплект тестовых (вопросов) для итогового контроля качества усвоения учебного материала
• Дата: 04.11.2022
• Размер: 1.75 Mb.
• Имя файла: тесты с множественными вариантами ответов.doc
• Тип: Документы; #769776
• страница: 26 из 32

угнетение пролиферации мегакариоблас-тов

вытеснение мегакариоцита-рного ростка костного мозга лейкозными клетками

активация лейкоцитарно-го ростка костного мозга при воспалении

повышенное "потребление" тромбоцитов в процессе тромбообразов-ания

иммунные повреждения тромбоцитов

3

3

17

785

Что не входит в патогенетич-ескую терапию тромбозов:

нормализация гемодинамики

назначение антиагрегантов

понижение активности системы плазминогена

назначение антикоагулянтов

нормализация реологических свойств крови

3

2

17

786

К эффектам тромбоксана относят:

расширение сосудов

спазм сосудов

лизис тромбоцитарн-ого тромба

угнетение агрегации тромбоцитов

активация фебринолиза

2

2

17

787

Первая стадия кагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

протромбина

протромбиназы

тромбина

фибрина

плазмина

2

2

17

788

Вторая стадия кагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

протромбина

протромбиназы

тромбина

фибрина

плазмина

3

2

17

789

Третья стадия кагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

протромбина

протромбиназы

тромбина

фибрина

плазмина

4

2

17

790

Внутренний путь коагуляционно-го гемостаза начинается с:

активации протромбина

выделение тромбопластина

активация контактного фактора

активация протромбиназы

активация тромбоцитов

3

2

17

791

Внешний путь коагуляционно-го гемостаза начинается с:

активации протромбина

выделение тромбопластина

активация контактного фактора

активация протромбиназы

активация тромбоцитов

2

2

17

792

Причинами ДВС-синдрома являются:

шок

лейкопения

эритремия

лейкоцитоз

Гипервитами-ноз К

1

2

17

793

Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с :

активацией фибринолиза

активацией гемостаза

потреблением факторов свертывание крови

угнетение фибринолиза

активацией первичных антикоагулян-тов

2

2

17

794

Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:

увеличением количества тромбоцитов

активацией гемостаза

потреблением факторов свертывания крови

угнетение фибринолиза

активацией первичных антикоагулян-тов

2

3

17

795

Адгезии тромбоцитов к эндотелию способствуют:

тромбоксан

протромбин

фактор XII

простациклин

фибриноген

1

2

17

796

Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием

протромбиназы

фактора XII

фибриногена

фактора XIII

плазмина

4

2

17

797

Гемофилия А связана с:

мутацией в половой У-хромосоме

дефицитом фактора VIII

дефицитом фактора IX

дефицитом фактора XI

мутацией в аутосоме

2

3

17

798

Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза применяют исследование:

времени свертывания крови

Протромбинов-ый тест

гемолизат-агрегационны-й тест

концентрацию фибриногена

активность протромбина-зы

3

2

17

799

Нарушение функции тромбоцитов может наблюдаться при:

гемофилии С

гемофилии А

гемофилии В

тромбастении Гланцмана

Гипервитами-нозе К

4

2

17

800

Укажите тип кровотечения при гемофилии А:

гематомный

петехиально-пятнистый

васкулитно-пурпурный

ангиоматозный

смешанный

1

2

17

801

Укажите тип кровотечения при тромбоцитопен-иях и тромбоцитопат-иях:

гематомный

петехиально-пятнистый

васкулитно-пурпурный

ангиоматозный

смешанный

2

2

17

802

Выберите наиболее характерный признак гемофилии А:

удлинение времени кровотечения

удлинение времени свертывания крови

положительная проба жгута, щипка

снижение протромбиново-го времени

Положительн-ый этаноловый тест

2

2

17

803

Выберите характерные признаки тромбоцитопен-ии:

удлинение времени кровотечения

удлинение времени свертывания крови

отрицательная проба жгута, щипка

снижение протромбиново-го времени

Положительн-ый этаноловый тест

1

2

17

804

Кровоточивость при гемофилии А обусловлена:

нарушением сосудисто-тромбоцитарн-ого гемостаза

нарушением тромбоцитарно-го гемостаза

нарушением коагуляционн-ого гемостаза

истощением факторов свертывания крови

избытком факторов свертывания крови

3

2

17

805

О состоянии сосудисто-тромбоцитарно-го гемостаза свидетельствует

активированное парциальное (частичное) тромбопласти-новое время

время кровотечения по методу Дьюка

Протромбино-вое время

Протромбинов-ый индекс

тромбиновое время

2

2

17

806

О состоянии внешнего механизма коагуляционно-го гемостаза свидетельству-ют:

активированное парциальное (частичное) тромбопласти-новое время

время кровотечения по методу Дьюка

Протромбино-вое время

гемолизат-агрегационный тест

тромбиновое время

3

2

17

807

О состоянии внутреннего механизма коагуляционн-ого гемостаза свидетельству-ют:

активированное парциальное (частичное) тромбопласти-новое время

время кровотечения по методу Дьюка

Протромбино-вое время

гемолизат-агрегационный тест

тромбиновое время

1

2

17

808

О состоянии конечного этапа коагуляционно-го гемостаза свидетельству-ют:

активированное парциальное (частичное) тромбопласти-новое время

время кровотечения по методу Дьюка

Протромбино-вое время

гемолизат-агрегационный тест

тромбиновое время

5

2

17

809

Приобретенные геморрагические коагулопатии возникают вследствие:

дефицита фактора Хагемана

наследственного дефицита фактора VIII

дефицита плазменных компонентов калекреин-кининовой системы

дефицита витамина К в организме

дефицита ферментов протромбинового комплекса

4

3

17

810

Коагулопатия потребления это:

двухфазное нарушение свертываемости крови, при котором фаза гиперкоагуляц-ии переходит в фазу гипокоагуляции

чрезмерное повышение свертываемости крови, что выражается усилением процесса тромбообразования

значительное повышение свертываемос-ти крови, что выражается ослаблением процесса коагуляции ее белков и формирования тромба

увеличение количества тромбоцитов

снижение количества тромбоцитов

1

2

17

811

Укажите наиболее вероятный механизм гиперкоагуляц-ии при гемоконцентра-ции:

повышение уровня прокоагулянтов крови

чрезмерная активация прокоагулянтов

снижение концентрации или угнетение активности антикоагулян-тов

снижение концентрации или угнетение активности фибринолитических факторов

другой механизм

1

2

17

812

Укажите наиболее вероятный механизм гиперкоагуляц-ии при сепсисе:

повышение уровня прокоагулянтов крови

чрезмерная активация прокоагулянтов

снижение концентрации или угнетение активности антикоагулян-тов

снижение концентрации или угнетение фибринолитиче-ских факторов

другой механизм

2

2

17

813

Укажите наиболее вероятный механизм гипокоагуляции при тромбоцитопен-ии:

снижение уровня прокоагулянтов крови

недостаточная активация прокоагулянтов

повышение концентрации или усиление активности антикоагулян-тов

повышение концентрации или усиление активности фибринолитиче-ских факторов

другой механизм

1

2

17

814

Ведущую роль в патогенезе тромбастении Гланцмана играет:

нарушение физико-химических свойств и структуры мембран тромбоцитов

нарушение синтеза и накопление в тромбоцитах и их гранулах биологически активных веществ

нарушение реакции «дегрануляции» и «освобождение» тромбоцитар-ных факторов в плазму крови

увеличение количества тромбоцитов

уменьшение количества тромбоцитов

1

2

815

У ребенка 6 месяцев легкое появление кровоподтеков, кровоточивость десен. У брата матери – нарушение свертываемости крови. Частичное тромбопластин-овое время увеличено (30-40с.), протромбиновое время – в норме (12-15с.). Дефицит какого фактора вероятнее всего будет обнаружен у ребенка:

III

VII

VIII

Х

ХIII

3

2