Срсп по фармакологии. Маманов Елнар 2-003ЗТ(сокр). Маманов Елнар Курманбекович Факультет Стом 2003 зт(сокр)
 Скачать 3.52 Mb.
|
Выполнил: Маманов Елнар КурманбековичФакультет Стом 2-003 ЗТ(сокр)НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАШЕНИЯ Виды кровообращений
Причины нарушения
Клинические проявления Одышка Цианоз Тахикардия Нарушение периферического кровообращения Артериальная гиперемия Венозная гиперемия Ишемия Тромбоз Эмболия Кровоизлияние
Вид кровотечения, когда кровь накапливается в тканях. Исход:
НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Выделяют следующие формы нарушения периферического (регионарного) кровообращения: артериальная гиперемия (артериальное полнокровие), венозная гиперемия (венозное полнокровие), ишемия (малокровие), тромбоз и эмболия. Артериальная гиперемия Причины артериальной гиперемии. Артериальная гиперемия обусловлена увеличением притока крови в систему микроциркуляции при нормальном её оттоке по венам. Характеризуется расширением артериол и капилляров, повышением внутрисосудистого давления и местной температуры тканей. Артериальную гиперемию вызывают различные факторы. Например, ультрафиолетовое излучение расширяет мелкие артерии и увеличивает приток артериальной крови; такой же эффект вызывают различные раздражающие вещества, воспаление. Психогенные факторы, в том числе слово, могут привести к артериальной гиперемии лица и шеи, которая проявляется краской стыда или гнева. Ишемия Причины и признаки ишемии. Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям. Причины ишемии различны. Ими могут стать психогенные воздействия, вызывающие активную симпатико-адреналовой системы с выражением сосудосуживающим эффектом. Частой причиной ишемии является уменьшение просвета артерии за счет тромба, эмбола, атеросклеротических бляшек, реже из-за воспалительных изменений стенок артерий, сдавления их рубцами и опухолями. Ткань в зоне ишемии бледнеет вследствие уменьшения притока к ней артериальной крови, ослабевает пульсация артерий, снижается температура. В артериальных сосудах при ишемии понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. Микроциркуляторные изменения проявляются снижением числа капилляров с эритроцитами (истинные капилляры) и появлением капилляров, лишённых эритроцитов и заполненных плазмой (плазматические капилляры). В капиллярах также уменьшается скорость кровотока вплоть до его остановки. В зоне ишемии больной чувствует парестезии: онемение, покалывание, ползание «мурашек» или даже сильную боль. Эти ощущения обусловлены раздражением нервных окончаний биологически активными веществами и продуктами метаболизма, накапливающимися в области ишемии. Уменьшение притока артериальной крови к тканям, прежде всего отражается на энергетическом обмене в клетках. Недостаток кислорода и питательных веществ ослабляет биологическое окисление и вызывает дефицит энергии в виде макроэргических соединений – креатинфосфата (КФ) и АТФ. Компенсаторно в клетках усиливается бескислородный путь получения энергии – анаэробный гликолиз. Следствием этого является накопление в тканях недоокислённых продуктов, возникает ацидоз. Энергетический дефицит приводит к угнетению синтеза белков, усиленному распаду субклеточных структур, в том числе лизосом, ферменты которых в конечном итоге вызывают расплавление клеток (аутолиз) Тромбоз (thrombosis - свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся сверток крови - тромб. Тромбоз не всегда защищает может быть причиной малокровия органов и тканей развития инфарктов, гангрены. Виды тромбов Тромбы могут быть белыми, состоящими из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов, и красными, включающими помимо названных частей, ещё и эритроциты. Могут быть смешанные тромбы, имеющими головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Существуют тромбы пристеночные, уменьшающие просвет сосудов, и обтурирующие, закрывающие просвет сосуда. Стадии тромбообразования Процесс тромбообразования разделяют на сосудисто-тромбоцитарную (клеточную) и коагуляционную (плазменную) стадии. Существо сосудисто-тромбоцитарной стадии состоит в следующем. При повреждении сосудистой стенки возникает спазм сосуда. При этом в повреждённых эндотелиальных клетках происходят биохимические реакции, продукты которых изменяют свойства тромбоцитов. Последние скучиваются (агрегация), приклеиваются к стенке сосуда в месте повреждения (адгезия), а также склеиваются и разрушаются (агглютинация). В результате этого в плазму поступают тромбоцитарные факторы свёртывания крови. Стадия коагуляции представляет собой цепной процесс ферментативной природы, в котором в группе реакции, происходящих в плазме крови, каждая предшествующая активная форма вещества катализирует последующую неактивную. В результате выхода из тромбоцитов факторов свёртывания крови происходит образование активного фермента тромбопластина. Он способствует превращению неактивного протромбина в тромбин. Последний катализирует образование фибрина из фибриногена, формируется рыхлый кровяной сгусток – тромб. В результате полимеризации нитей фибрина рыхлый тромб становиться плотным и достаточно прочно закрывает место повреждения сосуда. Исходы тромбоза При образовании тромба в артерии возникает ишемия, а в вене – венозная гиперемия. Тромб или его часть может отрываться и заноситься током крови в различные органы, вызывает в них инфаркты. В тромбе иногда может возникать воспаления с последующим расплавлением его. Инфицированные части тромба могут отрываться и распространяться током крови, вызывает гематогенную генерализацию инфекции. Вместе с тем тромб может прорастать соединительной тканью – организация тромба с восстановлением просвета сосуда – канализация. При тяжёлых инфекционно-токсических процессах, шоке, внутрисосудистом распаде эритроцитов, опухолях и лейкозах, токсикозах беременных тромбоз из местного процесса может стать распространённым. Это явление получило название диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром). Для него характерно переходящее повышение свё1ртывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Однако вследствие усиленного использования в процессе тромбообразования факторов свёртывания крови и фибринолиза в дальнейшем или даже одновременно с этим возникают кровотечения и кровоизлияния. Осложнением тромбоза является незначительно отсроченные по времени кровотечения и кровоизлияния вследствие усиленного использования в процессе тромбообразования факторов свёртывания крови и развития их функционального дефицита. Кровотечения, кровоизлияния и ДВС-синдром приводят к нарушению кровотечения и возникновению очагов некроза в разных органах. |