Физиология - блок экзамены. 1 блок - ответы (норм.физа). Механизм формирования потенциала покоя

• Название: Механизм формирования потенциала покоя
• Анкор: Физиология - блок экзамены
• Дата: 08.06.2022
• Размер: 447.46 Kb.
• Имя файла: 1 блок - ответы (норм.физа).docx
• Тип: Документы; #579728
• страница: 5 из 8

21. Строение и функциональные свойства синапсов ЦНС.

Синапс – это морфофункциональное образование ЦНС, которое обеспечивает передачу сигнала с нейрона на другой нейрон или с нейрона на эффекторную клетку (мышечное волокно, секреторную клетку).

Cтруктура синапса:

1. 
   пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке);2) постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой клетки, на которой образован синапс);3) синаптическая щель (пространство между пресинаптической и постсинаптической мембраной, заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови).
   
2. 
   Существует несколько классификаций синапсов.
   

По локализации:

1) центральные синапсы;2) периферические синапсы.

Центральные синапсы лежат в пределах центральной нервной системы, а также находятся в ганглиях вегетативной нервной системы. Центральные синапсы – это контакты между двумя нервными клетками, причем эти контакты неоднородны и в зависимости от того, на какой структуре первый нейрон образует синапс со вторым нейроном, различают:

1) аксосоматический, образованный аксоном одного нейрона и телом другого нейрона;2) аксодендритный, образованный аксоном одного нейрона и дендритом другого;3) аксоаксональный (аксон первого нейрона образует синапс на аксоне второго нейрона);4) дендродентритный (дендрит первого нейрона образует синапс на дендрите второго нейрона).

Различают несколько видов периферических синапсов:

1) мионевральный (нервно-мышечный), образованный аксоном мотонейрона и мышечной клеткой;2) нервно-эпителиальный, образованный аксоном нейрона и секреторной клеткой.

Функциональная классификация синапсов:1) возбуждающие синапсы;2) тормозящие синапсы.

По механизмам передачи возбуждения в синапсах:1) химические;2) электрические.

Особенность химических синапсов заключается в том, что передача возбуждения осуществляется при помощи особой группы химических веществ – медиаторов.

+Различают несколько видов химических синапсов:1) холинэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи ацетилхолина;2) адренэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи трех катехоламинов;3) дофаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи дофамина;4) гистаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гистамина;5) ГАМКэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гаммааминомасляной кислоты, т. е. развивается процесс торможения.

Особенность электрических синапсов заключается в том, что передача возбуждения осуществляется при помощи электрического тока. Таких синапсов в организме обнаружено мало.

22. Медиаторы в ЦНС, их классификация

Концентрация ионов калия в клетке почти в 50 раз выше, чем за клеткой, а натрия и хлора больше за клеткой, чем в клетке. Согласно законам диффузии происходит пассивный транспорт ионов по градиенту концентраций: калий стремится выйти из клетки, а натрий- зайти в клетку. Однако мембрана клетки обладает различной проницаемостью для этих ионов. В состоянии покоя мембрана больше проницаема для ионов калия, чем для натрия и анионов. Поэтому в покое преобладает движение ионов калия из клетки над входом в клетку ионов натрия. Калий в клетке находится в связанном состоянии с анионами, которых мембрана не пропускает, и они сосредоточиваются на внутренней поверхности мембраны, обусловливая её отрицательный заряд. А калий, выходя из клетки, сосредоточивается на наружной поверхности мембраны, обеспечивая ей положительный заряд.

Таким образом, в состоянии покоя внутренняя поверхность клеточной мембраны заряжена отрицательно, а наружная – положительно. Заряд мембраны клетки, находящейся в состоянии покоя, носит название потенциал покоя или мембранный потенциал клетки. Главная роль в формировании потенциала покоя принадлежит ионам калия. Но если бы потенциал покоя был обусловлен только выходом ионов калия из клетки, то он был бы равен 97,5 мв ( это равновесный потенциал, рассчитанный по формуле Нернста), но такого потенциала не имеет ни одна клетка, что свидетельствует о том, что в состоянии покоя мембрана пропускает в клетку небольшое количество натрия , а также хлора. Следовательно, величина исходного (мембранного) потенциала зависит от того, насколько движение ионов калия из клетки преобладает над входом в клетку ионов натрия.Чем выше соотношение между выходом калия и входом натрия, тем выше мембранный потенциал. 

Выход же калия зависит от градиента концентраций калия по обе стороны мембраны. И если бы существовал только пассивный транспорт ионов, то он неизбежно привел бы к выравниванию концентраций, а следовательно, и к исчезновению потенциала. Поэтому наряду с пассивным транспортом существует активный транспорт (калий-натриевый насос),осуществляющий движение ионов против градиента концентраций: калия – в клетку, а натрия – из клетки. При этом затрачивается энергия АТФ. Благодаря калий-натриевому насосу восстанавливается градиент концентраций ионов и поддерживается потенциал покоя.Таким образом, прохождение ионов через мембрану, их асимметричное распределение по обе стороны мембраны и связанный с этим электрический потенциал осуществляется посредством 2-х механизмов:1 – свободной диффузией ионов по концентрационному и электрохимическому градиенту; 2 – с помощью натрий- калиевого насоса.У различных клеток мембранный потенциал покоя варьирует от –50 до –90 мВ.Обнаружить МПП можно с помощью второго опыта Гальвани, т.е. зарегистрировать ток покоя между поврежденным и неповрежденным участками мембраны. Для измерения потенциала покоя используют микроэлектродную технику.

23. Передача возбуждения в синапсах ЦНС.

1. В ЦНС могут существовать синапсы не только с химическим, но и с электрическим, а в ряде структур ЦНС - со смешанным механизмом передачи. Чисто электрические синапсы чаще образуются между дендритами однотипных, близко расположенных нейронов. Электрические синапсы способны к двухстороннему проведению возбуждения.

2. ПД возникает в постсинаптической мембране лишь при одновременной активации нескольких нейронов (пространственная суммация) или при повторных разрядах в одном синапсе (временная суммация).

Возбуждающие химические синапсы – это синапсы, в которых в результате поступления импульса происходит деполяризация постсинаптической мембраны, вызывающей при определенных условиях ПД.

В возбуждающих синапсах под действием ацетилхолина открываются специфические натриевые каналы и калиевые каналы в постсинаптической мембране. Ионы натрия входят клетку, а ионы калия выходят из нее в соответствии с их концентрационными градиентами. В результате происходит деполяризация постсинаптической мембраны, которая называется ВПСП.

Медиаторами, или нейротрансмиттерами, нейронов ЦНС являются различные биологически активные вещества. В зависимости от химической природы их можно разделить на 4 группы:

1) амины (ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин),

2) аминокислоты (глицин, глутаминовая, аспарагиновая, гамма-аминомасляная - ГАМК),

3) пуриновые и нуклеотиды (АТФ);

4) нейропептиды (вещество Р, вазопрессин, опоидни пептиды и др.).

Раньше считали, что во всех окончаниях одного нейрона "выделяется один медиатор (по принципу Дейла). За последние годы выяснили, что во многих нейронах может содержаться 2 медиаторы или больше.

По действию медиаторы можно разделить на ионотропные и метаболотропные. Ионотропных медиаторы после взаимодействия с циторецепторамы постсинаптической мембраны изменяют проницаемость ионных каналов. Метаболотропни медиаторы постсинаптическую действие проявляют путем активации специфических ферментов мембраны. Вследствие этого в мембране или (чаще) в цитоплазме клетки активируются так называемые вторичные посредники (вторичные мессенджеры), которые в свою очередь запускают каскады внутриклеточных процессов, тем самым влияя на функции клеток.

24. Торможение в ЦНС, его значение и виды.

ТПСП уменьшает возбудимость клетки, т.е. увеличивает пороговый потенциал (AV), так как Е_кр (критический уровень деполяризации – КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Е_о) возрастает. ТПСП возникает под влиянием аминокислоты глицина, а также гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетками Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для Сl^–, при этом Сl^– поступает в клетку согласно концентрационному градиенту и вопреки электрическому градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В среде, обедненной хлором, тормозная роль глицина не реализуется. Ареактивность нейрона к возбуждающим импульсам является следствием алгебраической суммации ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне аксонного холмика не происходит выведения, мембранный потенциал не достигает критического уровня. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается в результате входа Сl^– в клетку или выхода К⁺ из клетки.


25. Постсинаптическое торможение в ЦНС, значение. ТПСП, его ионные механизмы. Формы торможения.

Этот вид торможения открыл Д.Экклс (1952) при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время сокращения и расслабления мышцы в ходе реализации соответствующих рефлекторных актов. Оказалось, что при рефлекторном расслаблении мышц на мотонейронах регистрируется гиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом

Механизм постсинаптического торможения. ТПСП уменьшает возбудимость клетки, т.е. увеличивает пороговый потенциал (AV), так как Е_кр (критический уровень деполяризации – КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Е_о) возрастает. ТПСП возникает под влиянием аминокислоты глицина, а также гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетками Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для Сl^–, при этом Сl^– поступает в клетку согласно концентрационному градиенту и вопреки электрическому градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация.

1.Возвратное постсинаптическое торможение – это такое торможение, когда тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. В этом случае развивающееся торможение бывает тем глубже, чем сильнее было предшествующее возбуждение. Типичным примером возвратного постсинаптического торможения является торможение в мотонейронах спинного мозга. Мотонейроны посылают коллатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны которых, в свою очередь, образуют синапсы на тех же мотонейронах, которые возбуждают тормозную клетку Реншоу. Это торможение обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетных мышц – сгибателей и разгибателей, что необходимо для координации движений конечностей при ходьбе. Сама клетка Реншоу возбуждается под влиянием ацетилхолина, воздействующего на Н-холинорецептор.

2. Параллельное торможение может вы­полнять подобную же роль, когда возбужде­ние блокирует само себя, за счет диверген­ции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением

3. Латеральное постсинаптическое тор­можение. Тор­мозные вставочные нейроны соединены та­ ким образом, что они активируются импуль­сами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках разви­вается очень глубокое торможение. Тормо­жение такого типа называется латеральным потому, что образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к возбуж­денному нейрону и инициируется им. Лате­ральное торможение играет особенно важ­ную роль в афферентных системах. Лате­ральное торможение может образовать тор­мозную зону, которая окружает возбуждаю­щие нейроны.

1. 
   +4. Примером прямого торможения может служить реципрокное торможение. Оно вы­зывает угнетение центра-антагониста. На­пример, при раздражении кожных рецеп­торов возникает защитный сгибательный рефлекс: центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае воз­буждающие импульсы поступают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клет­ку Реншоу — к центру мышцы-антагонис­та — разгибателю, что предотвращает ее со­кращение. Если бы возбуж­дались одновременно центры мышц сгиба­телей и разгибателей, сгибание конечнос­ти в суставе было бы невозможным.
   
   
   26. Нейрон как структурная и функциональная единица ЦНС. Взаимодействие возбуждающих и тормозных влияний на нейроне, интегративная функция нейрона.
   

Нейроны– это основная структурно-функциональная единица нервной системы, обладающая специфическими проявлениями возбудимости. Нейрон способен принимать сигналы, перерабатывать их в нервные импульсы и проводить к нервным окончаниям, контактирующим с другим нейроном или рефлекторными органами (мышца или железа).Он состоит из тела и отростков. Тела нейронов составляют серое вещество головного мозга. Их функции заключаются в переработке и хранении информации, а также в питании отростков. Отростки нейронов:

1. 
   аксоны – длинные маловетвистые отростки, проводящие информацию от тела нейрона к периферии
   
2. 
   дендриты – короткие, сильноветвистые отростки, передающие информацию от периферии к телу нейрона.
   

Суммация возбуждения –это снижение порога раздражителя и (или) усиление реакции возбудимого образования, обусловленные сочетанием нескольких раздражений.Пространственная и временная суммация основана на свойстве каждого нейрона в центре к суммации как возбуждения, так и тор­можения. Поскольку каждый нервный центр имеет много параллельно расположенных афферентных или входных волокон от рецептивного поля рефлекса, слабые раздражения нескольких участков рецептивного поля, в отдельности не способные реализовать рефлекс, вызывают в нейронах центра несколько ВПСП, которые суммируются, приводя к формированию на мембране нервной клетки потенциалов действия, распространяющихся по эфферентным проводникам, вызывая рефлек­торную реакцию. Это явление называют пространственной суммацией. При увеличении частоты афферентных сигналов в единицу времени амплитуда ВПСП нарастает до критического уровня из-за повышения эффективности синаптического проведения, что также вызывает воз­буждение нейронов и рефлекторный ответ на слабые частые раздра­жения.  Это явление  называют временной  суммацией;


27. Основные свойства нервных центров.

Нервный центр — это совокупность нейронов, необходимых для осуществления определенного рефлекса или регуляции определенной функции.

Центральная задержка рефлекса, характеризуется временем распространения  информации  в  структурах   нервного  центра,   главным образом  в синапсах,  где  скорость проведения сигнала  существенно меньше, чем в нервных проводниках.  Поэтому, центральная задерж­ка рефлекса зависит от количества синапсов между нейронами цент­ра  и  представляет собой  сумму синаптических  задержек;

Принцип общего конечного пути. Принцип конвергенции возбуждения (или принцип общего конечного пути, воронка Шеррингтона). Конвергенция нервных импульсов означает схождение к одному нейрону двух или нескольких различных возбуждений одновременно.

2. 
   Принцип реципрокной иннервации. Принцип реципрокности – согласованная работа нервных центров, особенно у противоположных рефлексов (сгибание, разгибание и т. д.). Принцип сопряженного торможения или реципрокности базируется на одноименном виде торможения и означает возникновение при возбуждении одного центра одновременного тор­можения другого центра для обеспечения цепных рефлексов и слож­ной функции. Примером реципрокности может быть регуляция спинным мозгом противоположных по функциональному назначению мышц конечностей. Так, при возбуждении мотонейронов, иннервирующих мышцы сгибатели правой ноги, реципрокно тормозятся мотонейроны мышц разгибателей этой ноги и возбуждаются мото­нейроны мышц разгибателей левой ноги. Формирующийся цепной характер рефлексов вслед за этим вызывает возбуждение мотоней­ронов разгибателей правой ноги и реципрокно — торможение мо­тонейронов сгибателей правой ноги и возбуждение мотонейронои сгибателей левой ноги. Таким образом, реципрокные взаимоотноше­ния между указанными рефлексами обеспечивают цепной шагатель­ный рефлекс. Реципрокные взаимоотношения имеют место и между рефлексами вдоха и выдоха, когда возбуждение центра вдоха тор­мозит центр выдоха и наоборот, что обеспечивает ритмичную смену фаз в процессе  внешнего дыхания.
   
   
   28. Суммация возбуждения в ЦНС, ее виды, механизмы.
   

Суммация возбуждения –это снижение порога раздражителя и (или) усиление реакции возбудимого образования, обусловленные сочетанием нескольких раздражений.

Пространственная и временная суммация основана на свойстве каждого нейрона в центре к суммации как возбуждения, так и тор­можения

Временная или последовательная -происходит, когда импульсы возбуждения приходят к нейрону по одному и тему же пути через один синапс с интервалом меньше, чем время полной реполяризации постсинаптической мембраны; в этих условиях возбуждающие постсинаптические потенциалы на постсинаптической мембране суммируются и доводят ее деполяризацию до уровня, достаточного для генерации нейроном потенциала действия.

+При увеличении частоты афферентных сигналов в единицу времени амплитуда ВПСП нарастает до критического уровня из-за повышения эффективности синаптического проведения, что также вызывает воз­буждение нейронов и рефлекторный ответ на слабые частые раздра­жения.  Это явление называют временной суммацией;