Конспект лекций по микробиологии

• Название: Конспект лекций по микробиологии
• Дата: 11.02.2018
• Размер: 1.31 Mb.
• Имя файла: 158_-_.doc
• Тип: Конспект; #36270
• страница: 23 из 43

ЛЕКЦИЯ № 16. Пищевые

токсикоинфекции. Пищевые токсикозы

1. Общая характеристика и возбудители ПТИ

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токсинами.

Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания.

Пищевые токсикоинфекции могут вызываться:

1. 
   сальмонеллами;
   
2. 
   шигеллами;
   
3. 
   условно-патогенными микроорганизмами (P. vulgaris, P. mirabilis, энтерококками);
   
4. 
   энтеротоксическими штаммами стафилококка (St. aureus
   

St. albus);

5. 
   стрептококками (бета-гемолитическими стрептококками группы А);
   
6. 
   споровыми анаэробами (Clostridium perfringens);
   
7. 
   споровыми аэробами (Вас. cereus);
   
8. 
   галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др.
   

Чаще всего они вызываются сальмонеллами и условно-патогенными возбудителями, широко распространенными в окружающей среде. Большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов:

1. 
   достаточная доза возбудителя;
   
2. 
   соответствующие вирулентность и токсигенность; 3) сниженная сопротивляемость макроорганизма; 4) наличие сопутствующих заболеваний и др.
   

Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте образуются дополнительные порции различного рода токсичных веществ. На массивное попадание в желудочно-кишечный тракт человека возбудителей и токсичных продуктов организм отвечает стереотипной реакцией.

Действие комплекса токсинов обуславливает местные изменения в желудочно-кишечном тракте (воспалительный процесс, извращение моторики), общетоксический синдром (головную боль, гипертермию, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем и др.).

В целом для этой группы болезней характерны короткий инкубационный период, острое начало и бурное развитие, сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикации.

Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя:

1. 
   сальмонеллезные ПТИ характеризуются тяжелым течением, возможны эпидемические вспышки;
   
2. 
   при стафилококковой этиологии болезнь развивается наиболее остро после очень короткого инкубационного периода (30—60 мин); начинается с появления тошноты, рвоты, наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики;
   
3. 
   при клостридиальной этиологии ПТИ развивается быстро, начавшись появлением интенсивных, колющего характера болей в животе, сопровождается тошнотой, рвотой и жидким кровянистым стулом при нормальной температуре тела; 4) для ПТИ протейной этиологии характерен резкий зловонный запах каловых масс.
   

Диагностика:

1. 
   бактериологическое исследование выделений больных, пищевых продуктов;
   
2. 
   серодиагностика.
   

2. Ботулизм

Возбудитель ботулизма относится к роду Clistridium, вид Cl. botulinum. Является возбудителем пищевых токсикозов.

Пищевые токсикозы — это заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей экзотоксины возбудителя, при

81

этом сам возбудитель не играет решающей роли в развитии заболевания.

Cl. botulinum — это грамположительные крупные палочки. Образуют субтерминально расположенные споры. Капсулы не имеют. Строгие анаэробы.

Размножаются на глюкозно-кровяном агаре, образуя неправильной формы колонии с отростками или ровными краями, зоной гемолиза вокруг колоний. При росте в столбике агара напоминают комочки ваты или чечевицу. В жидких средах образуется равномерное помутнение, а затем на дно пробирки выпадает компактный осадок.

Естественной средой обитания клостридий ботулизма является кишечник рыб, животных, микроорганизмы с испражнениями попадают в почву. Способны длительное время сохраняться и размножаться во внешней среде в виде споровых форм. Вегетативные формы малоустойчивы во внешней среде.

Ферментативная активность непостоянна и для идентификации не используется.

По антигенной структуре продуцируемых токсинов различают серовары A, B, C₁, D, E, F, Q. Антигенная специфичность самих бактерий не определяется.

Клостридии ботулизма продуцируют самый мощный из экзотоксинов — ботулинический. Ботулинический токсин накапливается в пищевом продукте, размножаясь в нем. Такими продуктами обычно являются консервы домашнего приготовления, сырокопченые колбасы и др.

Токсин обладает нейротропным действием. При развитии заболевания всегда возникает токсинемия, поражается продолговатый мозг и ядра черепно-мозговых нервов. Токсин устойчив к действию пищеварительных ферментов, он быстро всасывается из верхних отделов пищеварительного тракта в кровь и попадает на нервно-мышечные синапсы.

Ботулинический токсин связывается с мембраной синаптосомы, проникает в нервную клетку путем эндоцитоза.

Механизм действия токсина состоит в ингибиции кальцийзависимого освобождения ацетилхолина, блокаде функциональной активности нейрона. В первую очередь поражаются бульбарные нервные центры. Появляются общая интоксикация, признаки поражения органа зрения — двоение в глазах, расстройство аккомодации, расширение зрачков, поражение глазодвигательных мышц. Вместе с тем затрудняется глотание, появляются афония, головная боль, головокружение, рвота.

Заболевание отличается высокой летальностью.

Диагностика:

1) заражение лабораторных мышей; материал — рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь; 2) обнаружение токсина в реакции токсинонейтрализации; 3) серодиагностика.

Лечение: антитоксическая противоботулиническая сыворотка.