Главная страница

физиология сердца. лекция_физилология_сердца_для_стомат_2016. Лекцию читает к. М. Н. Крыжановская светлана


Скачать 2.27 Mb.
НазваниеЛекцию читает к. М. Н. Крыжановская светлана
Анкорфизиология сердца
Дата13.10.2022
Размер2.27 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлалекция_физилология_сердца_для_стомат_2016.pdf
ТипДокументы
#730976

Гемодинамика.
Физиология
сердца.
ЛЕКЦИЮ ЧИТАЕТ К.М.Н.
КРЫЖАНОВСКАЯ СВЕТЛАНА
ЮРЬЕВНА

Гемо
динамика -
движение крови в замкнутой системе, обусловленное разностью давления в различных отделах сосудистого русла.
Кровь движется из области высокого
давления в область низкого!

Гемо
динамика
:
1. Системная
2. Органная
3. Внутрисердечная

Система сосудов замкнутая.
Сердце создает
давление.

Сердечный цикл
Систола: сокращение желудочков, повышение давления, изгнание крови в артерии
Диастола: расслабление желудочков, падение давления, наполнение желудочков

Давление крови в разных отделах сосудистого русла

Сердечный
цикл

Атриовентрикулярные клапаны открыты, кровь поступает в желудочки.
1. Диастола:
Наполнение желудочков
2. Пресистола:
сокращение предсердий

3. Систола: Изоволюмическое сокращение
Все клапаны закрыты, кровь не движется.

4. Систола:
Изгнание крови из
желудочков,
полулунные клапаны
открыты.
5. Полулунные клапаны
закрываются,
Диастола: Изоволюмическое
расслабление.

ПЕРИОДЫ СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА
Сокращение
предсердий
(пресистола)
Изоволюмическое
сокращение
желудочков
Изгнание
крови из
желудочков
Изоволюмическое
Расслабление
желудочков
Наполнение
желудочков
кровью

Диаграмма давление-объем для левого желудочка
Закрытие
митрального
клапана
Закрытие
аортального
клапана

КСО - Конечный систолический объем -
Количество крови, находящееся в желудочке к концу систолы.
КДО -Конечный диастолический объем-
Количество крови, находящееся в желудочке к концу диастолы (после сокращения предсердий).

КДО - КСО = УО
УО -
Ударный объем -
Это количество крови, выбрасываемое каждым желудочком во время систолы.

Эхокардиография

Сердечный выброс
(Минутный объем крови)
количество крови, выбрасываемое каждым желудочком сердца за одну минуту.
СВ (МОК) = УО·ЧСС
ЧСС - частота сердечных сокращений
УО - ударный объем
СВ должен соответствовать потребностям
организма, при физической нагрузке может
увеличиться в пять раз!

СВ левого и правого желудочка равны

Венозный возврат
>АД
Количество
крови,
которое
притекает
по венам за
1 минуту

МИОГЕННАЯ САМОРЕГУЛЯЦИЯ
Венозный возврат
>АД
Закон
сердца:
Чем
больше крови
поступит в
желудочек,
тем сильнее
сокращение.
Эффект
Анрепа:
Чем выше
давление в
артериях,
тем сильнее
сокращение
желудочков

Закон Франка-Старлинга
(закон сердца,
Гетерометрическая регуляция)
Сила сокращения желудочков сердца прямо пропорциональна степени их растяжения (до определенного предела)

Эффект Анрепа

Нервная регуляция работы сердца

Катехоламины оказывают
на сердце положительные
эффекты:
1. ХРОНОТРОПНЫЙ – увеличение
частоты сокращений.
2. ИНОТРОПНЫЙ – увеличение
силы сердечных сокращений.
3. ДРОМОТРОПНЫЙ– повышение
проводимости.

Частоту сокращений сердца определяет
Водитель ритма

Клетки водителя ритма называют
пейсмекерными.
Они обладают
автоматией
способностью к возбуждению без воздействия
раздражителя.
Во время диастолы в этих клетках происходит
медленная
спонтанная деполяризация – повышение входящего тока катионов.

Потенциал действия водителя ритма
Са
2+
+15 мВ
Внеклеточная среда
- 60 мВ
НорАдреналин ускоряет деполяризацию!

Возбуждение в миокарде передается от клетки к клетке с помощью нексусов.
НорАдреналин повышает
скорость проведения!

Все клетки миокарда связаны
нексусами и
все сокращаются во
время каждой систолы.
По закону «ВСЕ ИЛИ НИЧЕГО».

Потенциал действия «задерживается» в АВ-узле,
что дает возможность предсердиям сократиться
раньше желудочков .

Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов развивается быстро, длится до 300мс, так как имеет фазу
«плато» - вход кальция уравновешен выходом калия.

Сокращение по длительности совпадает с
потенциалом действия, это объясняется тем, что входящий в клетку кальций запускает сокращение.

37
Кардиомиоцит рабочий

Сопряжение процессов
возбуждения и
сокращения в миокарде:
1- распространение ПД;
2- вход кальция в клетку;
3- кальций действует на
рецепторы СПР;
4 –выход кальция из СПР;
5 – кальций соединяется с
тропонином, образуются
акто-миозиновые
мостики.
СПР
Т-
тр
убочк
а

Кальций -
Главный регулятор силы
сокращения
Чем больше концентрация кальция в
цитоплазме, тем больше акто-миозиновых
мостиков, тем сильнее сокращается
кардиомиоцит.
НорАдреналин повышает вход
кальция!

Влияние ионов на сокращение миокарда

Расслабление:
6 – кальций
отсоединяется от
тропонина;
7 – кальций с помощью
АТФ-азы удаляется
обратно в СПР;
8 и 9 – кальций
удаляется во
внеклеточную среду с
помощью вторично-
активного транспорта.

Способствуют открытию
дополнительных кальциевых каналов и
повышению силы сокращения :
1. Растяжение: механозависимые каналы;
2. Влияние катехоламинов (адреналин и
норадреналин): хемозависимые каналы.

Абсолютная
рефрактерность
Период рефрактерности (отсутствия возбудимости) у кардиомиоцита равен по длительности систоле.

Миокард не отвечает на новый стимул пока не расслабится, поэтому
невозможно
длительное
сокращение без расслабления -
тетанус.
(После систолы всегда есть
диастола!)


написать администратору сайта