Конспект лекций по микробиологии

• Название: Конспект лекций по микробиологии
• Дата: 11.02.2018
• Размер: 1.31 Mb.
• Имя файла: 158_-_.doc
• Тип: Конспект; #36270
• страница: 26 из 43

ЛЕКЦИЯ № 18. Патогенные кокки

1. Стафилококки

Семейство Staphilococcoceae, род Staphilicoccus.

Являются возбудителями стафилококковой пневмонии, стафилококка новорожденных, сепсиса, пузырчатки.

Это мелкие грамположительные кокки. В мазках располагаются скоплениями, часто гроздевидными. Спор не образуют, неподвижны. Образуют микрокапсулы. Являются факультативными анаэробами.

Нетребовательны к питательным средам, хорошо растут на простых средах, дают пигментные колонии. Элективной средой для стафилококков является желточно-солевой агар, реже — молочно-солевой агар.

Стафилококки устойчивы к действию высоких концентраций хлорида натрия.

В отличие от микрококков стафилококки способны разлагать глюкозу в анаэробных условиях, глицерин — в аэробных условиях. Они чувствительны к лизостафину, так как в состав их клеточной стенки входят особые тейхоевые кислоты — рибитол-тейхоевые.

Стафилококки активны биохимически, обладают протеолитической и сахаролитической активностью. По биохимическим свойствам делятся на виды:

1. 
   St. aureus (имеет много факторов патогенности, может иметь разнообразную локализацию поражений);
   
2. 
   St. epidermidis (поражает кожу);
   
3. 
   St. saprophiticus (паразит мочеполового тракта).
   

Для дифференциации этих трех видов используют три теста:

1) ферментацию маннита в анаэробных условиях; 2) продукцию плазмокоагулазы;

3) чувствительность к антибиотику новобиоцину.

Для St. aureus все три теста положительны, для St. saprophiticus все три теста отрицательны, St. epidermidis чувствителен к новобиоцину.

Антигены стафилококков разделяют на:

1) экстрацеллюлярные (вариантспецифические белки экзотоксинов и экзоферментов); 2) целлюлярные:

а) поверхностные (гликопротеиды) — вариантспецифические;

б) глубокие (тейхоевые кислоты) — группоспецифические. Факторы патогенности стафилококков.

1. 
   Роль адгезинов выполняют комплексы поверхностных белков клеточной стенки с тейхоевыми кислотами.
   
2. 
   Гиалуронидаза — фактор инвазии в ткани в межклеточныепромежутки клеток.
   
3. 
   Ферменты агрессии: 1) плазмокоагулаза;
   

2. 
   фибринолизин;
   
3. 
   лецитиназа;
   
4. 
   фосфатазы;
   
5. 
   фосфотидазы; 6) экзонуклеазы; 7) протеазы.
   

4. Токсины:

1) гематолизины (α, β, γ, δ, ε); вызывают гемолиз эритроцитов человека, обладают дерматонекротическим действием; 2) гемотоксины; ответственны за развитие токсического шока; 3) лейкоцидин; состоит из двух фракций; для одной мишенями являются макрофаги, для другой — полиморфноядерные лейкоциты;

4. 
   экзофолиативный экзотоксин; вызывает множественные поражения кожи;
   
5. 
   энтеротоксины (А, В, С, D, Е); при алиментарном пути заражения вызывают пищевой токсикоз или пищевые токсикоинфекции у детей, повреждают энтероциты.
   

Диагностика:

1. 
   бактериологическое исследование. Среда — кровяной,
   

желточно-солевой агар;

2. 
   серодиагностика. Выявляют антитела к α-гемотоксину в реакции токсинонейтрализации.
   

Лечение.

1. 
   Химиотерапия — антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны.
   
2. 
   Фаготерапия — поливалентные фаги.
   
3. 
   Иммунотерапия:
   

1. 
   стафилококковые анатоксины;
   
2. 
   лечебные аутовакцины; 3) готовые антительные препараты.
   

Специфическая профилактика: стафилококковый анатоксин (активная).

2. Стрептококки

Относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.

Это грамположительные кокки, в мазках располагаются цепочками или попарно. Являются факультативными анаэробами. Не растут на питательных средах. На кровяном агаре дают мелкоточечные беспигментные колонии, окруженные зоной гемолиза: α — зеленящий, β — прозрачный. Заболевание чаще вызывается β-гемолитическим стрептококком. В сахарном бульоне дают придонно-пристеночный рост, а сам бульон остается прозрачным. Растут при температуре 37 °С. Стрептококки способны расщеплять аминокислоты, белки, углеводы. По биохимическим свойствам выделяют 21 вид. Большинство из них условно-патогенные.

Наибольшее значение в развитии инфекционных заболеваний имеют:

1. 
   S. pyogenus, возбудитель специфической стрептококковой инфекции;
   
2. 
   S. pneumonia, возбудитель пневмонии, может вызывать
   

ползучую язву роговицы, отиты, сепсис;

3. 
   S. agalactia, может входить в состав нормальной микрофлоры влагалища; инфицирование новорожденных приводит
   

к развитию у них сепсиса и менингита;

4. 
   S. salivarius, S. mutans, S. mitis, входят в состав нормальной микрофлоры полости рта; при дисбиозе ротовой полости являются ведущими факторами в развитии кариеса.
   

Антигены стрептококков.

1. 
   Экстрацеллюлярные — белки и экзоферменты. Это вариантспецифические антигены.
   
2. 
   Целлюлярные:
   

1. 
   поверхностные представлены поверхностными белками клеточной стенки, а у S. pneumonia — белками капсул. Они вариантспецифичны;
   
2. 
   глубокие — тейхоевые кислоты, компоненты пептидогликана, полисахариды. Они группоспецифичны.
   

Факторы патогенности.

1. 
   Комплексы тейхоевых кислот с поверхностными белками(играют роль адгезинов).
   
2. 
   М-белок (обладает антифагоцитарной активностью). Этосуперантиген, т. е. вызывает поликлональную активацию клеток иммунной системы.
   
3. 
   OF-белок — фермент, который вызывает гидролиз липопротеидов сыворотки крови, снижая ее бактерицидные свойства. OF-белок важен для адгезии. По наличию или отсутствию этого белка выделяют:
   

1. 
   OF⁺-штаммы (ревматогенные); входными воротами является зев;
   
2. 
   OF^–-штаммы (нефритогенные); первичная адгезия на коже.
   

4. Ферменты агрессии и защиты:

1. 
   гиалуронидаза;
   
2. 
   стрептокиназа;
   
3. 
   стрептодорназа;
   
4. 
   протеазы;
   
5. 
   пептидазы.
   

5. Экзотоксины:

1. 
   гемолизины:
   

а) О-стрептолизин (обладает кардиотоксическим действием, сильный иммуноген);

б) S-стрептолизин (слабый иммуноген, не обладает кардиотоксическим действием);

2. 
   эритрогенин (обладает пирогенным действием, вызывает парез капилляров, тромбоцитолиз, является аллергеном, встречается у штаммов, вызывающих осложненные формы инфекции, у возбудителей скарлатины, рожистого воспаления).
   

Лечение:

1) этиотропная терапия антибиотиками; 2) УФ-терапия.

Специфической профилактики нет.