Конспект лекций по микробиологии

• Название: Конспект лекций по микробиологии
• Дата: 11.02.2018
• Размер: 1.31 Mb.
• Имя файла: 158_-_.doc
• Тип: Конспект; #36270
• страница: 33 из 43

ЛЕКЦИЯ № 22. Группа риккетсий

1. Характеристика группы

Риккетсии представляют собой самостоятельный класс, который делится на подклассы α₁, α₂, β и γ. α₁ включает в себя семейство Rickettsiaceae, наиболее важны-

ми из которого являются два рода.

1. Род Rickettsia, виды делят на две группы: 1) группу тифов:

а) R. provacheka — возбудитель эпидемического (вшивого) сыпного тифа;

б) R. typhi — возбудитель эндемического (крысино-блошиного) тифа;

2) группу клещевых риккетсиозов:

а) R. rickettsi — возбудитель лихорадки скалистых гор;

б) R. conori — возбудитель геморрагической лихорадки;

в) R. sibirika — возбудитель североазиатского риккетсиоза.

2. Род Erlihia, выделяют виды: E. canis и E. sennetsu (могут быть возбудителями инфекционного мононуклеоза).

α₂ включает в себя семейство Bartonellaceae, род Bartonella,

подразделяемые на виды:

1. 
   B. kvintana — возбудитель пятидневной (траншейной) лихорадки;
   
2. 
   B. hensele — возбудитель «болезни кошачьих царапин». γ включает в себя род Coxiella, вид C. burneti — возбудитель
   

ку-лихорадки.

Риккетсии — это бактерии, отличительной чертой которых является облигатный внутриклеточный паразитизм. По своему строению близки к грамотрицательным бактериям. Имеются собственные ферментные системы. Неподвижны, спор и капсул нет.

Для риккетсий характерен выраженный полиморфизм. Выделяют четыре формы:

1. 
   форму А — кокковые, овальные, расположенные одиночно или в виде гантелей;
   
2. 
   форму В — палочки средней величины; 3) форму С — бациллярные риккетсии, крупные палочки; 4) форму D — нитевидные, могут давать ответвления.
   

Морфология зависит от стадии инфекционного процесса. При острой форме в основном встречаются формы А и В, при хронической, вялотекущей — С и D.

Взаимодействие риккетсий с клеткой включает в себя несколько этапов.

1. 
   Адсорбция на рецепторах соответствующих клеток.
   
2. 
   После прикрепления мембрана делает инвагинацию, риккетсия погружается в клетку в составе вакуоли, стенки которой образованы мембраной клетки.
   
3. 
   Далее возможны два варианта:
   

1. 
   одни виды риккетсий продолжают оставаться внутри вакуоли и там размножаются;
   
2. 
   другие лизируют мембрану и свободно лежат в цитоплазме.
   

4. Риккетсии интенсивно размножаются, мембрана разрушается, и они выходят из клетки.

Облигатный внутриклеточный паразитизм риккетсий реализуется на клеточном уровне.

Поскольку риккетсии — внутриклеточные паразиты, то в питательных средах они не размножаются. Для их культивирования применяются те же методы, что и для культивирования вирусов:

1. 
   заражение ткани;
   
2. 
   заражение куриных эмбрионов; 3) в организме экспериментальных животных; 4) в организме эктопаразитов.
   

2. Риккетсиозы

К наиболее распространенным риккетсиозам относят эпидемический сыпной тиф. Возбудитель — R. Provacheka. Источник инфекции — больной человек. Переносчик — платяные и головные вши.

Это полиморфные микроорганизмы. Размножаясь в клетках хозяина, образуют микрокапсулу. Аэробы. Культивируются в куриных эмбрионах.

Имеют два антигена:

1. 
   группоспецифический (обладает иммуногенными свойствами и является протективным);
   

116

2. 
   корпускулярный, видоспецифический (имеется только у данного вида).
   

Заболевание начинается после поступления возбудителя в кровь. Адгезия риккетсий происходит на эндотелиоцитах капилляров. В цитоплазме этих клеток происходит их размножение. После разрушения клеток новая генерация риккетсий выходит в кровь. Поражение капилляров приводит к образованию тромбов и гранулем. Наиболее опасная локализация поражения — ЦНС. На коже появляется сыпь. Помимо прямого действия, риккетсии выделяют эндотоксин, вызывающий парез капилляров.

После заболевания остается напряженный антимикробный иммунитет.

Диагностика:

1. 
   серодиагностика — основной метод (РПГА, РСК с диагностикумом из R. Provacheka);
   
2. 
   бактериологическое исследование; исследуемый материал — кровь; проводится только в лабораториях специального режима; 3) ПЦР-диагностика.
   

Специфическая профилактика: живая сыпнотифозная вакцина.

Этиотропная терапия: антибиотики — тетрациклины, фторхинолоны.

К наиболее распространенным риккетсиозам относят и эндемический (крысино-блошиный) тиф. Возбудитель — R. typhi. Источник инфекции — крысиные блохи, вши, гамазовые клещи. Пути заражения — трансмиссивный, воздушно-капельный.

Патогенез и клинические проявления заболевания сходны с эпидемическим сыпным тифом.

R. typhi имеют видоспецифический антиген, по которому их дифференцируют от других риккетсий.

Диагностика:

1. 
   биологическая проба — заражение материалом от больных морских свинок;
   
2. 
   серодиагностика — РСК, ИФ.
   

Нужно сказать и о ку-лихорадке. Возбудитель — C. burneti. Источник инфекции — домашний скот. Пути передачи — алиментарный, контактно-бытовой.

Это мелкие палочковидные или кокковидные образования, окрашивающиеся по Романовскому—Гимзе в ярко-розовый цвет. Они образуют L-формы. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона.

Имеют два антигена: растворимый и корпускулярный.

Устойчивы к факторам внешней среды.

После проникновения C. burneti в организм возникает риккетсемия. Размножение микроорганизмов происходит в гистиоцитах и макрофагах, после разрушения которых отмечаются генерализация процесса и токсинемия. В процессе инфекции развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа, формируется напряженный иммунитет.

Заболевание характеризуется неясной клинической картиной.

Диагностика:

1) серологическое исследование (РСК, РПГА); 2) кожно-аллергическая проба (как ретроспективный метод диагностики).

Специфическая профилактика: живая вакцина М-44.

Лечение: антибиотики — тетрациклины, макролиды.