Меланоцитарные новообразования. Меланоцитарные невусы

• Название: Меланоцитарные невусы
• Дата: 27.06.2021
• Размер: 0.91 Mb.
• Имя файла: Меланоцитарные новообразования.ppt
• Тип: Документы; #221971

Меланоцитарные невусы.

Садовникова Анна Максимовна


Меланогенез - это сложный биохимический процесс, в котором принимают участие огромное количество биологически активных веществ:
начальным субстратом синтеза меланинов является аминокислота тирозин, в реакции принимает участие фермент тирозиназа, для активирования которой необходимы ионы двухвалентной меди Сu 2+. Процесс синтеза меланинов происходит под контролем АКТГ
(адренокортикотропного гормона), МСГ
(меланостимулирующего гормона), ТТГ
(тиреотропного гормона), СТГ (соматотропного гормона), эстрогенов и др..

Миграция меланосомы внутри меланоцита

У человека существуют три основных типа меланинов: эумеланины
(гранулированный пигмент), феомеланины (диффузный рассеянный пигмент) и нейромеланины.
Эумеланины встречаются наиболее часто- это самые темные меланиновые пигменты, могут иметь темнокоричневую или чёрную окраску.
Феомеланины имеют красноватую окраску,желтую,коричневую,будут иметь рыжий оттенок.
Нейромеланин обнаруживается в мозге, функции его до сих пор неизвестны.
Алломеланины-черные пигменты, встречающийся у некоторых групп растений (фитомеланины), бактерий и низших грибов. Несмотря на похожее название, химически не родственны меланинам человека и животных, т.к предщественниками являются-ди-фенолы (пирокатехин и др.); из них образуются меланины, не содержащие азота


Для организма человека защитное от УФ-излучения значение имеют не только конечные продукты меланогенеза- меланиновые пигменты-полимеры, но и ряд их предшественников.
Например, DHI и DHICA, по данным литературы, способны предотвращать ряд NO-индуцированных окислительных реакций.
По этому, по мнению авторов, не следует чрезмерно использовать косметические препараты, имеющие в своем составе ингредиенты-стимуляторы загара, особенно представляющие собой алломеланины
(меланиновые пигменты низших грибов и бактерий).


В настоящее время выделяют три возможных механизма развития меланиновой гиперпигментации.
Во-первых, увеличение выработки меланосом и их последующая транспортировка в кератиноциты. По этому механизму гипермеланоз развивается вторично при экзогенном воздействии гормональных средств, псораленов, химических и механических агентов или, возможно, обусловлен генетическими факторами.
Во-вторых, увеличение размера меланосом. Этот тип характерен для гиперпигментации от наружного использования псораленов.
В-третьих, уменьшение скорости кератинизации эпидермиса. Такая гиперпигментация может возникнуть при использовании цитостатиков.


https://meduniver.com/Medical/Dermat/mexanizmi_razvitia_vesnushek.html


Источник

Разница между меланоцитами эпидермиса и невомеланоцитами в новообразовании

Потеря нормальных дендритных отростков, более компактные размеры, округлые контуры. Данное явление названо авторами невусноклеточной трансформацией.
Потеря нормальной контактной связи между собой. Невусные клетки лежат, прилегая друг к другу, часто образуя небольшие „гнезда”.
Тенденция сохранять пигмент в их цитоплазме.
Тенденция мигрировать из базального слоя эпидермиса в папиллярный слой дермы.


Главное отличие невомеланоцитов от меланоцитов эпидермиса –это способность к делению и к росту


схема активации сигнальных путей, в которых принимает участие протеин B-Raf.


В норме ген BRAF вместе с факторами роста и гормонами участвует в регуляции деления клеток за счет активации специфического сигнального пути.


По данным разных авторов, BRAF мутация встречается от 30% до 70% пациентов, которым поставлен диагноз «меланома». При этом изменения в гене могут быть самыми разнообразными. Всего известно более 40 BRAF мутаций, но наиболее часто (около 90% всех случаев) выявляется замена аминокислоты валина на аминокислоту глутамина в кодоне 600. Соответственно, такая мутация называется BRAF V600E. Второе по популярности изменение в гене при меланоме – это замена аминокислоты валина на аминокислоту аспарагин в том же кодоне. Такая мутация обозначается V600K.


Зачем определять BRAF мутацию 


Определение мутации в гене BRAF имеет важное значение при подборе лечения меланомы. Одним из современных методов является таргетная терапия, которая направлена на устранение конкретного механизма образования опухолевых клеток. В случае с меланомой применяются ингибиторы мутированного фрагмента гена BRAF, которые прерывают цепочку биохимических реакций и не дают опухоли развиваться дальше. При назначении таких препаратов определение статуса гена BRAF должно проводиться в обязательном порядке.

классификация

I. Меланоцитарные невусы эпидермального меланоцитарного происхождения:
А. Три основных типа:
1. Интраэпидермальный (пограничный) невус;
2. Интрадермальный невус;
3. Сложный невус,
Б. Три особых типа:
1. Веретеноклеточный или эпителиоидный невус:
2. Невус из баллонообразных клеток;
3. Гало-невус.
П. Меланоцитарные невусы дермального меланоцитарного происхождения:
A Монгольское пятно;
Б Невус Оты;
B. Невус Ито
; Г. Голубые невусы.
III Меланоцитарные невусы смешанного дермального и эпидермалъного происхождения (комбинированные невусы).
IV Меланоцитарные невусы предшественники меланомы:
А. Врожденный невус:
Б. Диспластический невус.

Простой приобретенный невус

Развивается после рождения, медленно симметрично увеличиваясь
Могут иметь папилломатозную ,куполообразную, иметь ножку ,быть плоскими и обычно телесного,розового или коричневого цвета


https://studfile.net/preview/15299558/


Источник


Меланоцитарные невусы эпидермального меланоцитарного происхождения:
А. Три основных типа:
1. Интраэпидермальный (пограничный) невус;
2. Интрадермальный невус; 3. Сложный невус.
Б. Три особых типа:
1. Веретеноклеточный или эпителиоид-ный невус;
2. Невус из баллонообразных клеток;
3. Гало-невус.
Источник: https://meduniver.com/Medical/Dermat/64.html MedUniver

Галоневус - невус Саттона

Приобретенный меланоцитарный (как правило, дермальный) невус, окруженный депигментированным ободком.
Незначительно возвышающийся над уровнем кожи и мало инфильтрированный узелок красновато-коричневого цвета, округлой или овальной формы. Диаметр этого элемента колеблется между 0,2 см и 1,2 см, в среднем 4—5 мм. Он окружен венчиком депигментированной кожи. Ширина ободка, как правило, в 2—3 раза превышает размеры гиперпигментированного узелка.


Диагноз ставят на основании клинической картины в возрастном промежутке от 3 до 42 лет. Клиника галоневуса очень типична, поэтому диагностических трудностей не возникает.
Дифференциальный диагноз. Необходимо знать, что гипопигментированный ободок также может наблюдаться вокруг других доброкачественных или злокачественных образований: вокруг голубого или врожденного меланоцитарного невусов, невуса Шпиц, нейрофибром, себорейного кератоза, дерматофибром, базальноклеточного рака, меланом (первичных и вокруг ее метастазов), бородавок и контагиозного моллюска.
Течение и прогноз. В течении и разрешении невуса выделяют несколько стадий. Первая стадия — меланоцитарный невус с окружающим ободком; вторая — центральный элемент теряет пигментацию и приобретает розоватую окраску; третья — центральный элемент исчезает, оставляя только круг депигментации (II и III стадии продолжаются месяцы и годы); четвертая — происходит полная репигментация всего галоневуса в течение месяцев и лет. В меланому не трансформируется даже после травмы или разрушающего косметического лечения. Лечения не требуется. В связи с тем что при наличии галоневуса возможно появление на других участках кожи диспластических невусов и/или витилиго, необходимо динамическое наблюдение за пациентами с такими симптомами.
Источник: https://meduniver.com/Medical/Dermat/galonevus.html MedUniver

Профилактика меланоцитарных новообразований

Закрытая одежда
SPF защита
Консультация дерматолога 1р/г
Дерматоскопическое исследование новообразований