Курс лекций по нормальной физиологии. Ю. И. Савченков. Красноярск Издво , 2012, 470 с
 Скачать 8.6 Mb.
|
39. 4. Стресс. Механизм развития общего адаптационного синдрома.При действии чрезвычайных или патологических раздражителей приводящих к напряжению адаптационных механизмов, возникает состояние, называемое стрессом. Термин стресс введен в медицинскую литературу в 1936 году Гансом Селье, который определил стресс как состояние организма, возникающее при предъявлении к нему любых требований. Различные раздражители придают стрессу свои особенности обусловленные возникновением специфических реакций на качественно различные воздействия. В настоящее время под термином стресс понимают состояние организма, характеризующееся развертыванием общего неспецифического механизма приспособления, в результате которого создается положительный фон для реализации гомеостатических реакций и мобилизации защитных способностей организма. Для обозначения агента, сильно влияющего на организм, применяется термин стрессор. Различают положительные формы стресса – эустресс (например, сильная радость) и отрицательные – дистресс. Наиболее тяжелая форма дистресса – шок. Причиной стресса могут стать совершенно разные по природе воздействия. Часто употребляют термины «нервный стресс», «психический стресс» и «эмоциональный стресс». Стрессом в данном случае я  вляется не само по себе нервное напряжение, а только ситуация, при которой активизируется неспецифический механизм общего приспособления. Стрессором может стать весьма обычный по встречаемости, характеру и силе раздражитель. Возникнет ли общий адаптационный синдром, определяется не необычностью и чрезвычайностью раздражителя (фактора), а тем, активирует ли он механизм неспецифической защиты – приспособления организма к нему.Рис. 72. Схема гормонального механизма стресса. Условные обозначения: значками «–«и «+» отмечены отрицательные (ослабляющие) и положительные (усиливающие) обратные связи в системе регуляции уровня кортистероидов; АКТГ – адренокортикотропный гормон. Общие адаптационные реакции организма являются неспецифическими, то есть организм аналогично реагирует на действие различных по качеству и силе раздражителей. В ответ на действие любого стрессора у всех людей стандартно развивается один и тот же комплекс изменений: • увеличение гормональной активности коркового слоя надпочечников; • сморщивание и уменьшение вилочковой железы и лимфатических желез; • точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника. Совокупность защитных реакций организма, направленная на ликвидацию стресса получила название «стресс-синдрома» или «общего адаптационного синдрома». Первоначальное воздействие на организм любого, достаточно сильного, внешнего и внутреннего фактора воспринимается рецепторами. Сигналы от рецепторов поступают высшие отделы головного мозга, которые обрабатывают информацию, поступающую с периферии организма и от органов чувств. В результате возбуждаются высшие автономные центры в гипоталамусе (рис. 72). Это приводит к активации адренергической и гипофизарно-адреналовой систем, в результате чего в крови резко возрастает концентрация катехоламинов и глюкокортикоидов. Катехоламины вызывают распад запасов гликогена в печени до глюкозы, активацию липолиза в жировой ткани. Одновременно возникает усиленная вентиляция легких и увеличение минутного объема сердца. Все это вызывает увеличение притока кислорода, глюкозы и жирных кислот к тканям и клеткам. Одновременно глюкокортикоиды (кортизол) во многих тканях тормозят синтез белка и активируют его распад. В результате в крови возрастает концентрация аминокислот и одновременно усиливается метаболическое превращение аминокислот в глюкозу. Иначе говоря, происходит превращение структурных ресурсов организма в энергетические. Стадии общего адаптационного синдрома. Выделяют три стадии стресса. 1. Реакция тревоги, мобилизации. Это аварийная фаза, для которой характерно нарушение гомеостаза , усиление процессов распада тканей (катаболизм). Об этом свидетельствует уменьшение общего веса, сокращение жировых депо, уменьшение некоторых органов и тканей (мышечной, тимуса и т.д.). Такая генерализованная мобильная адаптационная реакция не экономна, а лишь аварийная. Продукты распада тканей, видимо становятся строительным материалом для синтеза новых веществ, необходимых при формировании общей неспецифической устойчивости к повреждающему агенту. Стадия тревоги развивается примерно через 6 часов после стрессорного воздействия и длится длится 24–48ч. Действие стрессора неспецифически распространяется на бóльшую часть организма. Изменения во внутренних органах, крови и эндокринных железах в ряде случаев протекают в две фазы. Первая, шоковая, фаза, характеризуется: • понижением температуры тела; • уменьшением артериального давления; • угнетением ЦНС, ослаблением тонуса скелетных мышц; • нередко уменьшается объем циркулирующей крови; • нарушается проницаемость стенок капилляров и мембран клеток; • усиливается распад структур организма; • в плазме крови снижается концентрация хлора и повышается калия, происходит ее закисление, понижается содержание глюкозы, нарастает количество лейкоцитов; • нередки точечные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка. После этого развертывается защита против шока: • в первую очередь это относится к повышению активности надпочечников, в результате чего в крови резко возрастает содержание адреналина, кортикотропина и глюкокортикоидных гормонов; • одновременно происходят и другие изменения, противоположные фазе шока: повышается артериальное давление, снижается уровень калия и повышается содержание хлора в плазме крови, возрастает объем циркулирующей крови, усиливается отделение мочи, поднимается температура тела. 2. Стадия резистентности. Ни один организм не может длительное время находиться в состоянии тревоги, и если он выживает, то возникает стадия резистентности, или устойчивости, т.е. приспособления к трудной ситуации. Эта стадия характеризуется восстановлением и усилением анаболических, направленных на образование органических веществ, процессов. Повышение уровня резистентности наблюдается не только к данному раздражителю, но и к любому другому. Этот феномен, как уже указывалось, получил название перекрестной резистентности. На этой стадии формируется совокупность изменений, приводящих к поддержанию нормального существования организма в новых для него условиях. 3. Стадия истощения с резким усилением распада тканей. При чрезмерно сильных воздействиях первая аварийная стадия может сразу перейти в стадию истощения. В этом случае характер деятельности эндокринных желез близок к реакции на стадию тревоги. Однако в течение стадии истощения секреция глюкокортикоидов продолжает снижаться. В отличие от первой стадии, когда эта реакция ведет к стимуляции организма, в третьей стадии она – призыв о помощи или устранении стрессора, изнуряющего организм. При сильном и длительном стрессе такое воздействие может привести к болезни или смерти. Воздействие экстремальных факторов на организм вызывает у него большие энергетические траты, при этом адаптация организма к стрессору достигается «дорогой ценой». Более поздними работами Селье (1979) и его последователями установлено, что механизм реализации стресс - реакции запускается в гипоталамусе под влиянием нервных импульсов, поступающих из коры головного мозга, ретикулярной формации, лимбической системы. Происходит активация системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников и возбуждается симпатическая нервная система. Наибольшее участие в реализации стресса принимают кортиколиберин, АКТГ, СТЧ, кортикостероиды, адреналин. Основное направление действия этих гормонов заключается в срочной мобилизации энергетических и функциональных резервов организма, причем, происходит направленная передача энергетических и структурных резервов организма в ответственную за адаптацию доминирующую функциональную систему, где формируется системный структурный след. При этом стрессовая реакция, с одной стороны, потенцирует формирование нового системного структурного следа и становление адаптации, а с другой - за счет своего катаболитического эффекта способствует "стиранию" старых, утративших биологическое значение структурных следов - следовательно, эта реакция является необходимым звеном в целостном механизме адаптации организма в меняющейся среде обитания (перепрограммирует адаптационные возможности организма на решение новых задач). |