Меланоцитарные новообразования. Меланоцитарные невусы
![]()
|
Меланоцитарные невусы.Садовникова Анна Максимовна Меланогенез - это сложный биохимический процесс, в котором принимают участие огромное количество биологически активных веществ: начальным субстратом синтеза меланинов является аминокислота тирозин, в реакции принимает участие фермент тирозиназа, для активирования которой необходимы ионы двухвалентной меди Сu 2+. Процесс синтеза меланинов происходит под контролем АКТГ (адренокортикотропного гормона), МСГ (меланостимулирующего гормона), ТТГ (тиреотропного гормона), СТГ (соматотропного гормона), эстрогенов и др.. Миграция меланосомы внутри меланоцитаУ человека существуют три основных типа меланинов: эумеланины (гранулированный пигмент), феомеланины (диффузный рассеянный пигмент) и нейромеланины. Эумеланины встречаются наиболее часто- это самые темные меланиновые пигменты, могут иметь темнокоричневую или чёрную окраску. Феомеланины имеют красноватую окраску,желтую,коричневую,будут иметь рыжий оттенок. Нейромеланин обнаруживается в мозге, функции его до сих пор неизвестны. Алломеланины-черные пигменты, встречающийся у некоторых групп растений (фитомеланины), бактерий и низших грибов. Несмотря на похожее название, химически не родственны меланинам человека и животных, т.к предщественниками являются-ди-фенолы (пирокатехин и др.); из них образуются меланины, не содержащие азота Для организма человека защитное от УФ-излучения значение имеют не только конечные продукты меланогенеза- меланиновые пигменты-полимеры, но и ряд их предшественников. Например, DHI и DHICA, по данным литературы, способны предотвращать ряд NO-индуцированных окислительных реакций. По этому, по мнению авторов, не следует чрезмерно использовать косметические препараты, имеющие в своем составе ингредиенты-стимуляторы загара, особенно представляющие собой алломеланины (меланиновые пигменты низших грибов и бактерий). В настоящее время выделяют три возможных механизма развития меланиновой гиперпигментации. Во-первых, увеличение выработки меланосом и их последующая транспортировка в кератиноциты. По этому механизму гипермеланоз развивается вторично при экзогенном воздействии гормональных средств, псораленов, химических и механических агентов или, возможно, обусловлен генетическими факторами. Во-вторых, увеличение размера меланосом. Этот тип характерен для гиперпигментации от наружного использования псораленов. В-третьих, уменьшение скорости кератинизации эпидермиса. Такая гиперпигментация может возникнуть при использовании цитостатиков. https://meduniver.com/Medical/Dermat/mexanizmi_razvitia_vesnushek.html Источник Разница между меланоцитами эпидермиса и невомеланоцитами в новообразованииПотеря нормальных дендритных отростков, более компактные размеры, округлые контуры. Данное явление названо авторами невусноклеточной трансформацией. Потеря нормальной контактной связи между собой. Невусные клетки лежат, прилегая друг к другу, часто образуя небольшие „гнезда”. Тенденция сохранять пигмент в их цитоплазме. Тенденция мигрировать из базального слоя эпидермиса в папиллярный слой дермы. Главное отличие невомеланоцитов от меланоцитов эпидермиса –это способность к делению и к росту схема активации сигнальных путей, в которых принимает участие протеин B-Raf. В норме ген BRAF вместе с факторами роста и гормонами участвует в регуляции деления клеток за счет активации специфического сигнального пути. По данным разных авторов, BRAF мутация встречается от 30% до 70% пациентов, которым поставлен диагноз «меланома». При этом изменения в гене могут быть самыми разнообразными. Всего известно более 40 BRAF мутаций, но наиболее часто (около 90% всех случаев) выявляется замена аминокислоты валина на аминокислоту глутамина в кодоне 600. Соответственно, такая мутация называется BRAF V600E. Второе по популярности изменение в гене при меланоме – это замена аминокислоты валина на аминокислоту аспарагин в том же кодоне. Такая мутация обозначается V600K. Зачем определять BRAF мутацию Определение мутации в гене BRAF имеет важное значение при подборе лечения меланомы. Одним из современных методов является таргетная терапия, которая направлена на устранение конкретного механизма образования опухолевых клеток. В случае с меланомой применяются ингибиторы мутированного фрагмента гена BRAF, которые прерывают цепочку биохимических реакций и не дают опухоли развиваться дальше. При назначении таких препаратов определение статуса гена BRAF должно проводиться в обязательном порядке. классификацияI. Меланоцитарные невусы эпидермального меланоцитарного происхождения: А. Три основных типа: 1. Интраэпидермальный (пограничный) невус; 2. Интрадермальный невус; 3. Сложный невус, Б. Три особых типа: 1. Веретеноклеточный или эпителиоидный невус: 2. Невус из баллонообразных клеток; 3. Гало-невус. П. Меланоцитарные невусы дермального меланоцитарного происхождения: A Монгольское пятно; Б Невус Оты; B. Невус Ито ; Г. Голубые невусы. III Меланоцитарные невусы смешанного дермального и эпидермалъного происхождения (комбинированные невусы). IV Меланоцитарные невусы предшественники меланомы: А. Врожденный невус: Б. Диспластический невус. Простой приобретенный невусРазвивается после рождения, медленно симметрично увеличиваясь Могут иметь папилломатозную ,куполообразную, иметь ножку ,быть плоскими и обычно телесного,розового или коричневого цвета https://studfile.net/preview/15299558/ Источник Меланоцитарные невусы эпидермального меланоцитарного происхождения: А. Три основных типа: 1. Интраэпидермальный (пограничный) невус; 2. Интрадермальный невус; 3. Сложный невус. Б. Три особых типа: 1. Веретеноклеточный или эпителиоид-ный невус; 2. Невус из баллонообразных клеток; 3. Гало-невус. Источник: https://meduniver.com/Medical/Dermat/64.html MedUniver Галоневус - невус СаттонаПриобретенный меланоцитарный (как правило, дермальный) невус, окруженный депигментированным ободком. Незначительно возвышающийся над уровнем кожи и мало инфильтрированный узелок красновато-коричневого цвета, округлой или овальной формы. Диаметр этого элемента колеблется между 0,2 см и 1,2 см, в среднем 4—5 мм. Он окружен венчиком депигментированной кожи. Ширина ободка, как правило, в 2—3 раза превышает размеры гиперпигментированного узелка. Диагноз ставят на основании клинической картины в возрастном промежутке от 3 до 42 лет. Клиника галоневуса очень типична, поэтому диагностических трудностей не возникает. Дифференциальный диагноз. Необходимо знать, что гипопигментированный ободок также может наблюдаться вокруг других доброкачественных или злокачественных образований: вокруг голубого или врожденного меланоцитарного невусов, невуса Шпиц, нейрофибром, себорейного кератоза, дерматофибром, базальноклеточного рака, меланом (первичных и вокруг ее метастазов), бородавок и контагиозного моллюска. Течение и прогноз. В течении и разрешении невуса выделяют несколько стадий. Первая стадия — меланоцитарный невус с окружающим ободком; вторая — центральный элемент теряет пигментацию и приобретает розоватую окраску; третья — центральный элемент исчезает, оставляя только круг депигментации (II и III стадии продолжаются месяцы и годы); четвертая — происходит полная репигментация всего галоневуса в течение месяцев и лет. В меланому не трансформируется даже после травмы или разрушающего косметического лечения. Лечения не требуется. В связи с тем что при наличии галоневуса возможно появление на других участках кожи диспластических невусов и/или витилиго, необходимо динамическое наблюдение за пациентами с такими симптомами. Источник: https://meduniver.com/Medical/Dermat/galonevus.html MedUniver Профилактика меланоцитарных новообразованийЗакрытая одежда SPF защита Консультация дерматолога 1р/г Дерматоскопическое исследование новообразований |