Лекция кариес. Лекция кариес 1. Лекция Современные подходы к диагностике и лечению кариеса зубов к настоящему времени Вы заработали баллов 0 из 0 возможных
 Скачать 32.41 Kb.
|
|
Лекция 1. Современные подходы к диагностике и лечению кариеса зубов К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных. Блок №1 Кариес зубов (Caries dentium)– это патологический процесс неясной этиологии, который возникает после прорезывания зубов, представляет собой деминерализацию твёрдых тканей с последующим образованием полости при непременном участии микроорганизмов. Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов По мнению некоторых исследователей, в возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. Стадии образования зубной бляшки 1 стадия - на поверхности эмали образуется безклеточная органическая пленка (пелликула) (минуты-часы). 2 стадия – на поверхности пелликулы адсорбируются микроорганизмы и эпителиальные клетки, постепенно начинается рост бактериальных колоний (несколько суток). 3 стадия – образование и формирование зрелой бляшки. Начальный кариес – это субповерхностная деминерализация кристаллов гидроксилаппатитов эмалевых призм. Первым проявлением кариеса является появление мелового пятна, которое может быть обнаружено после высушивания струей воздуха, что приводит к замене оставшейся воды воздухом, который имеет низкий рефрактерный индекс. Кислоты образующиеся на поверхности входят через перикиматий, где линии Рециуса, представляющие полосы эмали с низким соотношением минералов и органики, достигают поверхности эмали. В пределах субповерхностной эмали деминерализация идет преимущественно вдоль эмалевых призм. Поверхностная эмаль остается сравнительно интактной благодаря особенностям поверхностного слоя и частично благодаря отложению солей кальция из зубной бляшки и более глубоких тканей. Резистентность к растворению поверхностного слоя (30-50 микрометров в толщину) определяется более высоким содержание фтора (в 10 раз выше) и иной структурной организацией, которая может быть безпризменной и иметь большие размеры кристаллов гидроксилаппатитов. Бактерии редко могут быть обнаружены в очаге начального кариеса, так как размеры бактерий (1 микрометр), а эмалевые кристаллы порядка 100 нанометров, а межкристаллические промежутки 10 нанометров и меньше. Отсутствие микробов и следовательно сохранение органического матрикса является предпосылкой возможности реминерализации деминерализованной эмали, когда рН становится нейтральной или щелочной. Одонтобласты, выстилающие полость зуба и их отростки в дентинных трубочках, являются точно такой же частью дентина, как и остеоциты и остеобласты являются частью живой кости. Дентин, такими образом, является полностью живой тканью способной защищать себя и прогрессирование кариеса в дентине является результатом взаимоотношений между повреждающими факторами и реакцией защиты. Пульпу и дентин можно (и нужно) рассматривать как одну взаимосвязанную структуру – пульпо-дентинный комплекс. Он обычно защищен от раздражителей слоем эмали. Когда эмаль разрушается, например, кариесом или при оперативных процедурах, пульпа находиться в рискованной ситуации. У молодых пациентов трубочки шире, и пульпа находится ближе к поверхности, поэтому брешь в эмали будет у молодых людей вызывать больший негативный эффект, чем в зубах пожилых людей. Состояние ткани, таким образом, в каждый данный момент определяется как эти процессы сбалансированы. Поэтому знание реакций защиты пульпо-дентинного комплекса является важным для понимания природы кариозного процесса в дентине. Защитные реакции дентина Склерозированный (прозрачный) дентин образуется в результате прогрессивного отложения перитубулярного дентина в дентинных трубочках, что вызывает их постепенное сужение и облитерацию. Эти изменения могут быть связаны с естественным процессом старения, в особенности дентина в течение всего времени существования зуба., в корневом дентине («физиологический» склероз) нли развиваться под действием различных патологических процессов, например, кариеса, стирания («патологический» склероз). Начальные признаки склерозирования отдельных дентинных трубочек выявлены в интактных премолярах людей в возрасте 18 лет. По этой же причине склерозирование возникает на периферии кариозного фокуса, на некотором расстоянии от фокуса повреждения и является почти универсальным проявлением кариеса в дентине. Защита пульпы и подлежащего дентина обеспечивается меньшей проницаемостью склерозировнного дентина. При кариесе пенетрация кислоты, бактериальных токсинов и ферментов будет заторможено и будет защита против термических и других стимулов. Реактивный дентин Реактивный или репаративный дентин это слой тубулярного дентина формирующегося на границе пульпа-дентин, как реакция на стимуляцию на периферии. Его распределение, таким образом, ограничено областью действия стимула. Например под кариесным очагом и должен быть отличаем от вторичного дентина, который образуется по всей поверхности Реактивный дентин варьирует значительно от хорошо сформированного дентина, практически неразличимого от нормального дентина, до разной степени иррегулярности в числе, размере трубочек и степени минерализации околотрубочково дентина. Медленно прогрессирующий кариес дентина с зоной гиперминерализации(hd) подлежащей под деминерализованным дентином(dd,a).Реактивный дентин (b,c)присутствует но также с новыми одонтобластоподобными клетками(d,e) смешанные старые первичные(указаны черными стрелками) и новые дентинные трубочки(под белыми стрелками) Регулярный реактивный дентин возникает в ответ на слабые стимулы. С увеличением силы раздражителя нарушается образование нормальной структуры и при чрезмерных стимулах, приводящих к смерти одонтобластов, образование дентина прекращается!. Кариес дентина является процессом деструкции и в каждый момент его проявления зависят от баланса повреждения и защиты. Видимые проявления - начинаем со стороны пульпы –наличие реактивного дентина, затем зона нормального дентина, склерозированный дентин, который окружает и ограничивает тело поражения, которое конечно включает мертвые пути. Прозрачный дентин и реактивный дентин являются защитной реакцией. Когда кариес достигает эмалево-дентинную границу, он быстро распространяется вдоль этого соединения. Защитные реакции остаются, но с усилением деструктивных изменений. Прогрессирование кариеса дентина Активный кариесный очаг состоит из наружного инфицированного слоя и подлежащего более глубокого пораженного слоя (размягченный дентин, но не инфицированный) деминерализованного кислотами образующимися в инфицированном слое. Такое распределение деструктивного процесса связано с тем, что первая волна бактерий инфицирующих дентин является ацидогенной. Кислоты диффундируют вперед образуя зону деминерализации, окружая наступающий фронт бактерий. По направлению к дентинно-эмалевому соединению существует более смешанная микробная популяция где протеолитические и гидролитические ферменты начинают разрушать органический матрикс. Во время лечения кариеса главная цель удаления кариеса заключается в удалении некротизированных тканей. Зона деминерализации является идеальным местом, чтобы отделить больные ткани от здоровых, потому что она размягченная и технически легко удалить и потому что прозрачная зона будет достигнута. Знание гистопатологии кариеса дентина следовательно важнейший базис для клинических процедур!. Превалирует мнение, что если кариозный дентин остается в полости, то это будет приводить к прогрессированию кариеса. Но есть противоположное мнение, подтвержденное клиническими доказательствами, что если осталось небольшое количество кариозного дентина под хорошо выполненной пломбой, то при этих условиях процесс не прогрессирует, и пульпа полностью функционально восстанавливается (Fairbourn et al., 1980). Микроорганизмы, оставшиеся в дентине, изолированном от внешней среды, сохраняя свои патогенные свойства, теряют вирулентность. Подтверждением этому являются эксперименты Braustrom, по изучению свойств микроорганизмов, взятых из дентина зубов с качественно выполненными пломбами. Отмечался рост колоний на питательной среде и вновь возникали вирулентные свойства. С дальнейшим прогрессированием кариеса деструктивный процесс преодолевает защитные механизмы. Фактически наличие значительного воспаления в пульпе будет приводить в лучшем случае к формированию диспластического реактивного цемента, а чаще полностью нарушать его образование. Прозрачная зона будет в конечном итоге полностью разрушена кислотами и энзимами из зоны пенетрации и бактерии будут приближаться ближе к пульпе, в конце концов разрушая реактивный дентин. Мертвые пути в дентине. При гибели отростков одонтобластов на ограниченном участке дентина вследствие кариеса, стирания зубов или в результате препарирования зуба на его шлифах могут наблюдаться так называемые мертвые пути, которые в проходящем свете имеют вид темных полос. При кариесе дентина практически всегда наблюдается очаг воспаления. Однако, несмотря на микробную контаминацию дентина при кариозном процессе микроорганизмов в ткани витальной пульпы не обнаруживаются! Первичное воспаление в пульпе связано с воздействием микробных токсинов или микробных антигенов. Проникновение микробов в пульпу возможно лишь после образования некроза в пульпе. Несмотря на то, что при незначительных кариозных изменениях в пульпе могут быть признаки воспаления, в некоторых случаях даже глубокие кариозные поражения протекают без воспалительной реакции. Но этот барьер может быть столь эффективным, что его образование может обеспечить условия для обратного развития воспалительных изменений возникших до формирования барьера. Однако полного излечения не происходит, поскольку в отсутствии терапии дальнейшее развитие кариозного процесса приводит к разрушению этого барьера. При этом следует помнить, что кариес распространяется не только в сторону пульпы, но и в сторону эмалево-дентинного соединения с вновь вскрытыми дентинными трубочками, где формирование защитного барьера не произошло. Таким образом, с клинической точки зрения любое кариозное поражение приводит к воспалительным изменениям в пульпе. Образование склерозированного дентина происходит только в области первичного дентина. Вторичный дентин, образующийся в пульпе зуба в проекции кариозного очага, не является достаточно эффективным барьером для микробных раздражителей. Блок №2 ДиагностикаНет необходимости доказывать, что адекватное лечение кариеса невозможно без установления точного диагноза. При этом диагноз должен, в значительной мере, отражать те патологоанатомические изменения в пульпе и периодонте, которые составляют сущность клинического проявления заболеваний. К сожалению, до настоящего времени, в большинстве случаев клинический диагноз не отражает этих изменений. Поэтому, до сегодняшнего дня существуют две проблемы в диагностике заболеваний зубов, которые еще далеки от полного разрешения: 1) Адекватная оценка состояния пульпы и периодонта; 2) Их систематизация и, в соответствии с этим, составление адекватного плана лечения этих состояний. В большинстве случаев причиной гиперчувствительности зубов является обнажение дентина. Гиперчувствительность может быть в результате кариеса. Воспалительные изменения могут в пульпе отсутствовать. Однако и воспаление в пульпе, которое может в пульпе протекать бессимптомно, приводит к изменению чувствительности пульпарных нервов. В результате раздражители, которые в норме не вызывают болевых ощущений, вызывают гиперчувствительность на раздражения. Современные представления о возникновении гиперчувствительности основываются на гидродинамической теории, объясняющей появление болевых ощущений за счет механического раздражения нервных окончаний околопульпарных слоев дентина, возникающих в результате усиления тока жидкости в дентинных трубочках в ответ на радражения. Пульпа выполняет следующие основные функции: 1)пластическую 2)трофическую 3)чувствительную 4)защитную Пластическая функция пульпы связана преимущественно с одонтобластами – высокоспециализированными клетками. После прорезывания одонтобласты в течение всей жизни продолжают синтезировать вторичный дентин. В ответ на повреждение образование вторичного дентина усиливается. Он в большинстве случаев становиться менее организованным. Одонтобласты имеют длинные отростки, которые находятся в дентинных трубочках и почти достигают эмалево-дентинное соединение. Трубочки заполнены тканевой жидкостью. Когда к дистальному концу дентинной трубочки прилагается раздражитель, одонтобласты начинают формировать больше дентина: в пульпе - репаративный дентин, в трубочке - перитубулярный дентин, что ведет к закупорке трубочек (склероз трубочек). Поскольку кариозный процесс является доминирующей причиной воспаления в пульпе, то мы остановимся более подробно на динамике изменения микрофлоры при прогрессировании кариеса. Здесь следует отметить, что в зарубежной литературе отсутствует разделение кариеса по течению на острый и хронический. В самом деле, поскольку даже в определении кариеса, данном ВОЗ, отсутствуют четкие представления о сущности кариеса, который определяется, как патологический процесс неясной этиологии, возникающий после прорезывания зуба. В патологической анатомии существуют определения типовых патологических процессов таких, как воспаление, атрофия, дистрофия и т. д. В определении кариеса нет указаний на сущность процесса, поэтому, естественно, ссылки на течение не ясно какого патологического процесса, кажутся не совсем логичными. Тесты на жизнеспособность зуба Основной задачей при дифференциальной диагностике является оценка жизнеспособности пульпы. Результаты тестов на чувствительность имеют принципиальное значение. Используют холодовые, тепловые тесты и раздражение электрическим током. Основной задачей при дифференциальной диагностике является оценка жизнеспособности пульпы. Результаты тестов на чувствительность имеют принципиальное значение. Используют холодовые, тепловые тесты и раздражение электрическим током. Холодовой тест Проводится с использованием кубика льда, однако более эффективно с применением охлажденной двуокиси углерода. Тест проводят с помощью ватного шарика смоченного хлорэтилм (50 гр) который быстро прижимается к режущему краю или вестибулярной поверхности. Тепловой тест Для теплового теста применяют разогретую на пламени спиртовки гуттаперчу, которую прижимают с небольшим давлением к режущему краю или к вестибулярной поверхности зуба. При положительной реакции гуттаперча сразу же удаляется с поверхности зуба Электрочувствительность Активный электрод располагается на поверхности зуба аналогично тому как это делается при температурных тестах. Тест на электрическую чувствительность наименее надежный, однако он имеет свои преимущества поскольку позволяет оценить порог болевой чувствительности для каждого зуба. Впоследствии при проведении повторного исследования полученные данные можно будет сравнивать с теми, что были получены ранее. Это может быть особенно полезно при оценке отдаленных результатов лечения зубов методами сохранения жизнеспособной пульпы Диагностическое препарирование В случае когда оценка чувствительности не дает однозначного результата проводится диагностическое препарирование. Препарирование полости проводится таким образом, чтобы в последующем ее можно было использовать для эндодонтического доступа! Провокационные тесты Температурные тесты На момент обследования пациент не предьявляет жалоб на боли и не имеет клинических симптомов позволяющих выявить пораженный зуб. В этом случае можно использовать как тепловые так и холодовые раздражители (тепловые более эффективны). Сохранение болевых ощущений в течение некоторого времени после прекращения действия раздражителя будет указывать на причинный зуб. Тест с использованием анестезии При наличии боли не всегда возможно выявить причинный зуб. В этом случае провокационные тесты не информативны, поскольку и так имеются боли. Интралигаментарная анестезия начиная с наиболее дистально расположенного зуба постепенно продвигаясь в медиальном направлении обезболивая по одному зубу пока боль не пройдет. Ссылки на скорость течения процесса в большинстве случаев не состоятельны, поскольку расхождение между временем возникновения и обнаружения могут быть весьма существенными. Как бы то ни было, кариес это относительно длительный процесс, который начинается с очаговой субповерхностной деминерализации эмали, причиной которой является микроорганизмы, колонизирующие поверхность зуба. Чтобы вызвать заболевание микроорганизмы должны обладать способностью продуцировать патогенные факторы, то есть обладать вирулентностью. При инициации кариеса вирулентность проявляется в способности микроорганизмов ферментировать сахара с образованием органических кислот (в частности молочную кислоту) избыточное накопление которых приводит к деминерализации эмали. Streptoccocus mutans и другие микроорганизмы рассматриваемые, как кариесогенные не обладают вирулентными факторами, вызывающими повреждение живых тканей. Мы уже указывали, что дентин должен рассматриваться как живая ткань, интимно связанная через отростки одонтобластов с пульпой зуба. Блок №3 Современные взгляды на лечениеВ рассматриваемом контексте пульпа зуба защищает себя от кариеса формированием нескольких линий защиты. Первая и самая ближайшая к очагу – это формирование склерозированного дентина. Точный механизм склерозирования в настоящее время не известен, считается, что кальций деминерализованного дентина преципитирует в дентинных трубочках, запечатывая проксимальный вход трубочки и таким образом снижает проницаемость дентина. Образование склерозированного дентина, иначе говоря «прозрачного слоя», является клиническим маркером хронического течения кариеса. Обнаружение этого слоя под некротизированным и деминерализованным дентином является основанием для постановки диагноза «хронический кариес». По существу отличие между хроническим и острым кариесом дентина заключается в разной скорости образования и разрушения этого слоя. Теоретически вполне понятно, что образование такого слоя имеет место при любом течении кариеса, однако, если процесс разрушения этого слоя превышает скорость его образования, считается, что кариес имеет острое течение. Этот факт имеет принципиальное значение, поскольку основной задачей лечения кариеса и обратимых состояний пульпы в первую очередь является блокирование возможных путей контакта вирулентных факторов с живыми тканями. Поскольку процесс разрушения твердых тканей (деминерализация) связан с образованием кислотных продуктов, следует заключить, что микрофлора некротизированного дентина должна включать кислотообразующие микроорганизмы, субстратом для которых выступают углеводы и жизнедеятельность которых проходит в присутствии кислорода. Практическим следствием такого заключения является необходимость проведения дезинфекционных мероприятий, направленных в случае острого кариеса не столько на микробную флору, локализация которой ограничена (при наличии живой пульпы) некротизированным и частично деминерализованным дентином, сколько на токсические продукты (ЛПС и другие), содержащиеся в дентинных трубочках видимо не измененного дентина. Деминерализованный и некротический дентин создает специфическую среду, которая обеспечивает выживание и накопление некоторых ограниченных групп бактерий, которые, в свою очередь, получают необходимые для жизнедеятельности продукты. Тканевая жидкость и разрушенные ткани зуба обеспечивают анаэробные микроорганизмы необходимыми для их выживания аминокислотами и полипептидами. Наличие продуктов питания, низкое содержание кислорода и бактериальный симбиоз являются определяющими факторами для ограничения роста одних и прогрессирования других микроорганизмов. Несмотря на то, что в полости рта насчитывается свыше четырехсот видов микроорганизмов (Baumgartner J. G., 2004), только незначительное количество их (3 – 12 видов) обнаруживаются в глубоких слоях некротизированного дентина, поскольку, как и везде антагонистические отношения могут развиваться между микроорганизмами. Некоторые продукты жизнедеятельности микроорганизмов, например аммоний, могут быть для одних микроорганизмов источником питания, а для других токсином. Некоторые микроорганизмы выделяют антибиотикоподовные протеины, которые угнетают рост и размножение других. Так или иначе, по мере прогрессирования кариеса, в зависимости от различных особенностей течения, создаются предпосылки для формирования различных ассоциаций микроорганизмов. Было установлено (Fabritius, 1982), что постепенное, по мере прогрессирования кариеса, увеличение факультативных бактерий таких, как Грам-отрицательных бациллы (Capnocytophaga, Eikenella), Грам-отрицательных кокки (Neisseria), Грам-положительных бациллы (Aktinomyces, Lactobacillus), Грам-положительных кокки (Streptococcus, Enterococcus) отмечается в деминерализованном и разрушенном дентине. По мере прогрессирования процесса начинают доминировать строго облигатные анаэробы такие, как Грам-отрицательных бациллы (Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Campylobacter, Bacteroides), Грам-отрицательных кокки(Veillonella), Грам-положительные бациллы (Aktinomyces, Lactobacillus, Proprionibacterium, Bifidobacterium), Грам-положительные кокки (Streptococcus, Peptostreptococci). Поскольку основную массу микроорганизмов некротически измененного дентина представляют Грам-отрицательные бациллы, липополисахариды, обнаруживаемые на поверхности этих клеток, рассматриваются, как важнейший повреждающий фактор. При освобождении с клеточной мембраны при гибели клеток или их размножении, липополисахарид обозначается как эндотоксин, который способен диффундировать вдоль дентинной трубочки, вызывая повреждение различными механизмами. Грам-негативные анаэробные бактерии, особенно пигментообразующие бактероиды, в последнее время привлекли серьезное внимание исследователей. Было установлено, что группа бактероидов весьма разнообразна и в настоящее время включает свыше 10 видов пигментобразующих микроорганизмов. Было установлено, что различные виды Porphyromonas и Prevotella, включая Porphyromonas Endodontalis доминируют в кариозной полости. Именно их присутствие обеспечивает изменение цвета некротического дентина. Эти микроорганизмы обладают способностью угнетать фагоцитоз, разрушать иммуноглобулины и обладают большинством из указанных факторов вирулентности. Является общепризнанным, что для возникновения заболевания, кроме присутствия микроорганизмов необходимо подавить защитные факторы организма и вызвать повреждение собственных тканей зуба. По-существу воспаление является реакцией на собственные биологически активные вещества, образующиеся в тканях в результате повреждения. В рассматриваемом контексте пульпа зуба защищает себя от кариеса формированием нескольких линий защиты. Первая и самая ближайшая к очагу – это формирование склерозированного дентина. Точный механизм склерозирования в настоящее время не известен, считается, что кальций деминерализованного дентина преципитирует в дентинных трубочках, запечатывая проксимальный вход трубочки и таким образом снижает проницаемость дентина. Образование склерозированного дентина, иначе говоря «прозрачного слоя», является клиническим маркером хронического течения кариеса. Обнаружение этого слоя под некротизированным и деминерализованным дентином является основанием для постановки диагноза «хронический кариес». По-существу отличие между хроническим и острым кариесом дентина заключается в разной скорости образования и разрушения этого слоя. Теоретически вполне понятно, что образование такого слоя имеет место при любом течении кариеса, однако, если процесс разрушения этого слоя превышает скорость его образования, считается, что кариес имеет острое течение. Этот факт имеет принципиальное значение, поскольку основной задачей лечения кариеса и обратимых состояний пульпы в первую очередь является блокирование возможных путей контакта вирулентных факторов с живыми тканями. Поскольку процесс разрушения твердых тканей (деминерализация) связан с образованием кислотных продуктов, следует заключить, что микрофлора некротизированного дентина должна включать кислотообразующие микроорганизмы субстратом для которых выступают углеводы и жизнедеятельность которых проходит в присутствии кислорода. Отсюда видно, что существующая конкуренция за источники питания приводит к созданию различных экосистем, обладающих разными вирулентными свойствами. Доминирование анаэробной флоры должно в значительно большей степени способствовать, так называемому острому течению кариеса и напротив, хроническое течение более вероятно связано с наличием аэробной флоры. Казалось бы, необходимость полного удаления инфицированного дентина обоснована, но Shovelton (1968) показал, что только 64% клинически здорового дентина на дне полости свободны от микроорганизмов; в то же время 28% размягченного дентина не содержат микроорганизмов. Следовательно, в 2/3 случаев, когда мы полагаем, что имеем здоровый, неинфицированный дентин, мы ошибаемся, а в 1/4 случаях, когда считаем, что нужно продолжать препарировать, бактерии отсутствуют. |