физиология сердца. лекция_физилология_сердца_для_стомат_2016. Лекцию читает к. М. Н. Крыжановская светлана
Скачать 2.27 Mb.
|
Гемодинамика. Физиология сердца. ЛЕКЦИЮ ЧИТАЕТ К.М.Н. КРЫЖАНОВСКАЯ СВЕТЛАНА ЮРЬЕВНА Гемо динамика - • движение крови в замкнутой системе, обусловленное разностью давления в различных отделах сосудистого русла. Кровь движется из области высокого давления в область низкого! Гемо динамика : 1. Системная 2. Органная 3. Внутрисердечная Система сосудов замкнутая. Сердце создает давление. Сердечный цикл Систола: сокращение желудочков, повышение давления, изгнание крови в артерии Диастола: расслабление желудочков, падение давления, наполнение желудочков Давление крови в разных отделах сосудистого русла Сердечный цикл Атриовентрикулярные клапаны открыты, кровь поступает в желудочки. 1. Диастола: Наполнение желудочков 2. Пресистола: сокращение предсердий 3. Систола: Изоволюмическое сокращение Все клапаны закрыты, кровь не движется. 4. Систола: Изгнание крови из желудочков, полулунные клапаны открыты. 5. Полулунные клапаны закрываются, Диастола: Изоволюмическое расслабление. ПЕРИОДЫ СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА Сокращение предсердий (пресистола) Изоволюмическое сокращение желудочков Изгнание крови из желудочков Изоволюмическое Расслабление желудочков Наполнение желудочков кровью Диаграмма давление-объем для левого желудочка Закрытие митрального клапана Закрытие аортального клапана КСО - Конечный систолический объем - Количество крови, находящееся в желудочке к концу систолы. КДО -Конечный диастолический объем- Количество крови, находящееся в желудочке к концу диастолы (после сокращения предсердий). КДО - КСО = УО УО - Ударный объем - Это количество крови, выбрасываемое каждым желудочком во время систолы. Эхокардиография Сердечный выброс (Минутный объем крови) – количество крови, выбрасываемое каждым желудочком сердца за одну минуту. СВ (МОК) = УО·ЧСС ЧСС - частота сердечных сокращений УО - ударный объем • СВ должен соответствовать потребностям организма, при физической нагрузке может увеличиться в пять раз! СВ левого и правого желудочка равны Венозный возврат >АД Количество крови, которое притекает по венам за 1 минуту МИОГЕННАЯ САМОРЕГУЛЯЦИЯ Венозный возврат >АД Закон сердца: Чем больше крови поступит в желудочек, тем сильнее сокращение. Эффект Анрепа: Чем выше давление в артериях, тем сильнее сокращение желудочков Закон Франка-Старлинга (закон сердца, Гетерометрическая регуляция) Сила сокращения желудочков сердца прямо пропорциональна степени их растяжения (до определенного предела) Эффект Анрепа Нервная регуляция работы сердца Катехоламины оказывают на сердце положительные эффекты: 1. ХРОНОТРОПНЫЙ – увеличение частоты сокращений. 2. ИНОТРОПНЫЙ – увеличение силы сердечных сокращений. 3. ДРОМОТРОПНЫЙ– повышение проводимости. Частоту сокращений сердца определяет Водитель ритма Клетки водителя ритма называют пейсмекерными. Они обладают автоматией – способностью к возбуждению без воздействия раздражителя. Во время диастолы в этих клетках происходит медленная спонтанная деполяризация – повышение входящего тока катионов. Потенциал действия водителя ритма Са 2+ +15 мВ Внеклеточная среда - 60 мВ НорАдреналин ускоряет деполяризацию! Возбуждение в миокарде передается от клетки к клетке с помощью нексусов. НорАдреналин повышает скорость проведения! Все клетки миокарда связаны нексусами и все сокращаются во время каждой систолы. По закону «ВСЕ ИЛИ НИЧЕГО». Потенциал действия «задерживается» в АВ-узле, что дает возможность предсердиям сократиться раньше желудочков . Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов развивается быстро, длится до 300мс, так как имеет фазу «плато» - вход кальция уравновешен выходом калия. Сокращение по длительности совпадает с потенциалом действия, это объясняется тем, что входящий в клетку кальций запускает сокращение. 37 Кардиомиоцит рабочий Сопряжение процессов возбуждения и сокращения в миокарде: 1- распространение ПД; 2- вход кальция в клетку; 3- кальций действует на рецепторы СПР; 4 –выход кальция из СПР; 5 – кальций соединяется с тропонином, образуются акто-миозиновые мостики. СПР Т- тр убочк а Кальций - Главный регулятор силы сокращения Чем больше концентрация кальция в цитоплазме, тем больше акто-миозиновых мостиков, тем сильнее сокращается кардиомиоцит. НорАдреналин повышает вход кальция! Влияние ионов на сокращение миокарда Расслабление: 6 – кальций отсоединяется от тропонина; 7 – кальций с помощью АТФ-азы удаляется обратно в СПР; 8 и 9 – кальций удаляется во внеклеточную среду с помощью вторично- активного транспорта. Способствуют открытию дополнительных кальциевых каналов и повышению силы сокращения : 1. Растяжение: механозависимые каналы; 2. Влияние катехоламинов (адреналин и норадреналин): хемозависимые каналы. Абсолютная рефрактерность Период рефрактерности (отсутствия возбудимости) у кардиомиоцита равен по длительности систоле. Миокард не отвечает на новый стимул пока не расслабится, поэтому невозможно длительное сокращение без расслабления - тетанус. (После систолы всегда есть диастола!) |