Физиология.Кровяное давление.. Физиология,Абрамова М.В.,207 гр. Контрольная работа по дисциплине физиология человека. Современные представления о строении мыщц и механизм их сокращения
 Скачать 174.4 Kb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Национальный государственный Университет физической культуры, спорта и здоровья имени П.Ф. Лесгафта, Санкт-Петербург. Кафедра физиологии. КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА По дисциплине : физиология человека. Современные представления о строении мыщц и механизм их сокращения. Выполнила: студентка 2го курса, 207 группы, заочной формы обучения, факультета единоборств и НВС Абрамова Маргарита Владимировна. Проверил: Кол-во баллов: Санкт-Петербург, 2020 Содержание: 1.Строение мышечного волокна ……………………………………….3 2. .Механизм мышечного сокращения. Модель скользящих нитей……..8 3.Формы сокращения мыщц (изотоническая, изометрическая, ауксотоническая)…………………………………………………………..15 4.Энергетика мышечного сокращения.Значение АТФ………………20 5.Заключение…………………………………………………………23 6.Список используемой литератуы………………………………..24 1.Строение мышечного волокна. Мышечная ткань осуществляет двигательные функции организма. Во всех сократительных элементах мышечных тканей (поперечно- полосатое скелетное мышечное волокно, кардиомиоциты, гладкомышечные клетки), а также в немышечных контрактильных клетках (миоэпителиальные клетки, миофибробласты и др.) функционирует актомиозиновый хемомеханический комплекс. У части гистологических элементов мышечной ткани видны сократительные единицы – саркомеры. Это обстоятельство позволяет различать два типа мышечных тканей: поперечно-полосатую, гладкую и сердечную. Сократительную функцию скелетной мышечной ткани контролирует нервная система. Непроизвольные мышцы имеют вегетативную двигательную иннервацию, а также развитую систему гуморального контроля их сократительной активности. Для гладких мышц характерна выраженная физиологическая и репаративная регенерация. В составе же скелетных мышечных волокон присутствуют стволовые клетки, поэтому скелетная мышечная ткань потенциально способна к регенерации. Кардиомиоциты находятся в фазе G0 клеточного цикла, а стволовые клетки в сердечной мышечной ткани отсутствуют; по этой причине регенерация кардиомиоцитов невозможна. Источник развития скелетной мышечной ткани – миотомы, откуда выселяются и мигрируют в места закладки конкретных мышц самые ранние клетки миогенного клеточного типа. В области закладки мышц уже присутствуют клетки мезенхимы – источник соединительнотканных структур мышцы, сюда прорастают кровеносные капилляры, а позднее (при образовании мышечных трубочек) – аксоны двигательных и чувствительных нейронов По морфологическим признакам в организме человека выделяют три группы мышц: 1) поперечно-полосатые мышцы (скелетные мышцы); 2) гладкие мышцы; 3) сердечная мышца (или миокард). Поперечно-полосатые мышцы: У человека более 600 скелетных мышц (около 40% массы тела). Скелетная мышечная ткань обеспечивает осознанные и осознаваемые произвольные движения тела и его частей. Функции: 1) двигательная (динамическая и статическая); 2) обеспечения дыхания; 3) мимическая; 4) рецепторная; 5) депонирующая; 6) терморегуляторная. Поперечно-полосатая мышца состоит из множества функциональных единиц – мышечных волокон или мышечных клеток.  Рисунок 1.Строение мышечного волокна. Они имеют цилиндрическую форму и расположены параллельно друг другу. Это многоядерные клетки диаметром 0,01-0,1мм и длиной до нескольких сантиметров. Пучки мышечных волокон окружены коллагеновыми волокнами и соединительной тканью. На конце мышцы коллагеновые волокна и соединительная ткань образуют сухожилия. Каждое волокно окружено сарколеммой. Сарколемма. Снаружи мышечное волокно окружено оболочкой – сарколеммой, обладающей высокой прочностью и эластичностью. Эти свойства сарколеммы обеспечиваются присутствием в ней большого количества эластичных волокон белков коллагена и эластина, образующих густую сеть. Сарколемма обладает избирательной проницаемостью, пропуская внутрь клетки преимущественно те вещества, для превращения которых там имеются условия – ферментные системы. В сарколемме присутствуют специальные транспортные системы, с помощью которых поддерживается, в частности, разница в концентрации ионов Na+, К+, Сl‾ внутри и снаружи мышечного волокна, что обеспечивает формирование на его поверхности мембранного потенциала. К каждому мышечному волокну подходит окончание двигательного нерва. Место прикрепления нервного окончания к мышечному волокну называется нервно-мышечным синапсом. Внутри мышечного волокна находятся многочисленные клеточные органеллы, важнейшими из которых являются ядра, митохондрии, рибосомы и др. Функции указанных органелл описаны в главе 2 (2.5.1). Пространство между органеллами заполнено внутриклеточной жидкостью – саркоплазмой. Среди структурных элементов мышечного волокна наибольший объем занимают сократительные нити– миофибриллы. Миофибриллы. Миофибриллы представляют собой длинные тонкие нити, расположенные вдоль мышечного волокна. Количество миофибрилл в мышечных волокнах может колебаться в диапазоне от нескольких десятков до полутора и более тысяч. Под влиянием систематической мышечной тренировки, особенно скоростно-силовой направленности, количество миофибрилл может увеличиваться. Напротив, ограничение двигательной активности сопровождается уменьшением количества миофибрилл. Строение мышечных миофибрилл представлено на рисунке 2.  Рис. 2 Строение миофибриллПри рассмотрении в оптический микроскоп видно, что миофибриллы имеют повторяющуюся поперечную исчерченность – темные и светлые полосы (диски). Темные диски (А-диски) в центральной части имеют более светлую полосу (Н-зону). Светлые диски (I-диски) в центре пересекаются узкой темной полосой (линией Z). Участок миофибрилл между двумя линиями Z получил название саркомера. Количество саркомеров в миофибрилле зависит от длины мышечного волокна и может достигать нескольких сотен. Длина саркомеров у разных людей может различаться. Исследование срезов мышечных волокон в электронном микроскопе показали, что каждая миофибрилла состоит из большого числа параллельно расположенных толстых и тонких нитей (филаментов), которые характеризуются строгим взаимным распределением. Толстые нити находятся в зоне А-дисков. Они построены из белка миозина. Миозин является важнейшим сократительным белком, на его долю приходится около 55% от общего количества сократительных белков. Молекула миозина имеет длинную фибриллярную (удлиненную) часть и глобулярную (округлой формы) головку. Фибриллярная часть имеет двухспиральную полипептидную конфигурацию. Функция фибриллярной части молекулы миозина связана с формированием структуры толстой миозиновой нити. Глобулярные головки миозиновых нитей имеют два активных центра, один из которых обладает АТФ-азной активностью (способностью расщеплять молекулы АТФ), другой – способностью связываться с активными центрами на актиновых нитях (актинсвязывающий центр). Головки молекул миозина располагаются на поверхности миозиновых нитей, образуя выпячивания (отростки). При этом они строго ориентированы в пространстве – располагаются шестью продольными рядами. Толстая миозиновая нить состоит как бы из двух частей, зеркально повторяющих друг друга. Если ее разрезать по- середине, то образуются два совершенно одинаковых фрагмента. Молекулы миозина обладают способностью связывать ионы Са2+ и Мg2+. Ионы кальция являются кофактором фермента АТФ-азы (в его отсутствии фермент не активен). Ионы магния обеспечивают миозину способность связывать молекулы АТФ и АДФ. В зоне светлых дисков (I-дисков) расположены тонкие нити, построенные из белков актина, тропомиозина и тропонина. Актин – второй в количественном отношении сократительный белок, составляющий основу актиновых нитей. Тропомиозин – структурный белок актиновых нитей, имеющий фибриллярную форму. Сдвоенные молекулы тропомиозина обвивают актиновые нити. Тропонин является регуляторным белком актиновых нитей. Он существует в трех формах, одна из которых блокирует взаимодействие актина с миозином. Другая форма способна связывать ионы кальция, благодаря чему изменяется конформация молекул первой формы тропонина и открывается центр взаимодействия актина с миозином. Третья форма тропонина обеспечивает крепление первых двух форм на актиновой нити. Кроме того, в составе тонких актиновых нитей имеется белок актинин. Он содержится в зоне линии Z, выполняющей роль своеобразной перегородки, и обеспечивает прикрепление к ней концов актиновых нитей. К числу важнейших структурных элементов мышечного волокна относится саркоплазматический ретикулум. Саркоплазматический ретикулум - это внутриклеточная система взаимосвязанных пузырьков и канальцев (цистерн), пронизывающих клетку и особенно плотно концентрирующихся в зоне соприкосновения актиновых и миозиновых нитей. Саркоплазматический (в клетках других органов и тканей – эндоплазматический) ретикулум имеется в каждой клетке организма человека. Но в мышечном волокне он выполняет несколько необычные по сравнению с другими клетками функции. Основная его роль в мышечном волокне заключается в регуляции содержания ионов кальция возле актиновых и миозиновых нитей. В состоянии расслабления ретикулум связывает ионы Са2+, их концентрация в саркоплазме составляет примерно 10-7 моль·литр-1. Под воздействием двигательного импульса ионы кальция освобождаются из ретикулума и их концентрация повышается до 10-5 моль·литр-1. Способность саркоплазматического ретикулума связывать и высвобождать в цитоплазму ионы Са2+ связана с локализацией на его внутренней поверхности особых кальций связывающих белков. На поверхности ретикулума располагаются также рибосомы – особые внутриклеточные образования, в которых осуществляется синтез белков. Мышечное волокно имеет также систему трубчатых выпячиваний сарколеммы (Т-систему), направленных внутрь мышечного волокна и располагающихся между миофибриллами и саркоплазматическим ретикулумом. Т-система обеспечивает быстрое распространение волны возбуждения от сарколеммы вглубь волокна. В мышечном волокне содержатся и другие внутриклеточные органеллы: митохондрии, лизосомы. Функции этих структур мышечного волокна уже были описаны в главе «Общие закономерности обмена веществ». Мышечное волокно содержит не одно, а несколько ядер, которые располагаются не в центральной части волокна, а по периметру, непосредственно под сарколеммой 2.Механизм мышечного сокращения. Модель скользящих нитей. Имеющаяся в настоящее время подробная информация об ультраструктуре и биохимии поперечнополосатых мышц позволяет выяснить молекулярный механизм процесса сокращения длины мышечных волокон. Теория должна объяснить, каким образом химическая энергия, выделяемая при гидролизе молекул АТФ, превращается в механическую энергию, вызывая сокращение длины саркомера . Первоначальные попытки объяснения механизма сокращения мыши базировались на представлении, что такое сокращение обусловлено сокращением длин белковых нитей, входящих в состав саркомеров. Я. И. Френкель в 1938 г. предполагал, что сокращение мышечных волокон возникает вследствие увеличения модуля упругости нитей за счет появления дополнительных связей между ними, создаваемых молекулами АТФ. Кирквуд и Райземан в 1948 г. предложили полиэлектролитическую модель, согласно которой молекулы АТФ вызывают такое распределение отрицательных зарядов в белковых молекулах, при котором они растягиваются под действием электростатических взаимодействий. При расщеплении молекул АТФ эти заряды утрачиваются и нити сокращаются. Моралес и Боттс, наоборот, считали (1951 г.), что в состоянии релаксации нити заряжены положительно и сокращение их длин обусловлено компенсацией этих зарядов молекулами АТФ. Сент-Дьерди высказал предположение, что миозиновые нити удерживаются в растянутом состоянии расширенной водной структурой, которую они сами создают вокруг себя. Сокращение происходит вследствие разрушения такой водной структуры под влиянием молекул АТФ. В. А. Энгельгардт высказал предположение (1948 г.), что сокращение мышц связано с плавлением упорядоченной (кристаллической) структуры белковых нитей. Молекулы АТФ управляют этим процессом. Астберн считал (1950 г.), что сокращение мышц обусловлено конформационными преобразованиями молекул миозина, возникающими вследствие их взаимодействия с молекулами актина. Флори рассматривал (1950 г), сокращение на основе представления о фазовых переходах в белковых нитях. Модель скользящих нитей.Все попытки объяснить процесс сокращения мышц изменением длин белковых нитей, входящих в состав саркомеров, были опровергнуты прямыми экспериментальными данными.  Рис.3 Схема сокращения длины саркомера согласно модели скользящих нитей. В 1953-1954 г.независимо Г. Хаксли, Дж. Хансон и А. Хаксли, Р. Нидергерке на основе тщательных электронно-микроскопических данных показали, что при сокращении и растяжении мышечных волокон длины толстых миозиновых нитей не изменяются. На основании этих данных была предложена модель скользящихся нитей, согласно которой сокращение длины мышечного волокна обусловлено не изменением длин толстых и тонких нитей в саркомере, а скольжением тонких нитей относительно толстых, подобно складывающейся подзорной трубе . Тонкие нити, двигаясь в промежутках между толстыми нитями к центру саркомера, могут даже наползать друг на друга при максимальных сокращениях. С помощью исследования рассеяния рентгеновских лучей под малыми углами на живых сокращающихся мышцах модель скользящих нитей получила полное обоснование. Было установлено, что при сокращении мышечных волокон основные периоды , характеризующие периодическую структуру молекул миозина и актина, оставались неизменными. Экспериментально установленная модель скользящих нитей поставила перед исследователями весьма важную задачу — дать объяснение механизму скольжения на молекулярном уровне. Феноменологические теории механизма сокращения поперечнополосатых мышц В настоящее время распространено убеждение, что скольжение тонких нитей относительно толстых в сокращающейся мышце обусловлено активным движением голов миозиновых молекул.  Рис. 4 Феноменологическая «вёсельная» модель сокращения поперечнополосатых мышц : а— толстая нить; б — голова миозиновой молекулы; в — тонкая нить, г -пластинка; 1 — положение головы миозиновой молекулы в расслабленной мышце; а — удлинение головы миозиновой молекулы и образование связи с актиновой молекулой тонкой нити после того, как в саркоплазме повысилась концентрация ионов кальция; 3 — поворот головы миозиновой молекулы, сопровождающийся перемещением тонкой нити относительно толстой; 4 — отрыв головы молекулы миозина от тонкой нити и возвращение ее в исходное состояние. При мышечном сокращении миозиновые и актиновые нити не изменяют своей длины. Изменение саркомера происходит за счет взаимного перекрывания актина и миозина, т.е. скольжения нитей. В присутствии АТФ, но при низкой концентрации Са2+, волокно находится в расслабленном состоянии, т.е. головки миозина не образуют связи с актином. Соединение актина и миозина препятствуют тропонин, который «закрывает» участки связывания на актине. При возбуждении мышечного волокна ионы кальция выходят из СПР и его концентрация вблизи миофибрилл возрастает. В момент увеличения концентрации Са2+ вблизи головок ферментативная активность головок многократно увеличивается и в той же мере возрастает гидролиз АТФ. В скелетных мышцах тяжи тропомиозина закрывают активные участки актинового филамента, препятствуя взаимодействию миозиновых головок с мономерами актина, тем самым предотвращая сокращение. Повышение концентрации Са2+ сопровождается его связыванием с тропонином. При этом молекулы комплекса тропонин-тропомиозин изменяют свое расположение таким образом, что обнажают активные участки на актиновом филаменте. За счет освобождающейся энергии происходит связывание головок с нитью актина, изгибание «ножки» и вследствие этого актиновые филаменты продольно перемещаются относительно центрального миозинового стержня. Уменьшение же концентрации Са2+ до прежнего минимального уровня вызывает размыкание поперечных мостиков и возвращение мышечного волокна (всей мышцы) в исходное расслабленное состояние. Описанное взаимодействие глобулярной головки миозина и активным участком молекулы актина называют циклом поперечного мостика. Один цикл поперечного мостика происходит в следующей последовательности: -активация миозиновой головки; -обнажение активного участка молекулы актина в присутствии кальция; -самопроизвольное формирование поперечного мостика; -поворот глобулярной головки, сопровождающийся продвижением актиновой нити и укорочением саркомера; Цикл после завершения может повториться или остановиться. Если бы все поперечные мостики в отдельной мышце прошли одновременно только один цикл, мышца укоротилась бы всего на 1% от ее длины в состоянии покоя. Однако многие мышцы способны укорачиваться до 60% длины покоя. Это показывает, что цикл поперечного мостика происходит в них многократно. При этом каждый раз миозин захватывает и тянет новый участок актина. Именно такая многократность повторения цикла замыкания-размыкания мостика вызывает более выраженное укорочение и генерирует большую силу. В результате циклов поперечных мостиков саркомер укорачивается, и концы мышцы подтягиваются к ее центру. Прочная соединительнотканная фасциальная оболочка, прикрепляющая мышцу посредством сухожилия к костям, передает вызываемую сокращением силу костям. Линейно направленная мышечная сила тянет кость и вызывает ее вращение в плоскости, перпендикулярной оси сустава. Поскольку мышца обычно проходит, по крайней мере, через один сустав, более свободный сегмент костного скелета будет перемещаться, вызывая вращательное движение в суставе. Трансформация возбуждения в сокращение, по существу представляющая передачу сигнала о начале сокращения от возбужденной сарколеммы, называется электромеханическим сопряжением. Электромеханическое сопряжение происходит посредством распространения возбуждения (потенциала действия) по системе поперечных трубочек внутрь волокна. При этом информация о возбуждении (фактически о перезарядке мембраны) очень быстро достигает продольной системы СПР, в конечном итоге вызывая открытие в мембране цистерн Са2+-каналов и залповый выброс катиона кальция, быстро диффундирующего к миофибриллам. Последующее связывание головок миозина с актином вызывает напряжение волокна или генерацию силы. Высвобождение Са2+ из СПР поперечно-полосатых мышц во время сопряжения возбуждения и сокращения происходит благодаря взаимодействию Т-трубочек и концевых цистерн СПР. Предполагают, что развивающаяся при передаче потенциала действия по Т-трубочке деполяризация вызывает конформационные изменения белков ножки концевой цистерны. Эти конформационные изменения приводят к открытию Са2+ -каналов в СПР и обеспечивают выход ионов Са2+ в цитоплазму по электрохимическому градиенту. Сигналом к остановке сокращения скелетной мышцы служит прекращение нервного импульса в двигательной концевой пластинке нервно-мышечного соединения. Прекращение импульса означает устранение сигнала к высвобождению кальция. Циклическое образование поперечных мостиков продолжается до тех пор, пока в волокне имеются в достаточном количестве свободных катионов кальция и АТФ. Все, что снижает концентрацию Са2+ и АТФ, будет ослаблять мышечное сокращение, что происходит при утомлении мышцы. Таковыми факторами, например, является низкая концентрация калия, яды и токсины, нарушающие выработку АТФ в окислительном фосфорилировании. Полное отсутствие АТФ вызывает устойчивое сокращение, называемое трупным окоченением. Такое состояния устойчивого сокращения обусловлено двумя обстоятельствами. Во-первых, в отсутствие АТФ невозможна откачка Са2+ и саркоплазмы в везикулы СПР. Во-вторых, без АТФ не может произойти повторная активация миозиновой головки, требующаяся для разрыва поперечного мостика между актином и миозином. В итоге поперечные мостики остаются замкнутыми, а мышца в сокращенном состоянии. На одиночный стимул мышца отвечает одиночным мышечным сокращением. Раздражение, наносимое на мышцы характеризуется следующими параметрами: 1) длительностью, 2) интенсивностью, 3)частотой. Длительность единичного мышечного сокращения составляет примерно 0,1 с. Если на мышцу наносить повторные раздражения постоянной силы и длительностью с частотой, несколько ниже той, при которой возникает тетанус, то можно наблюдать феномен лестницы. Электрический ответ мышцы на раздражение характеризуется периодом рефрактерности, когда мышца не отвечает на раздражение, в механическом же сокращении скелетной мышцы такого периода нет. Поэтому если на мышцу наносить повторное раздражение в тот момент, когда она еще не полностью расслабилась после предшествующего сокращения, можно наблюдать усиление сокращения, или суммацию. Длительность напряжения мышцы приводит к еѐ утомлению и неспособности совершать дальнейшую работу. Поступление нервных импульсов к мышце может быть нормальным, однако механическое сокращение мышцы в ответ на эту импульсацию угнетено вследствиеистощения основного источника энергии – АТФ. Физиологические свойства скелетных мышц: 1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала); 2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с; 13 3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна); 4) лабильность; 5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение). 3.Формы сокращения мыщц (изотоническая, изометрическая, ауксотоническая). В результате сокращения в мышечных волокнах возникает напряжение. Эта способность развивать напряжение является основным свойством мышцы. Напряжение, развиваемое мышцами при сокращении, реализуется по-разному. Если внешняя нагрузка меньше, чем напряжение сокращающейся мышцы, то мышца укорачивается и вызывает движение – это изотонический (концентрический, миометрический) тип сокращения. Поскольку в экспериментальных условиях при электрическом раздражении укорочение мышцы происходит при постоянном напряжении = внешней нагрузке. Если внешняя нагрузка больше, чем напряжение, развиваемое мышцей во время сокращения, то такая мышца растягивается при сокращении – это эксцентрический (плиометрический) тип сокращения. Изотонический и эксцентрический типы сокращения, т.е. сокращения. при которых мышца изменяет свою длину, относятся к динамической форме сокращения. Сокращение мышцы, при котором она развивает напряжение, но не изменяет своей длины, называется изометрическим. Это статическая форма сокращения. Она возникает в 2-ух случаях: либо когда внешняя нагрузка = напряжению, развиваемому мышцей при сокращении, либо когда внешняя нагрузка превышает напряжение мышцы, но отсутствуют условия для растяжения мышцы под влиянием этой внешней нагрузки. При динамических формах сокращения производится внешняя работа – при изотоническом сокращении положительная, при эксцентрическом отрицательная. Величина работы в обоих случаях может быть определена как произведение внешней нагрузки (поднятого веса) на пройденное расстояние. При изометрическом сокращении "расстояние" = 0, и, согласно физическому закону, в этом случае мышца не производит никакой работы. Если внешняя нагрузка на мышцы меньше, чем ее напряжение, мышца укорачивается и вызывает движение. Это концентрический, или миометрический, тип сокращения. В экспериментальных условиях при электрическом раздражении изолированной мышцы ее укорочение происходит при постоянном напряжении, равном внешней нагрузке. Поэтому этот тип сокращения называют также изотоническим (изос - равный, тонус - напряжение). Если внешняя нагрузка на мышцы больше, чем ее напряжение, развиваемое во время сокращения, мышца растягивается (удлиняется). Это эксцентрический, или плиометрический, тип сокращения. Концентрический и эксцентрический типы сокращения, т.е. сокращения, при которых мышца изменяет длину, относятся к динамической форме сокращения. Сокращение мышцы, при котором она развивает напряжение, но не изменяет своей длины, называется изометрическим (изос - равный, метр - длина). Это статическая форма сокращения. Она возникает в двух случаях: когда внешняя нагрузка равна напряжению, развиваемому мышцей при сокращении, либо когда внешняя нагрузка превышает напряжение мышцы, но отсутствуют условия для растяжения мышцы под влиянием этой внешней нагрузки. При динамических формах сокращения производится внешняя работа: при концентрическом сокращении - положительная, при эксцентрическом - отрицательная. Величина работы в обоих случаях определяется как произведение внешней нагрузки (поднятого веса) на пройденное расстояние. При изометрическом сокращении "расстояние" равно нулю, и, согласно физическому закону, в этом случае мышца не производит никакой работы. Однако с физиологической точки зрения изометрическое сокращение требует расхода энергии и может быть очень утомительным. В этом случае работа может быть определена как произведение величины напряжения мышцы на время ее сокращения (т.е. эквивалентно импульсу силы в физике). Во время изометрического сокращения в тепло превращается вся выделяемая мышцей энергия, а динамическом сокращении не менее 50% ее энергии. В табл. приводятся основные характеристики различных форм и типов мышечных сокращений. В реальных условиях деятельности мышц практически не встречается чисто изометрическое или чисто изотоническое сокращение. В частности, при выполнении движений внешняя нагрузка на сокращающиеся мышцы изменяется хотя бы уже потому, что изменяются механические условия их действия (плечи действия сил и угол их приложения). Следовательно, такое сокращение мышц уже не является чисто изотоническим, т.е. с постоянным напряжением. Чисто изометрическое сокращение мышц также вряд ли возможно. В реальных условиях нельзя абсолютно жестко зафиксировать сустав, исключив изменение длины мышц. Даже в экспериментальных условиях, когда сухожильные концы мышцы строго фиксированы, напряжение собственно сократительных элементов передается упругим пассивным элементам мышцы, вызывая некоторое их растяжение. В результате происходит укорочение собственно сократительной части мышцы. Смешанную форму сокращения, при которой изменяется и длина, и напряжение мышцы, называют ауксотонической, или анизотонической. Эта форма сокращения преобладает в натуральных условиях работы мышц в теле человека. С помощью специальных устройств можно регулировать внешнюю нагрузку (сопротивление движению в суставе) таким образом, что с ростом напряжения мышцы (суставного момента) сопротивление движению в такой же мере увеличивается, а при уменьшении мышечного напряжения - сопротивление настолько же снижается. В этом случае при постоянной (максимальной) активации, мыщц движение осуществляется с постоянной скоростью. Такой тип динамического сокращения мышц называется изокинетическим. По-видимому, при выполнении пловцом гребка рукой в воде мышцы работают в режиме, близком к изокинетическому, так как с увеличением скорости движения руки пропорционально возрастает сопротивление воды. В результате скорость перемещения руки в воде (скорость укорочения мышц) близка к постоянной. Особенности одиночных и тетанических сокращений медленных и быстрых мышечных волокон. При единичном надпороговом раздражении двигательного нерва или самой мышцы возбуждение мышечного волокна сопровождается одиночным сокращением. Эта форма механической реакции состоит из 3 фаз: латентного или скрытого периода, фазы сокращения и фазы расслабления. Самой короткой фазой является скрытый период, когда в мышце происходит электромеханическая передача. Фаза расслабления обычно в 1.5-2 раза более продолжительна, чем фаза сокращения, а при утомлении затягивается на значительное время. Если интервалы между нервными импульсами короче, чем длительность одиночного сокращения, то возникает явление суперпозиции - наложение механических эффектов мышечного волокна друг на друга и наблюдается сложная форма сокращения - тетанус. Различают 2 формы тетануса - зубчатый тетанус, возникающий при более редком раздражении, когда происходит попадание каждого следующего нервного импульса в фазу расслабления отдельных одиночных сокращений, и сплошной или гладкий тетанус, возникающий при более частом раздражении, когда каждый следующий импульс попадает в фазу сокращения. Таким образом, (в некоторых границах) между частотой импульсов возбуждения и амплитудой сокращения волокон ДЕ существует определенное соотношение: при небольшой частоте (например, 5-8 имп. в 1с) возникают одиночные сокращения, при увеличении частоты (15-20 имп. в 1с) - зубчатый тетанус, при дальнейшем нарастании частоты (25-60 имп. в 1 с) - гладкий тетанус. Одиночное сокращение - более слабое и менее утомительное, чем титаническое. Зато тетанус обеспечивает в несколько раз более мощное, хотя и кратковременное сокращение мышечного волокна. Сокращение целой мышцы зависит от формы сокращения отдельных ДЕ и их координации во времени. При обеспечении длительной, но не очень интенсивной работы, отдельные ДЕ сокращаются попеременно поддерживая общее напряжение мышцы на заданном уровне (например, при беге на длинные и сверхдлинные дистанции). При этом отдельные ДЕ могут развивать как одиночные, так и титанические сокращения, что зависит от частоты нервных импульсов. Утомление в этом случае развивается медленно, так как, работая по очереди, ДЕ в промежутках между активацией успевают восстанавливаться. Однако для мощного кратковременного усилия (например, поднятия штанги) требуется синхронизация активности отдельных ДЕ, т.е. одновременное возбуждение практически всех ДЕ. Это, в свою очередь, требует одновременной активации соответствующих нервных центров и достигается в результате длительной тренировки. При этом осуществляется мощное и весьма утомительное титаническое сокращение. Амплитуда сокращения одиночного волокна не зависит от силы надпорогового раздражения (закон "Все или ничего"). В отличие от этого, при нарастании силы надпорогового раздражения сокращение целой мышцы постепенно растет до максимальной амплитуды. Механизм регуляции силы сокращения мыщц. Для регуляции величины напряжения мышцы центральная нервная система использует три механизма. 1.Регуляция числа активных ДЕ. Чем большее число ДЕ мышцы включается в работу, тем большее напряжение она развивает. При необходимости развития небольших усилий и соответственно малой импульсации со стороны центральных нервных структур, регулирующих произвольные движения, в работу включаются прежде всего медленные ДЕ, мотонейроны которых имеют наименьший порог возбуждения. По мере усиления центральной импульсации к работе подключаются быстрые, устойчивые к утомлению ДЕ, мотонейроны которых имеют более высокий порог возбуждения, И, наконец, при необходимости увеличения силы сокращения более 20-25% от максимальной произвольной силы (МПС), активируются быстрые, легко-утомляемые мышечные волокна, иннервируемые крупными мотонейронами с самым высоким порогом возбуждения. Таким образом, первый механизм увеличения силы сокращения состоит в том, что при необходимости повысить величину напряжения мышцы в работу вовлекается большое количество ДЕ. Последовательность включения равных по морфофункциональным признакам ДЕ определяется интенсивностью центральных возбуждающих влияний и порогом возбудимости спинальных двигательных нейронов. 2. Регуляция частоты импулъсации мотонейронов. При слабых сокращениях скелетных мышц импульсация мотонейронов составляет 5-10 имп/с. Для каждой отдельной ДЕ чем выше (до определенного предела) частота возбуждающих импульсов, тем больше сила сокращения ее мышечных волокон и тем больше ее вклад в развиваемое всей мышцей усилие. С увеличением частоты раздражения мотонейронов все большее количество ДЕ начинает работать в режиме гладкого тетануса, увеличивая тем самым силу по сравнению с одиночными сокращениями в 2-3 раза. В реальных условиях мышечной деятельности человека большая часть ДЕ активируется в диапазоне от 0 до 50% МПС. Лишь около 10% ДЕ вовлекаются с дальнейшим возрастанием силы сокращения. Следовательно, при увеличении силы сокращения более 50% от максимальной основную роль, а в диапазоне сил от 75 до 100% МПС - даже исключительную играет рост частоты импульсации двигательных нейронов. 3. Синхронизация активности различных ДЕ во времени. При сокращении мышцы всегда активируется множество составляющих ее ДЕ. Суммарный механический эффект при этом зависит от того, как связаны во времени импульсы, посылаемые разными мотонейронами своим мышечным волокнам. При небольших напряжениях большинство ДЕ работают не синхронно. Совпадение во времени импульсации мотонейронов отдельных ДЕ называется синхронизацией. Чем большее количество ДЕ работает синхронно, тем большую силу развивает мышца. Синхронизация активности ДЕ играет важную роль в начале любого сокращения и при необходимости выполнения мощных, быстрых сокращений (прыжков, метаний и т.п.). Чем больше совпадают периоды сокращения разных ДЕ, тем с большей скоростью нарастает напряжение всей мышцы и тем большей величины достигает амплитуда ее сокращения. 4.Энергетика мышечного сокращения.Значение АТФ. При работе мышц химическая энергия превращается в механическую, т.е. мышца является химическим двигателем, а не тепловым. Для процессов сокращения и расслабления мышц потребляется энергия АТФ. Расщепление АТФ с отсоединением одной молекулы фосфата и образованием аденозиндифосфата (АДФ) сопровождается выделением 10 ккал энергии на 1 моль: АТФ = АДФ + Ф + Эн. . Однако запасы АТФ в мышцах невелики (около 5 ммоль • л-1). Их хватает лишь на 1 - 2 с работы. Количество АТФ в мышцах не может изменяться, так как при отсутствии АТФ в мышцах развивается контрактура (не работает кальциевый насос и мышцы не в состоянии расслабляться), а при избытке - теряется эластичность. Для продолжения работы требуется постоянное восполнение запасов АТФ. Восстановление АТФ происходит в анаэробных условиях - за счет распада креатиносфата (КрФ) и глюкозы (реакции гликолиза) - и в аэробных условиях - за счет реакций окисления жиров и углеводов. Энергосистемы, используемые в качестве источников энергии, обозначают как фосфагенная энергетическая система или система АТФ-КрФ, гликолитическая (или лактацидная) система и окислительная (или кислородная) система. Быстрое восстановление АТФ происходит в тысячные доли секунды за счет распада КрФ. АДФ + КрФ = АТФ + Кр. Наибольшей эффективности этот путь энергообразования достигает к 5-6-й секунде работы, но затем запасы КрФ исчерпываются, так как их также немного (около 30 ммоль ■ л-1). Медленное восстановление АТФ в анаэробных условиях обеспечивается энергией расщепления глюкозы (выделяемой из гликогена) - реакцией гликолиза с образованием в конечном итоге молочной кислоты (лактата) и восстановлением 3 молекул АТФ. Эта реакция достигает наибольшей мощности к концу 1-й минуты работы. Особое значение этот путь энергообразования имеет при высокой мощности работы, которая продолжается от 20 с до 1 - 2 мин (например, при беге на средние дистанции), а также при резком увеличении мощности более длительной и менее напряженной работы (спурты и финишные ускорения при беге на длинные дистанции) и при недостатке кислорода во время выполнения статической работы. Ограничение использования углеводов связано не с уменьшением запасов гликогена (глюкозы) в мышцах и в печени, а с угнетением реакции гликолиза избытком накопившейся в мышцах молочной кислоты. Реакции окисления обеспечивают энергией работу мышц в условиях достаточного поступления в организм кислорода, т.е. при аэробной работе длительностью более 2-3 мин. Доставка кислорода достигает необходимого уровня после достаточного развертывания функций кислородтранспортных систем организма (дыхательной, сердечнососудистой систем и системы крови). Важным показателем мощности аэробных процессов является предельная величина поступления в организм кислорода за 1 мин - максимальное потребление кислорода (МПК). Эта величина зависит от индивидуальных возможностей каждого человека. У нетренированных лиц в 1 мин поступает к работающим мышцам около 2.5-3 л кислорода а у высококвалифицированных спортсменов - лыжников, пловцов, бегунов-стайеров и др. достигает 5-6л идаже7л в 1 мин. При значительной мощности работы и огромной потребности при этом в кислороде основным субстратом окисления в большинстве спортивных упражнений являются углеводы, так как для их окисления требуется гораздо меньше кислорода, чем при окислении жиров. . При использовании одной молекулы глюкозы (С6Н12О6), полученной из гликогена, образуется 38 молекул АТФ, т.е. аэробный путь энергообразования обеспечивает при том же расходе углеводов во много раз больше продукции АТФ, чем анаэробный путь. Молочная кислота в этих реакциях не накапливается, а промежуточный продукт-пировиноградная кислота сразу окисляется до конечных продуктов - СО2 и Н20. В качестве источника энергии жиры используются в состоянии двигательного покоя, при любой работе сравнительно невысокой мощности (требующей до 50% МПК) и при очень длительной работе на выносливость (требующей около 70-80% МПК). Среди всех источников энергии , жиры обладают наибольшей энергетической емкостью: при расходовании 1 моля АТФ выделяется около 10 ккал энергии, 1 моля КрФ - около 10.5 ккал, 1 моля глюкозы при анаэробном расщеплении - около 50 ккал, а при окислении 1 моля глюкозы - около 700 ккал, при окислении 1 моля жиров - 2400 ккал (Коц Я.М., 1982). Однако использование жиров при работе высокой мощности лимитируется трудностью доставки кислорода работающим тканям. Работа мышц сопровождается выделением тепла. Теплообразование происходит в момент сокращения мышц - начальное теплообразование (оно составляет всего одну тысячную всех энерготрат) и в период восстановления - запаздывающее теплообразование. В обычных условиях при работе мышц тепловые потери составляют около 80% всех энерготрат. Для оценки эффективности механической работы мышцы используют вычисление коэффициента полезного действия (КПД). Величина КПД показывает, какая часть затрачиваемой энергии используется на выполнение механической работы мышцы. Ее вычисляют по формуле: КПД= [А: (Е-е)] * 100%, где: А - энергия, затраченная на полезную работу; Е - общий расход энергии; е - расход энергии в состоянии покоя за время, равное длительности работы. У нетренированного человека КПД примерно 20%, у спортсмена - 30-35%. При ходьбе наибольший КПД отмечается при скорости 3.6-4.8. км • час-1, при педалировании на велоэргометре - при длительности цикла около 1 с. С увеличением мощности работы и включением "ненужных" мышц КПД уменьшается. При статической работе, поскольку А = 0, эффективность работы оценивается по длительности поддерживаемого напряжения мышц. Единственным прямым источником энергии для мышечного сокращения служит АТФ. При активации мышцы повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция приводит к сокращению и усиленному расщеплению АТФ, интенсивность метаболизма повышается в 100-1000 раз. АТФ гидролитически расщепляется с помощью миозин-АТФ-фазы до АДФ и неорганического фосфата. Расщепление одного моля АТФ обеспечивает около 48 кДж энергии.40-50% этой энергии преобразуется в механическую работу, а 50-60% превращается в тепло. В естественных условиях в мышце лишь 20-30% всех энерготрат идет на механическую работу, поскольку часть энергии используется для работы ионных насосов и окислительного восстановления АТФ. Для поддержания продолжительной работы мышц требуется постоянное восстановление АТФ с той же скоростью, с какой она расходуется. Ресинтез АТФ осуществляется в мышце анаэробным (без участия кислорода) и аэробным (с участием кислорода) путем. Для образования АТФ в сокращающейся мышце могут действовать три энергетические системы: фосфагенная, или АТФ-КрФ система; гликолитическая и окислительная. Эти системы отличаются по энергетической емкости, то есть по максимально возможному количеству образуемой. энергии, и энергетической мощности, то есть по максимальному количеству энергии, образующейся в единицу времени При продолжительной и малоинтенсивной работе потребности мышц в кислороде полностью удовлетворяются. Необходимая для ресинтеза АТФ энергия поступает в результате окисления углеводов и жиров. Чем больше мощность работы, тем относительно меньше энергетический вклад окисляемых жиров в общую энергопродукцию сокращающихся мышц. При работе очень большой мощности окисляются в основном углеводы, а при малоинтенсивной – жиры. Заключение. Мышечные ткани – это группа тканей организма различного происхождения, объединяемых по признаку сократимости: поперечнополосатая (скелетная и сердечная), гладкая, а также специализированные сократимые ткани – эпителиально-мышечная и нейроглиальная, входящая в состав радужки глаза. Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань возникает из миотомов, входящих в состав элементов сегментированной мезодермы – сомитов. Гладкая мышечная ткань человека и позвоночных животных развивается в составе производных мезенхимы, так же как и ткани внутренней среды. Однако для всех мышечных тканей характерно сходное обособление в составе эмбрионального зачатка в виде клеток веретенообразной формы – мышцеобразовательных клеток, или миобластов. Сокращение мышечного волокна заключается в укорочении миофибрилл в пределах каждого саркомера. Толстые (миозиновые) и тонкие (актиновые) нити, в расслабленном состоянии связанные только концевыми отделами, в момент сокращения осуществляют скользящие движения навстречу друг другу. Выделение необходимой для сокращения энергии происходит в результате превращения АТФ в АДФ под влиянием миозина. Ферментная активность миозина проявляется при условии оптимального содержания Са2+, которые накапливаются в саркоплазматической сети. Используемая литература: 1. Я.М. Коц . Спортивная физиология. Учебник-М.: Физкультура и спорт, 1998 -240 с. 2. А.Н. Солодков, Е.Б. Сологуб. Физиология человека. Учебник. -М.: Терра- Спорт, Олимпия Пресс, 2001-520 с. 3. А.С. Чинкин, А.С. Назаренко. Физиология спорта: учебное пособие –М.: Спорт, 2016 -120 с. 4. Е.Б. Бабский, Г.И. Косицкий, Б.И.Ходоров . Физиология человека: Учебник. -М.: «Медицина», 1985 -655с. 5. Зверев А.А. Аникина Т.А. Крылова А.В., Зефиров Т.Л. Физиология мышц: учебно-методическое пособие для студ. высш. учебн. заведений / Казань, КФУ, 2016. – 41 с 6. А.А.Семенович (и др.) под редакцией А.А. Семеновича. Физиология человека:учеб.пособие-Минск:Выш.школа,2012-544с. |