Слайд 2. Слайд 2 Одонтогенный остеомиелит инфекционно воспалительный процесс, распространяющийся за пределы пародонта зуба, явившегося местом локализации входных ворот для инфекции,
 Скачать 29.34 Kb.
|
|
Слайд 2 Одонтогенный остеомиелит – инфекционно- воспалительный процесс, распространяющийся за пределы пародонта зуба, явившегося местом локализации входных ворот для инфекции, захватывающий костные структуры пародонта нескольких зубов и другие анатомические части челюсти. При одонтогенном остеомиелите, как правило, имеется распространение инфекционно-воспалительного процесса на околочелюстные мягкие ткани и клетчаточные пространства лица, шеи в виде абсцессов и флегмон. Слайд 3. В клиническом течении остеомиелита челюстей выделяют четыре стадии: • острую - до 14 сут; • подострую - 15-30 сут; • хроническую - от 30 сут до нескольких лет; • стадию обострения хронического остеомиелита. Слайд 4. По распространенности процесса различают: • ограниченный остеомиелит - локализация в пределах пародонта и 2- 3 зубов; • очаговый остеомиелит - локализация включает альвеолярный отросток, тело челюсти на протяжении 3-4 зубов, ветвь челюсти на протяжении 2-3 см; • диффузный остеомиелит - поражение половины или всей челюсти. Слайд 5. По клинико-рентгенологической картине в хроническом остеомиелите различают: • форму с преобладанием продуктивно-гиперпластических процессов; • форму с преобладанием деструктивных процессов: - рарефицирующую; - секвестрирующую. Так же отмечается остеомиелит челюстей, протекающий нетипично: без острой фазы, без температурной реакции тела, с незначительной деструкцией костной ткани, с образованием свищей; такую форму остеомиелита определили как первично-хроническую. Слайд 6. Этиология. Остеомиелит челюстей вызывается чаще всего смешанной микрофлорой: различными видами стафилококков , стрептококками и другими кокками, рядом палочковидных форм кишечная, синегнойная), нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах высевают анаэробную инфекцию. Слайд 7. Патогенез. В настоящее время наиболее признанными теориями, объясняющими патогенез остеомиелита, являются: инфекционно-эмболическая . имеет место резкое замедление тока крови и потому бактериальный эмбол легче оседает именно в этом отделе кости, что ведет в дальнейшем к возникновению внутрикостного нагноения. инфекционо-аллергическую теорию возникновения и развития этого заболевания. поставил опыт на кроликах, которых сенсибилизировал повторными введениями лошадиной сыворотки с небольшим количеством микробных тел. В качестве разрешающей дозы такая же смесь водилась в костномозговой канал. У животных этой серии возникала картина острого остеомиелита. По представлениям С.М.Дерижанова остеомиелит может развиваться только в сенсибилизированном организме при наличии дремлющей инфекции. В послевоенное время была сформулирована рефлекторная теория патогенеза остеомиелита (Н.Н.Еланский, Д.Г.Рохлин). Слайд 8. Патологическая картина острого одонтогенного остеомиелита характеризуется появлением гиперемии и отека отдельных участков костного мозга челюсти. В дальнейшем в нем обнаруживаются множественные мелкие и крупные очаги гнойной инфильтрации и гнойного расплавления тканей, сордержащие значительное количество микробов. Местами эти очаги сливаются, кровеносные сосуды, проходящие через эти участки костного мозга подвергаются тромбозу с последующим гнойным расплавлением тромбов. В окружности воспалительных очагов располагаются многочисленные участки кровоизлияний различных размеров. Далее к периферии кровеносные сосуды расширены, часть их содержит тромбы, костный мозг обычно пропитан серозным экссудатом. Из костного мозга воспалительный процесс распространяется и на содержимое гаверсовых каналов. Здесь также наблюдается расширение сосудов, появление в их окружности серозно-гнойного, а затем и гнойного экссудата. В последующем эти сосуды тромбируются, расположенные в гаверсовых каналах мягкие ткани подвергаются расплавлению, гибнут и стенки сосудов. Наблюдается прогрессирующая инфильтрация лейкоцитами костного мозга и омертвение участков кости, расположенных в области гнойных очагов. Для острого гнойного остеомиелита челюсти, как ограниченного, так и диффузного, характерен ряд изменений в окружающих тканях. Чаще всего в воспалительный процесс вовлекается надкостница челюсти. Вначале эти изменения носят характер реактивного (коллатерального) воспаления; Однако очень быстро воспалительный процесс мягких тканей, окружающих челюсти, принимает гнойный характер, появляется экссудат, содержащий большое количество нейтрофильных лейкоцитов, возникает картина острого гнойного периостита. При остром остеомиелите челюсти гнойный процесс нередко, минуя надкостницу, распространяется на прилежащие клетчаточные пространства, вызывая возникновение околочелюстного абсцесса или флегмоны. Иногда гной прорывается в околочелюстные мягкие ткани из поднадкостничного гнойника. Все это утяжеляет течение острого остеомиелита и увеличивает объем омертвения костной ткани. Слайд 9 . Началу острого процесса предшествуют инфекционные забо- левания (ОРВИ, грипп, ангина и др.) или какая-либо стрессовая ситуация (переохлаждение, перегревание, физическое или эмоциональное перенапряжение). При гиперергическом типе течения воспалительной реакции в остром периоде заболевания больные жалуются на сильные, разламывающие боли в половине челюсти, иррадиирующие в висок, ухо, затылок и шею. Кроме того, в зависимости от локализации могут присоединяться жалобы на боли и затруднения при глотании, разговоре, пережевывании пищи, на болезненное, затрудненное открывание рта. Развивается выраженная интоксикация организма, проявляющаяся в нарушении: • общего состояния - слабость, недомогание, озноб, нарушение вегетативных функций; • деятельности сердечно-сосудистой системы - тахикардия, чаще гипертония, приглушенность тонов сердца, аритмия и др.; • деятельности желудочно-кишечного тракта - тошнота, рвота, диарея. Может поднятся температура до 39-40 градусво. Резко проявляются неврологические и соматические симптомы: больной в вялом состоянии, бледен, на коже холодный, липкий пот. При внешнем осмотре определяют отёк мягких тканей лица. Кожа обычной окраски или слабо гиперемирована, собирается в складку. Глубокая пальпация в области отёка вызывает резкую болезненность. В соответствующих областях пальпируются увеличенные, болезненные лимфатические узлы, причем лимфаденит может развиваться не только на стороне поражения, но и на противоположной. Слайд 10. При обследовании полости рта определяется болезненная перкуссия нескольких зубов, включая и интактные (симптом множественного периодонтита), причем перкуссия причинного зуба менее болезненная. В начале заболевания причинный зуб неподвижен, но вскоре он начинает расшатываться. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы (симптом клавиш). При развитии острого остеомиелитического процесса после удаления зуба наблюдается выделение из его лунки гнойного содержимого. Изо рта исходит гнилостный запах, язык обложен, слюна густая и тягучая. При пальпации участка челюсти в области пораженных зубов определяются некоторая сглаженность и утолщение альвеолярного отростка. Слизистая оболочка на протяжении нескольких зубов гиперемирована и отёчна. В результате разрушения круговой связки зуба воспаленная маргинальная десна может отслаиваться от зубов и из-под нее выделяется гной. Слайд 11. Диффузные формы острого остеомиелита как на нижней, так и на верхней челюсти в 70% случаев могут вызвать развитие флегмон в прилегающих к ним анатомических областях. При диффузных формах острого остеомиелита верхней челюсти воспалительный процесс может вызвать верхнечелюстной синусит (гайморит) или реактивный ринит. На верхней челюсти формируется менее выраженный деструктивный процесс в связи с сегментарным расположением передних, средних и задних верхних альвеолярных кровеносных ветвей согласно имеющимся контрфорсам, более выраженному губчатому веществу и тонким компактной пластинки и надкостницы. На нижней челюсти объемы поражения большие в связи со стволовым типом кровоснабжения (нижняя альвеолярная артерия), менее выраженным губчатым веществом и утолщенными за счет прикрепления к ним жевательной мускулатуры надкостницы и компактной пластинки. Соответственно, и клиническое течение остеомиелита верхней челюсти менее тяжелое и более склонное к саморазрешению процесса, чем нижней. Слайд 12. В острой стадии заболевания видимых на рентгенограмме деструктивных изменений костной ткани не определяют. Можно выявить расширение костномозговых пространств и завуалированность рисунка костных балок за счет отёка и инфильтрации, а также наложение тени мягкотканной инфильтрации. Первые изменения в костной ткани можно выявить с помощью рентгенологического исследования не ранее чем на 10-14-е сутки от начала заболевания. Изменения в челюсти проявляются нечеткостью костной структуры, в дальнейшем - очагами деструкции костной ткани и ее некроза. Слайд 13. При клинико-лабораторных исследованиях периферической крови наблюдается увеличение в крови числа нейтрофильных лейкоцитов от 12-15*109/л до 40*109/л. Появляются молодые формы нейтрофильных лейкоцитов - миелоциты, юные, палочкоядерные. Отмечаются эозино- и лимфопения. СОЭ увеличивается и у большинства пациентов находится в пределах 15-60 мм/ч. У 60% больных достоверно увеличиваются показатели фагоцитоза, у 35% - изменяются показатели неспецифической реактивности организма. В анализе мочи, как правило, грубых изменений не бывает, возможно появление белка. Диагностика острого одонтогенного остеомиелита челюсти имеет определенные трудности. Только у 48% больных, поступивших в стационар, диагноз бывает правильным. При обращении больных в поликлинику у 64,5% был установлен ошибочный диагноз - «периостит челюсти», в результате чего проведенное лечение было малоэффективным. Слайд 14. Острый одонтогенный остеомиелит челюстей дифференцируют: • от острого или обострившегося хронического периодонтита; Острого одонтогенного остеомиелита, при котором выражена интоксикация, сопровождаемая выраженной гипертермией, ознобом, нарушением вегетативных функций. Воспалительный инфильтрат имеется как с вестибулярной, так и с язычной (нёбной) стороны. Отмечают подвижность нескольких зубов. Болезненность причинного зуба меньше, чем соседних зубов. • острого одонтогенного периостита; При остром остеомиелите, в отличие от периостита, воспалительный инфильтрат локализуется с двух сторон альвеолярного отростка. При остеомиелите расшатываются несколько зубов, расположенных в зоне поражения (симптом клавиш). При остеомиелите на нижней челюсти почти всегда развивается симптом Венсана (онемение нижней губы). Острый остеомиелит сопровождается более выраженной интоксикацией и болью. • одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей челюстно-лицевой области (абсцессов и флегмон); При дифференциальной диагностике остеомиелита с аденофлегмоной необходимо учитывать, что начало развития аденофлегмон, локализуемых в челюстно-лицевой области и на шее, имеет характерные особенности. Их появлению предшествует воспалительный процесс в лимфатических узлах, который может иметь одонтогенное и неодонтогенное происхождение. При остром (обострении хронического) гайморите имеются нарушение носового дыхания, гнойные выделения из носа, характерная рентгенологическая картина. • нагноившихся кист челюстно-лицевой области; При различных кистах челюстно-лицевой области и шеи важно выяснить анамнез заболевания, так как нагноение с характерными признаками гнойного воспаления вторично. При кистах челюстей определяются их деформация и соответствующая рентгенологическая картина с изменениями в костной ткани. • специфических воспалительных заболеваний (актиномикоза, туберкулёза, сифилиса); для установления диагноза актиномикоза челюстно-лицевой области необходимы исследования нативного материала и применение методов иммунодиагностики. Актиномикоз - первично-хроническое инфекционное заболевание, развивается медленно, болевые ощущения при нем маловыражены, инфильтрат плотный, слизистая оболочка приобретает белесоватый цвет, становится сухой и матовой. Окончательный диагноз устанавливают по серодиагностике. • воспалившихся доброкачественных и злокачественных новообразований. При дифференциальной диагностике острого одонтогенного остеомиелита с воспалившимися доброкачественными и злокачественными новообразованиями челюстей необходимо помнить, что гнойное воспаление присоединяется к опухолям вторично. При новообразованиях на рентгеновских снимках видна деструкция костной ткани, отмечается отсутствие реактивных и репаративных процессов со стороны кости и надкостницы. После удаления подвижных зубов боль не исчезает. При гипо- и ареактивной формах острого остеомиелита дифференциальной диагностике с остеогенной саркомой помогают анамнестические, рентгенологические и морфологические данные. Слайд 15. Лечение одонтогенного остеомиелита должно быть комплексным, учитывающим стадии патологического процесса и особенности его течения, проводят в условиях стационара. В острой стадии остеомиелита необходимо удалить причинный зуб и вскрыть гнойный очаг с обязательным его дренированием. В последующем требуется лечение гнойной раны с ее регулярной перевязкой - санацией антисепти- ками и заменой марлевых дренажей, пропитанных антибактериальными или регенерирующими лечебными мазями в целях местного воздействия на патогенную микрофлору в очаге воспаления. В рамках медикаментозного лечения необходимо провести курсы антибактериальной, десенсибилизирующей, иммуностимулирующей, дезинтоксикационной, вазоактивной и общеукрепляющей терапии. Со второго дня необходимо начать физиологическое лечение с использованием УВЧ-, ГНЛ-, сверхвысокочастотной (СВЧ) терапии. В настоящее время существует много схем лечебных мероприятий, которые применяются при одонтогенных остеомиелитах челюстей. Исходя из современных взглядов на патогенез остеомиелита челюстных костей И.И.Ермолаев предложил схему лечебных мероприятий этого заболевания, учитывая фазы патологического процесса. В фазе острого одонтогенного воспаления (начальный период развития гнойно-некротического процесса) необходимо: уменьшить «напряжение» тканей и дренировать очаги воспаления, предупредить развитие инфекции и образование некроза по периферии воспалительного очага, сохранить микроциркуляцию, снизить сосудистую проницаемость и образование вазоактивных веществ, уменьшить общую интоксикацию организма, создать покой пораженному органу, снизить нейрогуморальные сдвиги и уменьшить патологические рефлексы, провести симптоматическое лечение. Характер лечебных мероприятий и последовательность их осуществления определяется тяжестью заболевания, характером и локализацией воспалительного процесса. При удовлетворительном общем состоянии, нормальной или слегка повышенной температуре тела (до 37,5 град.) при наличии субпериостальных абсцессов локализующихся в пределах альвеолярного отростка, больных можно лечить в условиях поликлиники с освобождением их от работы и предписанием постельного режима. При неудовлетворительном состоянии больного, общей слабости, высокой температуре тела (свыше 37,5 град.) при очаговом или диффузном остеомиелите челюсти, особенно осложнившегося флегмоной, больной подлежит немедленной госпитализации в специализированный челюстно-лицевой стационар. Решающее значение для ликвидации гнойно-воспалительного очага в кости и окружающих мягких тканях при остром остеомиелите имеет раннее хирургическое вмешательство в ранние сроки от начала заболевания. Необходимо прежде всего удалить «причинный» зуб, если он не был удален ранее. Обычно удаление не представляет трудности, так как в результате воспалительного процесса происходит расплавление связочного аппарата зуба. Если острый одонтогенный остеомиелит исходит от моляров на нижней челюсти, то часто сопровождается тризмом, что затрудняет удаление зуба. Для устранения тризма и свободного подхода к удаляемому зубу следует произвести центральную проводниковую анестезию у овального отверстия или анестезию по Берше-Дубову. Операция удаления зуба должна быть доведена до конца. Своевременное удаление «причинного» зуба устраняет источник сенсибилизации и обеспечивает дренирование воспалительного очага в кости, снижение внутрикостного давления и образование более естественного короткого пути для эвакуации гноя. После удаления зуба рана остается открытой и больным назначают обильные ирригации полости рта теплым раствором. Однако при значительном распространении воспалительного процесса на тело нижней челюсти наблюдаются значительные нарушение микроциркуляции в костной ткани, которое выявляется при проведении реографии и сравнительной импедансометрии. В этих случаях производят бором с помощью бормашины наружной кортикальной пластинки тела нижней челюсти несколько перфорационных отверстий. Кроме того, следует произвести вскрытие сопутствующих абсцессов и флегмон. Назначают антибактериальную терапию: вначале антибиотики широкого спектра действия или остеотропного действия (линкомицин), а после выяснения характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам выбирают наиболее эффективный. В сочетании с антибиотиками назначают сульфаниламиды. С целью снижения сосудистой проницаемости – 10% раствор хлористого кальция 10 мл внутривенно. Антигистаминные препараты (десенсибилизирующая терапия) – димедрол, супрастин, диазолин и др. Дезинтоксикационная терапия. Симптоматическая терапия: болеутоляющие, жаропонижающие. |