лекции по терапии. лекции терапии. Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов iv курса лечебного и iv
 Скачать 1.78 Mb.
|
|
При энтерококковых ИЭ назначают следующие препараты: 1. Бензилпенициллин по 4–5 млн ЕД 6 раз в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки не более 8 – 10 дней недель из-за его высокой нефро- и ототоксичности.. 2. Ванкомицин по 1 г 2 раза в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки. 3. Ампицилин по 2 г внутривенно 6 раз в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки. При стафилококковых ИЭ назначают: 1. Оксациллин по 2 г 6 раз в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки. 2. Цефазолин по 2 г 3 раза в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки. 3. Цефотаксим по 2 г 3 раза в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки. 4. Тиенам по 0,5 4 раза в сутки (4–6 недель). 5. Ванкомицин по 1 г 2 раза в сутки (4–6 недель). При грамотрицательной гемокультуре назначают: 1.Цефалоспорины III поколения (4–6 недель) + амикацин по 0,5 г 2 раза в сутки 10–14 дней. 2.Тиенам по 0,5 4 раза в сутки (4–6 недель) + амикацин по 0,5 г 2 раза в сутки 10–14 дней. 3. Ципрофлоксацин по 400 мг внутривенно 2 раза в сутки в течение 4 недель При ИЭ, вызванном патогенными грибами: Амфотерицин В 1 мг/кг 1 раз в сутки + флуконазол 400 мг 1 раз в сутки (4–6 недель). Хирургическое лечение проводится у 1/3 больных после 4 недельной антибактериальной подготовки. Во время операции производят механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибактериальной терапией или осуществляют протезирование пораженного клапана. Показаниями к хирургическому лечению являются: Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности. Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии из-за высокого риска повторных эмболий. Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца из-за неэффективности консервативного лечения. Грибковый эндокардит, который без оперативного вмешательства приводит к 100% летальности. Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой. Крупные вегетации более (10 мм). Неэффективность антибактериальной терапии в течение 3–4 недель (сохранение лихорадки и др.). Профилактика ИЭ: Профилактика ИЭ проводится у лиц с повышенным риском возникновения заболевания. По данным Американской кардиологической ассоциации (1977) различают степени риска возникновения болезни:
При стоматологических и ЛОР-манипуляциях, сопровождающихся кровотечением, пациентам назначают внутрь 2 г амоксициллина за 1 час до начала процедуры с целью профилактики стрептококкового ИЭ. При аллергии на пенициллин назначают 0,6 г клиндамицина за 1 час до начала процедуры. С целью профилактики энтерококкового ИЭ при желудочно-кишечных и урологических вмешательствах вводят 2 г ампициллина внутримышечно или внутривенно в сочетании с гентамицином по 80 мг внутримышечно и амоксициллином по 1,5 г внутрь. При аллергии к пенициллину вводят ванкомицин внутривенно за 30 минут до начала вмешательства. Прогноз Зависит от возбудителя болезни. Летальность при стрептококковой этиологии ИЭ составляет 10 – 20%, при других – до 90%. Возможны рецидивы болезни: ранние – в течение первых 2–3 месяцев после лечения и поздние – в срок от 2–3 до 12 месяцев или повторное развитие ИЭ – через 1 год и более. Выздоровление устанавливается через 1 год после окончания лечения, если температура тела больного и СОЭ были стабильно нормальными, а гемокультура – отрицательной. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Гипертоническая болезнь или эссенциальная АГ – хроническое заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии (АГ), не связанной с первичным поражением каких-либо органов или систем. За артериальную гипертензию принимают стойкое повышение АД (систолического АД – 140 мм рт. ст. и более и/или диастолического АД – 90 мм рт.ст. и более) у лиц, не получающих гипотензивную терапию. Эпидемиология: В 95% случаев АГ имеет место гипертоническая болезнь, в 5% – вторичные симптоматические АГ. В развитых странах АГ страдает 20 – 30% взрослого населения. В России страдают АГ около 39 – 40%, однако лечатся только 21,8%, в том числе эффективно лечатся всего 5,7 %. После 65 лет АГ выявляется у 50% пациентов. До 50 лет АГ чаще встречается у мужчин, после 50 лет – у женщин. АГ – главный фактор риска ИБС, инсультов и ХСН. В России АД контролируют всего 5,7% мужчин и 17,5% женщин. Этиология (факторы риска) гипертонической болезни: Психоэмоциональные факторы (острые и хронические стрессы). Профессиональные факторы (перенапряжение зрения, внимания, шум). Чрезмерное потребление поваренной соли. Нарушение липидного обмена, ожирение. Интоксикации (алкоголь, курение). Сахарный диабет. Отягощенный семейный анамнез по АГ. Нейро-эндокринная перестройка (климакс). Социально-экономические факторы Гипертоническая болезнь – мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный дефект, обуславливающий высокую активность вазопрессорных механизмов: симпатико-адреналовой (САС); ренин-антиотензиновой (РАС); Альдостероновой; АДГ – вазопрессина; простагландина F 2а; Активность депрессорной системы напротив снижается. Вазодепрессорные факторы: рефлексы с аортокаротидной зоны; калликреин-кининовая система; предсердный натрийуретический фактор; оксид азота (эндотелий зависимый релаксирующий фактор); депрессорные простагландины (Е2 и др.); простациклин Патогенез гипертонической болезни: 1.Под влиянием этиологических факторов повышает активность САС, что приводит к гиперсекреции катехоламинов. 2. Воздействие катехоламинов на β1- рецепторы приводит к повышению сердечного выброса и частоте сердечных сокращений, а тем самым к артериальной гипертензии. 3.Воздействие катехоламинов на α-рецепторы сосудов вызывает спазм артерий и повышение общего периферического сопротивления, что ведет к артериальной гипертензии. 4.Ишемия почек активирует почечную ренин – ангиотензин – альдостероновую систему (РАС), в результате чего вырабатывается ангиотензин –II, происходит гиперсекреция альдостерона и вазопрессина, что влечет за собой задержку жидкости и повышение общего периферического сопротивления, а конечном итоге – к АГ. Патогенетическая роль ангиотензина II (АТ– II): Концентрация АТ– II повышается в кровеносном русле в результате активации почечной РАС, а так же и в тканях вследствие активации тканевых РАС (сердца, сосудов). Основные эффекты АТ– II: прямое вазопрессорное влияние; ремоделирование миокарда и сосудов → гипертрофия левого желудочка, нефросклероз; повышение резорбции натрия и воды; высвобождение катехоламинов из мозгового слоя надпочечников/ Классификация гипертонической болезни (ВОЗ, 1993): I стадия – характеризуется повышением АД без объективных признаков поражения органов – мишеней; II стадия – имеются изменения со стороны органов мишеней: гипертрофия левого желудочка, сужение артерий сетчатки, протеинурия или креатининемия, наличие атеросклеротической бляшки в сосудах; III стадия – выявляются поражения органов-мишеней (ассоциированные клинические состояния). Ассоциированные клинические состояния : Заболевания сердца – инфаркт миокарда, стенокардия, застойная СН, коронарная реваскуляризация. Цереброваскулярные заболевания – ишемический и геморрагический инсульты, транзиторная ишемическая атака. Заболевания почек – почечная недостаточность. Сосудистые заболевания – расслаивающая аневризма аорты. Гипертоническая ретинопатия – кровоизлияние в сетчатку глаза. Классификация уровней АД: ВОЗ/МОГ(1999), ВНОК (2001) Оптимальное – < 120 / 80 мм рт.ст. Нормальное – < 130/ 85 мм рт.ст Высокое нормальное – 130-139/ 85-89 АГ 1 степени – 140-159/ 90-99 АГ 2 степени – 160-179/ 100-109 АГ 3 степени – > 180/ 110 Изолированная систолическая гипертензия – > 140 и < 90 мм рт.ст. Распределение больных АГ по степени риска инсульта или инфаркта миокарда: Низкий риск (1) – больные с АГ 1 степени без факторов риска и поражения органов мишеней Средний риск (2) – больные с АГ 1– 2 степени, с 1-2 факторами риска без поражения органов-мишеней Высокий риск (3) – больные АГ 1– 3 степени, с тремя и более факторами риска, с поражением органов-мишеней или больные сахарным диабетом Очень высокий риск (4) – больные АГ 1– 3 степени с факторами риска и сопутствующими заболеваниями Правила измерения АД: Положение больного: сидя в удобной позе, рука на столе. Манжета расположена на уровне сердца. Недопустимо измерение АД через одежду. Измерять АД после 5-минутного отдыха. За час до этого не пить крепкий чай или кофе. Выполнить не менее трех измерений на каждой руке с интервалом не < 1 минуты. Записать среднее значение из двух последних измерений. В дальнейшем АД измеряют на той руке, где оно было выше. Для диагностики ГБ должно быть сделано не менее двух измерений с интервалом не < недели. Показания для амбулаторного суточного мониторирования АД: Выраженные различия в уровнях АД во время одного или нескольких визитов. Подозрение на “гипертонию белого халата”. Подозрение на эпизоды гипотонии. АГ, резистентная к проводимой терапии. Клинические проявления гипертонической болезни зависят от уровня АД, поражения органов мишеней (сердца, головного мозга, глаз, почек, кровеносных сосудов), характера течения АГ, которое может быть доброкачественным – медленно прогрессирующим, злокачественным – быстро прогрессирующим, со стабильно высоким АД > 220/ 130 мм рт. ст. и выраженными изменениями органов – мишеней, а также кризовым, для которого характерны периодические, внезапные подъемы АД. Выделяют: кардиальные симптомы (сердцебиение, боли в сердце, одышка, гипертрофия и дисфункция левого желудочка, сердечная недостаточность); церебральные симптомы (головная боль в затылочной области часто при пробуждении, головокружение, нарушение зрения, ТИА или инсульты); поражение почек (микрогематурия, протеинурия, хроническая почечная недостаточность); нарушения зрения (мелькание мушек перед глазами, изменения глазного дна, кровоизлияния в сетчатку). Гипертонические кризы развиваются у 30% больных. Классификация кризов (Н.А. Ратнер,1974) Криз I типа – адреналиновый (кратковременны, гиперкинетический тип гемодинамики, осложнения не характерны). Криз II типа – норадреналиновый (продолжительный, осложненный, гипокинетический тип гемодинамики) Классификация кризов по гемодинамическим признакам (А.П.Голиков, 1980) Гиперкинетический криз – высокий сердечный выброс, снижение ОПС. Гипокинетический криз – низкий сердечный выброс, повышение ОПС. Эукинетический – высокий сердечный выброс и повышение ОПС. Классификация кризов (ВНОК) Криз осложненный, угрожающий жизни, с острым поражением органов мишеней, требующий немедленной терапии. Осложнения криза: острая гипертоническая энцефалопатия, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, эклампсия, отек соска зрительного нерва, сильное носовое кровотечение. Криз неосложненный, не угрожающий жизни. АД можно снижать медленно в течение нескольких часов или суток пероральным приемом гипотензивных препаратов. К неосложненным кризам относятся: тяжелая АГ > 240/120 мм рт.ст. без острых осложнений; злокачественная АГ без острых осложнений. Диагностика гипертонической болезни: 1. Общий анализ крови – изменения характерны для вторичных АГ. 2. Общий анализ мочи может обнаружить протеинурию и микрогематурию. 3. Биохимический анализ крови – характерны изменения липидного обмена, креатининемия. 4. ЭКГ – выявляет гипертрофию левого желудочка, нарушения ритма и проводимости, перегрузку левого желудочка. 5. Эхокардиография выявляет гипертрофию левого желудочка, дистолическую дисфункцию, снижение сократительной функции. 6. Исследование глазного дна выявляет характерную гипертоническую ретинопатию – сужение и склероз артерий (симптомы “медной” или “серебряной” проволоки), феномен перекреста – симптом Салюса-Гунна. 7. Рентгенография органов грудной клетки выявляет гипертрофию левого желудочка. 8. УЗИ почек, надпочечников, почечных артерий проводится для выявления вторичных АГ. 9. КТ надпочечников, головного мозга проводится для выявления вторичных АГ. Дифференциальная диагностика с симптоматическими АГ: Нефрогенными (ренопаренхиматозными и реноваскулярными). Эндокринными (при феохромоцитоме, болезни и синдроме Иценко-Кушинга, болезни Конна, при сахарном диабете, гипертиреозе). Гемодинамическими (при пороках сердца, атеросклерозе аорты). 4. При органических поражениях ЦНС (травмы, опухоль). 5. Индуцированными лекарственными препаратами и интоксикациями (ГКС, симпатомиметики). Принципы лечения ГБ: Контроль АД и факторов риска Изменение образа жизни Лекарственная терапия Цель: Добиться максимальной степени снижения риска осложнений и смертности. У лиц молодого и среднего возраста, а так же у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт.ст. У лиц пожилого возраста целевой уровень АД < 140/90 мм рт.ст. Чрезмерно быстрое снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов – головного мозга (инсульты), сердца (инфаркт миокарда), почек (почечная недостаточность). Принципы ведения больных ГБ: Риск высокий или очень высокий – лекарственную терапию начать немедленно! Риск средний – мониторинг АД и факторов риска до 3– 6 месяцев. Лекарственную терапию назначить при АД > 140/90 мм рт. ст. Риск низкий – мониторинг АД и факторов риска 6 – 12 месяцев. Лечение начать при сохранении АД > 150/95мм рт. ст. Всем больным рекомендуются мероприятия по изменению образа жизни! |