Конспект лекций по микробиологии

• Название: Конспект лекций по микробиологии
• Дата: 11.02.2018
• Размер: 1.31 Mb.
• Имя файла: 158_-_.doc
• Тип: Конспект; #36270
• страница: 30 из 43

ЛЕКЦИЯ № 20. Дифтерия

1. Морфология и культуральные свойства

Возбудитель относится к роду Carinobakterium, виду C. difteria.

Это тонкие палочки, прямые или слегка изогнутые, грамположительные. Для них характерен выраженный полиморфизм. На концах булавовидные утолщения — метахроматические зерна волютина. Эти включения располагаются по одному на каждом конце и могут быть выявлены при окраске по методу Нейссера. В мазках бактерии располагаются под углом в виде V или X, что обусловлено их собственным «щелкающим» делением.

Спор и капсул не образуют. Неподвижны. Имеют фимбрии. Являются факультативными анаэробами или аэробами.

Выделяясь во внешнюю среду со слюной, пленками, дифтерийные палочки способны сохранять жизнеспособность на предметах в течение нескольких дней. Хорошо переносят высушивание. Чувствительны к антибиотикам и дезинфицирующим средствам.

Каринобактерии требовательны к питательным средам, для их культивирования применяются сывороточные среды или среды с добавлением крови. Используется среда Ру (свернутая сыворотка). На ней видимый рост наблюдается через 10—12 ч, колонии выпуклые, величиной с булавочную головку, серовато-белого цвета, с гладкой поверхностью, не сливаются друг с другом.

Для выделения используются элективные питательные среды с добавлением толурита калия в такой концентрации, в которой он не подавляет рост коринобактерий, но ингибирует рост сопутствующей микрофлоры. На кровяно-толуритовом агаре формируются колонии от серого до черного цвета. На жидких средах наблюдается рост в виде пленки или помутнения с осадком.

По биохимическим свойствам, характеру роста на питательных средах каринобактерии подразделяются на три биовара:

1. 
   gravis;
   
2. 
   mitis; 3) intermedius.
   

Для дифференцировки биоваров учитывают следующие биохимические свойства:

1. 
   расщепление углеводов;
   
2. 
   восстановление нитратов; 3) расщепление цистеина.
   

Антигенное строение:

1. 
   групповой полисахаридный антиген;
   
2. 
   видовой О-антиген;
   
3. 
   вариантспецифический К-антиген.
   

По К-антигену вид подразделяется на 11 сероваров.

Факторы вирулентности:

1. 
   ворсинки, фимбрии или пили (отвечают за способность
   

к адгезии);

2. 
   колонизация и инвазия (за счет ферментов, таких как нейраминидаза, гиалуронидаза, протеазы);
   
3. 
   корд-фактор (нарушает фосфорилирование процессов дыхания клеток макроорганизма);
   
4. 
   ведущий фактор — экзотоксин. Это белок, состоящий из пептидов А и В. Пептид В выполняет функцию акцептора, он распознает соответствующие рецепторы клеток, связывается с ними и формирует внутримембранный канал, через который в клетку проникает пептид А. Пептид А реализует биологическую активность токсина.
   

2. Патогенез

Пути передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой. Заболевание развивается у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета.

Возбудитель проникает через слизистые оболочки ротоглотки, реже — глаз, половых органов, кожу, раневую поверхность. В месте входных ворот возбудитель прикрепляется к соответствующим рецепторам эпителиальных клеток, вызывая воспалительный процесс. Затем происходят колонизация и выделение экзотоксина (гистотоксина).

Токсин блокирует ферменты синтеза белка в клетках хозяина, что приводит к их гибели. Это обуславливает некроз и летальный исход.

Сам возбудитель остается на месте входных ворот инфекции, а патогенез и клиническая картина определены действием экзотоксина, который оказывает общее и местное действие.

Патоморфологическим проявлением взаимодействия макрои микроорганизма при дифтерии является фибринозное воспаление. Экзотоксин сначала поражает непосредственно эпителиальные клетки, а затем близлежащие кровеносные сосуды, повышая их проницаемость. В выходящем из сосудов экссудате обнаруживается фибриноген, при свертывании которого на поверхности слизистой оболочки образуются серовато-белого цвета пленчатые налеты, плотно спаянные с окружающей тканью. Они тяжело снимаются, при их отрыве обнажается эрозийная поверхность. Разрастание этих пленок и переход их на воздухоносные пути приводят к развитию истинного крупа и асфиксии.

Затем в воспалительный процесс вовлекаются:

1. 
   регионарные лимфатические узлы (лимфадениты);
   
2. 
   сосуды (токсин быстро проникает в кровь, при этом возникает паретическое расширение сосудов, что приводит к застою и стазу); 3) сердце (токсин поражает миокард, проводящую систему сердца, что приводит к параличу сердечной мышцы);
   

4. 
   кора надпочечников избирательное поражение, что оказывает вторично неблагоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему;
   
5. 
   почки (нефрит);
   
6. 
   периферическая нервная система — полиневриты, парезы, параличи (в первую очередь — парез мягкого неба); 7) иммунная система (на 5—7-й дни антитела отсутствуют).
   

Сила токсина измеряется в DLM. 1 DLM — это минимальное количество токсина, которое при подкожном введении морской свинке весом 250 г вызывает ее гибель на 4—5-е сутки при характерной патолого-анатомической картине: надпочечники увеличены, резко гиперемированы, в полостях геморрагический экссудат.

После перенесенного заболевания формируется нестойкий и непродолжительный антибактериальный иммунитет и стойкий антитоксический.

Наиболее восприимчивы к дифтерии дети от 1 года до 4 лет.