КР Биофизика. Контрольная работа по дисциплине Биофизика
 Скачать 306.86 Kb.
|
|
| Выполнил студент гр. 5131 Герасименко Д.Ю. |
Томск 2022
Содержание
1. Распространение потенциала действия по нервному волокну 3
2. К-Na насос и его значение 9
3. Поляризация мембраны 13
4. Передача возбуждения в синапсах 17
5. Дозы излучения 21
Список использованных источников 26
1. Распространение потенциала действия по нервному волокну
Все живые клетки при действии различных раздражителей переходят в возбужденное состояние. При возбуждении разность потенциалов между клеткой и окружающей средой изменяется, появляется электрический импульс, возникает потенциал действия. Общее изменение разности потенциалов на мембране, происходящее при возбуждении клеток, определяет потенциал действия1.
Потенциал действия – разность потенциалов между цитоплазмой и окружающей средой при возбуждении.
Качественная картина распространения потенциала действия по нерву хорошо известна из курса физиологии.
Распространение импульса определяется изменением состояния мембраны. В состоянии покоя (рис. 1а) в результате активного транспорта концентрация ионов К+ в мембране значительно выше (в 36 раз), чем во внешней среде.
Рисунок 1 – Возникновение потенциала действия и деполяризация мембраны
Для ионов Na+ все наоборот (концентрация ионов Na+ снаружи мембраны в 6 раз выше, чем внутри). При этом на внутренней поверхности мембраны находится отрицательный заряд. При возбуждении будет происходить следующее2:
1) В начале увеличивается проницаемость мембраны для ионов Na+. Натриевые каналы открываются лишь при возбуждении. Ионы Na+ входят через мембрану внутрь клетки, в результате чего внутренняя поверхность мембраны изменяет свой заряд с «-» на «+», т.е. происходит деполяризация мембраны (рис. 1б). Натриевый канал открыт малое время (0,5-1 мс). В течение этого времени происходит изменение мембранного потенциала от -60 до +30 мВ (генерация импульса величиной 90 мВ).
2) Во время генерации импульса натриевый канал закрывается и открывается калиевый канал. Ионы К+ частично выходят наружу (покидают клетку), что приводит к восстановлению отрицательного заряда на внутренней стороне мембраны (рис. 1в). Во время импульса проводимость мембраны увеличивается в 1000 раз. Всего за время генерации одного импульса через квадратный микрон поверхности волокна проходит по 20 000 ионов натрия и калия.
3) Наступает рефрактерный период. Мембрана не воспринимает импульс, а возвращается в основное физиологическое состояние (рис. 1г).
Таким образом, в мембране для ионов каждого вида (прежде всего для натрия и калия) имеется свой канал, пребывающий в открытом или в закрытом состоянии в зависимости от электрического потенциала мембраны. Благодаря такому устройству удается обеспечить быстрые потоки ионов через мембраны и, как следствие, быстрое изменение разности потенциалов между клеткой и окружающей средой.
Ионный канал впервые описал Р. Мак-Киннон. Канал состоит из внешней и внутренней полостей, разделенных фильтром (рис. 2).
Между внутренней полостью и телом клетки расположены ворота. Обычно ион калия или натрия движется по окружающей клетку среде в гидратированном виде: к нему присоединена «шуба» из четырех молекул воды. Фильтр же содержит четыре атома кислорода, которые в случае, например, калиевого канала расположены на точно таком же расстоянии друг от друга, на каком расположены молекулы воды вокруг иона калия.
Рисунок 2 – Схема ионного канала (из нобелевской лекции Р. Мак-Киннона)
Если же ион будет другого размера, например маленький ион натрия, то пройти ему не удастся: водяная шуба не отцепится и будет мешать. Что же касается ворот, то они открываются в результате изменения конформации белка. Именно это изменение и происходит в ответ на изменение электрического потенциала мембраны.
При деполяризации мембраны возникают токи, замыкающиеся через наружную проводящую среду. Между возбужденным и невозбужденным участками нервного волокна потечет электрический ток, так как у возбужденного участка внутренняя поверхность имеет положительный заряд, а у невозбужденного – отрицательный, и между ними возникнет разность потенциалов.
Этот локальный ток служит раздражителем для невозбужденных участков нервного волокна, непосредственно примыкающих к месту деполяризации. В них также возникает возбуждение, т.е. потенциал действия (или деполяризация), и так далее. По поверхности клетки локальный ток течет от невозбужденного участка к возбужденному; внутри клетки он течет в обратном направлении. Локальный ток, как и любой электрический ток, раздражает соседние невозбужденные участки и вызывает увеличение проницаемости мембраны. Это приводит к возникновению потенциалов действия в соседних участках. В то же время в ранее возбужденном участке происходят восстановительные процессы реполяризации. Вновь возбужденный участок, в свою очередь, становится электроотрицательным, и возникающий локальный ток раздражает следующий за ним участок. Этот процесс многократно повторяется и обусловливает распространение импульсов возбуждения по всей длине клетки в обоих направлениях.
Процесс распространения потенциала действия происходит гораздо медленнее, чем течет локальный электрический ток.
У позвоночных животных повышение скорости распространения возбуждения достигается миелинизацией волокон (мякотные волокна). Волокно покрыто миелиновой оболочкой. Толщина оболочки составляет единицы мкм. Миелин – изолятор. Диффузия ионов через миелиновую оболочку невозможна. Поэтому в волокнах генерация потенциала действия сосредоточена только там, где миелиновая оболочка отсутствует. Эти места в мембране называются перехватами Ранвье (или активными узлами). В области перехвата мембрана контактирует с внеклеточным раствором. Длина перехвата составляет 2 мкм. От перехвата к перехвату (скачкообразно) нервные импульсы передаются через движение локальных токов. На долю перехватов приходится 0,02 % от общей длины нервного волокна.
На рисунке 3 показана схема распространения возбуждения по нервному волокну с перехватами Ранвье.
Рисунок 3 – Схема скачкообразного проведения импульса
Ток идет между невозбужденным перехватом 2 и возбужденным перехватом 1, но практически не течет через миелин
Миелиновая изоляция имеет большое сопротивление – в сотни раз выше, чем сопротивление мембраны аксона кальмара, а емкость - в сотни раз меньшую. В результате получается довольно хороший «кабель», а перехваты с каналами и насосами играют роль источника тока. Если возбудить один перехват, то генерируемый им ток почти без потерь достигнет следующего перехвата. Ток, подошедший к другому перехвату, возбуждает его, вызывает появление в этом месте потенциала действия, и процесс распространяется по всему волокну. Такое проведение возбуждения называют «прыгающим». Импульс быстро перепрыгивает от одного перехвата к другому, затрачивая на распространение между перехватами только несколько сотых долей миллисекунды (50-70 мкс). Затраты энергии при таком распространении сигнала значительно меньше, чем по немиелинизированному волокну, так как общее количество ионов натрия, проходящих через мембрану в области перехватов, значительно меньше, чем если бы они проходили через всю поверхность мембраны3.
Нарушение миелиновой оболочки ведет к нарушению распространения потенциала действия по нервному волокну (тяжелые нервные заболевания). Изучение особенностей распространения биопотенциала безусловно важно для многих направлений медицины.
Скорость распространения возбуждения по гладким немиелинизированным нервным волокнам пропорциональна квадратному корню из их радиуса v √R . Поэтому головоногие моллюски пошли по пути увеличения радиуса нервного волокна, создав гигантские аксоны.
У беспозвоночных скорость распространения потенциала действия составляет 20-30 м/с.
Распространение потенциала действия по нервному волокну называется волной возбуждения. Эта волна не затухает, так как получает энергию из среды - от заряженной мембраны. Волна возбуждения является автоволной в активной среде возбудимых клеток.
2. К-Na насос и его значение
Натрий-калиевый насос – это особый белок, пронизывающий всю толщу мембраны, который постоянно накачивает ионы калия внутрь клетки, одновременно выкачивая из нее ионы натрия; при этом перемещение обоих ионов происходит против градиентов их концентраций. Выполнение этих функций возможно благодаря двум важнейшим свойствам этого белка. Во-первых, форма молекулы переносчика может меняться4.
Эти изменения происходят в результате присоединения к молекуле переносчика фосфатной группы за счет энергии, выделяющейся при гидролизе АТФ (т. е. разложения АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты). Во-вторых, сам этот белок действует как АТФ-аза (т. е. фермент, гидролизующий АТФ). Поскольку этот белок осуществляет транспорт натрия и калия и, кроме того, обладает АТФ-азной активностью, он так и называется – «натрий-калиевая АТФ-аза».
Рисунок 4 – Натрий-калиевый насос
Упрощенно действие натрий-калиевого насоса можно представить следующим образом5:
1. С внутренней стороны мембраны к молекуле белка-переносчика поступают АТФ и ионы натрия, а с наружной – ионы калия.
2. Молекула переносчика осуществляет гидролиз одной молекулы АТФ.
3. При участии трех ионов натрия за счет энергии АТФ к переносчику присоединяется остаток фосфорной кислоты (фосфорилирование переносчика); сами эти три иона натрия также присоединяются к переносчику.
4. В результате присоединения остатка фосфорной кислоты происходит такое изменение формы молекулы переносчика (конформация), что ионы натрия оказываются по другую сторону мембраны, уже вне клетки.
5. Три иона натрия выделяются во внешнюю среду, а вместо них с фосфорилированным переносчиком соединяются два иона калия.
6. Присоединение двух ионов калия вызывает дефосфорилирование переносчика — отдачу им остатка фосфорной кислоты.
7. Дефосфорилирование, в свою очередь, вызывает такую конформацию переносчика, что ионы калия оказываются по другую сторону мембраны, внутри клетки.
8. Ионы калия высвобождаются внутри клетки, и весь процесс повторяется.
Значение натрий-калиевого насоса для жизни каждой клетки и организма в целом определяется тем, что непрерывное откачивание из клетки натрия и нагнетание в нее калия необходимо для осуществления многих жизненно важных процессов: осморегуляции и сохранения клеточного объема, поддержания разности потенциалов по обе стороны мембраны, поддержания электрической активности в нервных и мышечных клетках, для активного транспорта через мембраны других веществ (сахаров, аминокислот). Большие количества калия требуются также для белкового синтеза, гликолиза, фотосинтеза и других процессов. Примерно треть всей АТФ, расходуемой животной клеткой в состоянии покоя, затрачивается именно на поддержание работы натрий-калиевого насоса. Если каким-либо внешним воздействием подавить дыхание клетки, т.е. прекратить поступление кислорода и выработку АТФ, то ионный состав внутреннего содержимого клетки начнет постепенно меняться. В конце концов, он придет в равновесие с ионным составом среды, окружающей клетку; в этом случае наступает смерть6.
Биологическая роль
Натрий – основной ион внеклеточной жидкости, в ней содержится 96 % от общего количества натрия в организме (90-100 г). Нормальная концентрация Na в плазме крови - 135-145 ммоль/л; она поддерживается с высокой точностью, поскольку определяет осмолярность плазмы и водный обмен. Уровень Na в крови регулируется гормонами: АДГ и НУФ способствуют его снижению, альдостерон – увеличению. Обычное потребление человеком NaCl составляет 8-15 г/сут, хотя реальная потребность организма в натрии несколько меньше. Избыток Na и 01 выводится через почки и потовые железы; потеря натрия через кишечник может наблюдаться при диареях.
Важнейшие биологические функции натрия:
1. Главная роль в поддержании осмолярности плазмы крови и внеклеточной жидкости в целом.
2. Участие (совместно с калием) в возникновении электрохимического потенциала на плазматических мембранах клеток, обеспечение их возбудимости и мембранного транспорта.
3. Стабилизация молекул белков и ферментов, обеспечение протекания ряда ферментативных реакций.
Калий – основной внутриклеточный катион; во внеклеточном пространстве его в 20-40 раз меньше. Значительное количество калия находится в мышечной ткани; содержание КГ в плазме крови – 3,5-5,0 ммоль/л. Калием богаты мясо, фрукты и овощи; суточная потребность в нем - 2-4 г.
Снижению уровня К+ в плазме способствуют гормоны: инсулин вызывает его переход в клетки вместе с глюкозой, альдостерон усиливает выведение калия через почки. Концентрация К+ в крови может повыситься при гибели клеток, «утечке» иона через поврежденные биомембраны или вследствие нарушения работы натрий-калиевого насоса (клеточный энергодефицит).
Основные биологические функции калия:
1. Обеспечение биоэлектрической активности клеток (формирование потенциала покоя, обеспечение нервно-мышечной возбудимости и проводимости).
2. Поддержание осмолярности внутриклеточного содержимого.
3. Участие в ряде ферментативных реакций, в том числе в синтезе белка.
4.Изменения уровня калия в крови приводят к выраженным биологическим реакциям: уменьшение (гипокалиемия) – к мышечной слабости и возбудимости миокарда (аритмии, экстрасистолы), возраста (гиперкалиемия) – к спазмам мышц и снижению возбудимости, в тяжелых случаях - остановка сердца).
3. Поляризация мембраны
Поляризация мембраны живой клетки обусловлена отличием ионного состава с её внутренней и наружной стороны. Когда клетка находится в спокойном (невозбуждённом) состоянии, ионы по разные стороны мембраны создают относительно стабильную разность потенциалов, называемую потенциалом покоя. Если ввести внутрь живой клетки электрод и измерить мембранный потенциал покоя, он будет иметь отрицательное значение (около −70 - −90 мВ). Это объясняется тем, что суммарный заряд на внутренней стороне мембраны существенно меньше, чем на внешней, хотя с обеих сторон содержатся и катионы, и анионы.
Снаружи – на порядок больше ионов натрия, кальция и хлора, внутри – ионов калия и отрицательно заряженных белковых молекул, аминокислот, органических кислот, фосфатов, сульфатов. Надо понимать, что речь идёт именно о заряде поверхности мембраны – в целом среда и внутри, и снаружи клетки заряжена нейтрально.
Потенциал мембраны может изменяться под действием различных стимулов. Искусственным стимулом может служить электрический ток, подаваемый на внешнюю или внутреннюю сторону мембраны через электрод. В естественных условиях стимулом часто служит химический сигнал от соседних клеток, поступающий через синапс или путём диффузной передачи через межклеточную среду. Смещение мембранного потенциала может происходить в отрицательную (гиперполяризация) или положительную (деполяризация) сторону7.
В нервной ткани потенциал действия, как правило, возникает при деполяризации – если деполяризация мембраны нейрона достигает некоторого порогового уровня или превышает его, клетка возбуждается, и от её тела к аксонам и дендритам распространяется волна электрического сигнала. В реальных условиях на теле нейрона обычно возникают постсинаптические потенциалы, которые сильно отличаются от потенциала действия по своей природе – например, они не подчиняются принципу «всё или ничего». Эти потенциалы преобразуются в потенциал действия на особом немиелинезированном участке аксона – его начальном сегменте, и затем обратно распространяется на сому нейрона и дендриты.
Это обусловлено тем, что на мембране клетки находятся ионные каналы – белковые молекулы, образующие в мембране поры, через которые ионы могут проходить с внутренней стороны мембраны на наружную и наоборот. Большинство каналов ионо-специфичны – натриевый канал пропускает практически только ионы натрия и не пропускает другие (это явление называют селективностью). Мембрана клеток возбудимых тканей (нервной и мышечной) содержит большое количество потенциал-зависимых ионных каналов, способных быстро реагировать на смещение мембранного потенциала. Деполяризация мембраны в первую очередь вызывает открытие потенциал-зависимых натриевых каналов. Когда одновременно открывается достаточно много натриевых каналов, положительно заряженные ионы натрия устремляются через них на внутреннюю сторону мембраны. Движущая сила в данном случае обеспечивается градиентом концентрации (с внешней стороны мембраны находится намного больше положительно заряженных ионов натрия, чем внутри клетки) и отрицательным зарядом внутренней стороны мембраны (рис. 5).
Форма реального потенциала действия обычно отличается от идеализированной.
Поток ионов натрия вызывает ещё большее и очень быстрое изменение мембранного потенциала, которое и называют потенциалом действия (в специальной литературе обозначается ПД).
Рисунок 5 – A. Схематичное изображение идеализированного потенциала действия. B. Реальный потенциал действия пирамидного нейрона гиппокампа крысы.
Согласно закону «всё-или-ничего» мембрана клетки возбудимой ткани либо не отвечает на стимул совсем, либо отвечает с максимально возможной для неё на данный момент силой. То есть, если стимул слишком слаб и порог не достигнут, потенциал действия не возникает совсем; в то же время, пороговый стимул вызовет потенциал действия такой же амплитуды, как и стимул, превышающий пороговый. Это отнюдь не означает, что амплитуда потенциала действия всегда одинакова – один и тот же участок мембраны, находясь в разных состояниях, может генерировать потенциалы действия разной амплитуды8.
После возбуждения нейрон на некоторое время оказывается в состоянии абсолютной рефрактерности, когда никакие сигналы не могут его возбудить снова, затем входит в фазу относительной рефрактерности, когда его могут возбудить исключительно сильные сигналы (при этом амплитуда ПД будет ниже, чем обычно) (рис. 6).
Рисунок 6 – Простейшая схема, демонстрирующая мембрану с двумя натриевыми каналами в открытом и закрытом состоянии
Рефрактерный период возникает из-за инактивации быстрого натриевого тока, то есть инактивации натриевых каналов.
4. Передача возбуждения в синапсах
Синaпс – специализированный контакт между нервными клетками (или нервными и другими возбудимыми клетками), обеспечивающий передачу возбуждения с сохранением его информационной значимости. С помощью синапсов нервные клетки объединяются в нервные сети, которые осуществляют обработку информации. Взаимосвязь между нервной системой и периферическими органами и тканями также осуществляется при помощи синапсов9.
Механизм передачи возбуждения в электрическом синапсе
Механизм проведения возбуждения аналогичен механизму проведения возбуждения в нервном волокне. Во время развития ПД происходит реверсия заряда пресинаптической мембраны. Электрический ток, возникающий между пресинаптической и постсинаптической мембраной, раздражает постсинаптическую мембрану и вызывает генерацию в ней ПД (рис. 7).
Рисунок 7 – Передача возбуждения в электрическом синапсе
Этапы и механизмы передачи возбуждения в возбуждающем химическом синапсе
Передача возбуждения в химическом синапсе – сложный физиологический процесс, протекающий в несколько этапов. На пресинаптической мембране осуществляется трансформация электрического сигнала в химический, который на постсинаптической мембране снова трансформируется в электрический сигнал.
Синтез медиатора
Медиатором (посредником) называют химическое вещество, которое обеспечивает одностороннюю передачу возбуждения в химическом синапсе. Некоторые медиаторы (например, ацетилхолин) синтезируются в цитоплазме синаптического окончания, и там же молекулы медиатора депонируются в синаптических пузырьках. Ферменты, необходимые для синтеза медиатора, образуются в теле нейрона и доставляются в синаптическое окончание путем медленного (1–3 мм/сут) аксонного транспорта. Другие медиаторы (пептиды и др.) синтезируются и упаковываются в везикулы в теле нейрона, готовые синаптические пузырьки доставляются в синаптичекую бляшку за счет быстрого (400 мм/сут) аксонного транспорта. Синтез медиатора и образование синаптических пузырьков осуществляется непрерывно.
Секреция медиатора
Содержимое синаптических пузырьков может выбрасываться в синаптическую щель путем экзоцитоза. При опорожнении одного синаптического пузырька в синаптичекую щель выбрасывается порция (квант) медиатора, которая включает около 10000 молекул.
Для активации экзоцитоза необходимы ионы Са++ . В состоянии покоя уровень Са++ в синаптическом окончании низок и выделения медиатора практически не происходит. Приход в синаптическое окончание возбуждения приводит к деполяризации пресинаптической мембраны и открытию потенциалчувствительных Са++ – каналов.
Ионы Са++ поступают в цитоплазму синаптического окончания (рис. 3, А,Б) и активируют опорожнение синаптических пузырьков в синаптическую щель (рис. 3, В).
Рисунок 8 – Передача сигнала в возбуждающем химическом синапсе. А - Д – последовательность процессов при срабатывании химического синапса; Е – деполяризация постсинаптической мембраны (ВПСП).
1 – пресинаптическая мембрана, 2 – синаптическая щель, 3 – постсинаптическая мембрана
Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель и достигают постсинаптической мембраны, где связываются с рецепторами хемочувствительных Na+ -каналов (рис. 8, Г). Присоединение медиатора к рецептору приводит к открытию Na+ -каналов, через которые в клетку входят ионы Na+ (рис. 8, Д). В результате входа в клетку положительно заряженных ионов происходит локальная деполяризация постсинаптической мембраны, которую называют возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) (рис. 8, Е)10.
Ферменты, находящиеся в синаптической щели, разрушают молекулы медиатора. В результате происходит закрытие Na+ -каналов и восстановление МП постсинаптической клетки. Некоторые медиаторы (например, адреналин) не разрушаются ферментами, а удаляются из синаптической щели путем быстрого обратного всасывания (пиноцитоза) в синаптическое окончание.
В нейро-мышечном синапсе амплитуда единичного ВПСП достаточно велика. Поэтому для генерации ПД в мышечной клетке достаточно прихода одного нервного импульса. Генерация ПД в мышечной клетке происходит в области, окружающей постсинаптическую мембрану.
В нейро-нейрональном синапсе амплитуда ВПСП значительно меньше и недостаточна для того, чтобы деполяризовать мембрану нейрона до КУД. Поэтому для генерации ПД в нервной клетке требуется возникновение нескольких ВПСП. ВПСП, образовавшиеся в результате срабатывания разных синапсов, электротонически распространяются по мембране клетки, суммируются и генерируют образование ПД в области аксонного холмика. Мембрана нейрона в области аксонного холмика обладает низким электрическим сопротивлением и имеет большое количество потенциалчувствительных Na+ -каналов.
5. Дозы излучения
Доза излучения – в радиационной безопасности, физике и радиобиологии – величина, используемая для оценки степени воздействия ионизирующего излучения на любые вещества, живые организмы и их ткани11.
Экспозиционная доза
Основная характеристика взаимодействия ионизирующего излучения со средой — это ионизационный эффект. Количественная мера, основанная на величине ионизации сухого воздуха при нормальном атмосферном давлении, достаточно легко поддающаяся измерению, получила название экспозиционная доза.
Экспозиционная доза – это отношение суммарного электрического заряда ионов одного знака, образованных после полного торможения в воздухе электронов и позитронов, освобождённых или порождённых фотонами в элементарном объёме воздуха, к массе воздуха в этом объёме.
В международной системе единиц (СИ) единицей измерения экспозиционной дозы является кулон, делённый на килограмм (Кл/кг). Внесистемная единица – рентген (Р). 1 Кл/кг = 3876 Р.
Поглощенная доза
При расширении круга известных видов ионизирующего излучения и сфер его приложения оказалось, что мера воздействия ионизирующего излучения на вещество не поддаётся простому определению из-за сложности и многообразности протекающих при этом процессов. Важным из них, дающим начало физико-химическим изменениям в облучаемом веществе и приводящим к определённому радиационному эффекту, является поглощение энергии ионизирующего излучения веществом. В результате этого возникло понятие поглощённая доза. Она показывает, какое количество энергии излучения поглощено в единице массы облучаемого вещества и определяется отношением поглощённой энергии ионизирующего излучения к массе поглощающего вещества.
За единицу измерения поглощённой дозы в системе СИ принят грей (Гр). 1 Гр – это такая доза, при которой массе 1 кг передаётся энергия ионизирующего излучения в 1 джоуль. Внесистемной единицей поглощённой дозы является рад. 1 Гр = 100 рад12.
Эквивалентная доза
Изучение отдельных последствий облучения живых тканей показало, что при одинаковых поглощённых дозах различные виды радиации производят неодинаковое биологическое воздействие на организм. Обусловлено это тем, что более тяжёлая частица (например протон) производит на единице длины пути в ткани больше ионов, чем лёгкая (например электрон). При одной и той же поглощённой дозе радиобиологический разрушительный эффект тем выше, чем плотнее ионизация, создаваемая излучением. Чтобы учесть этот эффект, введено понятие эквивалентной дозы. Эквивалентная доза рассчитывается путём умножения значения поглощённой дозы на специальный коэффициент – взвешивающий коэффициент излучения, учитывающий относительную биологическую эффективность различных видов радиации.
Единицей измерения эквивалентной дозы в СИ является зиверт (Зв). Величина 1 Зв равна эквивалентной дозе любого вида излучения, поглощённой в 1 кг биологической ткани и создающей такой же биологический эффект, как и поглощённая доза в 1 Гр фотонного излучения. Внесистемной единицей измерения эквивалентной дозы является бэр (до 1954 года – биологический эквивалент рентгена, после 1954 года – биологический эквивалент рада). 1 Зв = 100 бэр.
Эффективная доза
Эффективная доза (E) – величина, используемая как мера риска возникновения отдаленных последствий облучения всего тела человека и отдельных его органов и тканей с учётом их радиочувствительности. Она представляет сумму произведений эквивалентной дозы в органах и тканях на соответствующие взвешивающие коэффициенты.
Одни органы и ткани человека более чувствительны к действию радиации, чем другие: например, при одинаковой эквивалентной дозе возникновение рака в лёгких более вероятно, чем в щитовидной железе, а облучение половых желез особенно опасно из-за риска генетических повреждений. Поэтому дозы облучения разных органов и тканей следует учитывать с разным коэффициентом, который называется взвешивающим коэффициентом ткани. Умножив значение эквивалентной дозы на соответствующий взвешивающий коэффициент и просуммировав по всем тканям и органам, получим эффективную дозу, отражающую суммарный эффект для организма. Взвешивающие коэффициенты устанавливают эмпирически и рассчитывают таким образом, чтобы их сумма для всего организма составляла единицу13.
Единицы измерения эффективной дозы совпадают с единицами измерения эквивалентной дозы. Она также измеряется в зивертах или бэрах.
Ожидаемая эффективная доза E(τ) – доза внутреннего облучения от поступивших в организм человека радионуклидов. Время облучения человека такими радионуклидами определяется периодами их полураспада и биологического удержания в организме и может составлять многие месяцы и даже годы. Для целей регулирования полный период накопления дозы устанавливается равным 50 лет для взрослого человека или, если оценивается доза для детей, до достижения 70 лет. При оценке годовой дозы ожидаемая эффективная доза суммируется с эффективной дозой от внешнего облучения за этот же период.
Эффективная и эквивалентная дозы – это нормируемые величины, то есть, величины, являющиеся мерой ущерба (вреда) от воздействия ионизирующего излучения на человека. К сожалению, они не могут быть непосредственно измерены. Поэтому в практику введены операционные дозиметрические величины, однозначно определяемые через физические характеристики поля излучения в точке, максимально возможно приближенные к нормируемым. Основной операционной величиной является амбиентный эквивалент дозы.
Амбиентный эквивалент дозы Н*(d) – эквивалент дозы, который был создан в шаровом фантоме МКРЕ (международной комиссии по радиационным единицам) на глубине d (мм) от поверхности по диаметру, параллельному направлению излучения, в поле излучения, идентичном рассматриваемому по составу, флюенсу и энергетическому распределению, но мононаправленном и однородном, то есть амбиентный эквивалент дозы Н*(d) – это доза, которую получил бы человек, если бы он находился на месте, где проводится измерение. Единица амбиентного эквивалента дозы – зиверт (Зв)14.
Подсчитав индивидуальные эффективные дозы, полученные отдельными людьми, можно прийти к коллективной дозе – сумме индивидуальных эффективных доз в данной группе людей за данный промежуток времени. Коллективную дозу можно подсчитать для населения отдельной деревни, города, административно-территориальной единицы, государства и т. д. Её получают путём умножения средней эффективной дозы на общее количество людей, которые находились под воздействием излучения. Единицей измерения коллективной дозы является человеко-зиверт (чел.-Зв.), внесистемная единица – человеко-бэр (чел.-бэр). Коллективная доза может накапливаться в течение длительного времени, даже не одного поколения, а охватывая последующие поколения.
Кроме того, выделяют следующие дозы:
– пороговая – доза, ниже которой не отмечены проявления данного эффекта облучения.
– предотвращаемая – прогнозируемая доза вследствие радиационной аварии, которая может быть предотвращена защитными мероприятиями.
– удваивающая – доза, которая увеличивает в 2 раза (или на 100%) уровень спонтанных мутаций. Удваивающая доза обратно пропорциональна относительному мутационному риску.
– минимально летальная – минимальная доза излучения, вызывающая гибель всех облучённых объектов.
Список использованных источников
Джаксон, М.Б. Молекулярная и клеточная биофизика / М.Б. Джаксон. – М.: Бином, 2019. – 551 c.
Кудряшов, Ю.Б. Радиационная биофизика: сверхнизкочастотные электромагнитные излучения: Учебник для вузов / Ю.Б. Кудряшов, А.Б. Рубин. – М.: Физматлит, 2018. – 216 c.
Кудряшов, Ю.Б. Радиационная биофизика: сверхнизкочастотные электромагнитные излучения. Уч. для вузов. / Ю.Б. Кудряшов, А.Б. Рубин. – М.: Физматлит, 2019. – 216 c.
Манташьян, П.Н. Биофизика органов чувств / П.Н. Манташьян. – М.: Ленанд, 2017. – 160 c.
Плутахин, Г.А. Биофизика: Учебное пособие / Г.А. Плутахин, А.Г. Кощаев. – СПб.: Лань, 2018. – 240 c.
Рахманин, Ю.А. Биофизика воды: Квантовая нелокальность в технологиях водоподготовки; регуляторная роль ассоциированной воды в клеточном метаболизме; нормирование биоэнергетической активности питьевой воды / Ю.А. Рахманин, А.А. Стехин, Г.В. Яковлева. – М.: Ленанд, 2020. – 352 c.
Рубин, А.Б. Биофизика (для бакалавров) / А.Б. Рубин. – М.: КноРус, 2018. – 63 c.
Самойлов, В.О. Медицинская биофизика / В.О. Самойлов. - СПб.: СпецЛит, 2019. - 591 c.
Сон, К.Н. Биофизика: Учебное пособие / К.Н. Сон, В.И. Родин, Э.В. Бесланеев. – СПб.: Лань П, 2019. – 608 c.
Черныш, А.М. Физика и биофизика: Учебник / В.Ф. Антонов, А.М. Черныш, Е.К. Козлова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 472 c.
1 Плутахин, Г.А. Биофизика: Учебное пособие / Г.А. Плутахин, А.Г. Кощаев. – СПб.: Лань, 2018. – 240 c.
2 Плутахин, Г.А. Биофизика: Учебное пособие / Г.А. Плутахин, А.Г. Кощаев. – СПб.: Лань, 2018. – 240 c.
3 Рубин, А.Б. Биофизика (для бакалавров) / А.Б. Рубин. – М.: КноРус, 2018. – 63 c.
4 Сон, К.Н. Биофизика: Учебное пособие / К.Н. Сон, В.И. Родин, Э.В. Бесланеев. – СПб.: Лань П, 2019. – 608 c.
5 Джаксон, М.Б. Молекулярная и клеточная биофизика / М.Б. Джаксон. – М.: Бином, 2019. – 551 c.
6 Рубин, А.Б. Биофизика (для бакалавров) / А.Б. Рубин. – М.: КноРус, 2018. – 63 c.
7 Манташьян, П.Н. Биофизика органов чувств / П.Н. Манташьян. – М.: Ленанд, 2017. – 160 c.
8 Джаксон, М.Б. Молекулярная и клеточная биофизика / М.Б. Джаксон. – М.: Бином, 2019. – 551 c.
9 Черныш, А.М. Физика и биофизика: Учебник / В.Ф. Антонов, А.М. Черныш, Е.К. Козлова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 472 c.
10 Джаксон, М.Б. Молекулярная и клеточная биофизика / М.Б. Джаксон. – М.: Бином, 2019. – 551 c.
11 Кудряшов, Ю.Б. Радиационная биофизика: сверхнизкочастотные электромагнитные излучения. Уч. для вузов. / Ю.Б. Кудряшов, А.Б. Рубин. – М.: Физматлит, 2019. – 216 c.
12 Сон, К.Н. Биофизика: Учебное пособие / К.Н. Сон, В.И. Родин, Э.В. Бесланеев. – СПб.: Лань П, 2019. – 608 c.
13 Самойлов, В.О. Медицинская биофизика / В.О. Самойлов. - СПб.: СпецЛит, 2019. - 591 c.
14 Рубин, А.Б. Биофизика (для бакалавров) / А.Б. Рубин. – М.: КноРус, 2018. – 63 c.