Нес. Дислипидемии,ГБ_стом_аннотация_21a32b688357e948be557b8a372ba67d-. Методические рекомендации по выполнению практических работ по дисциплине Внутренние болезни
 Скачать 41.35 Kb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО СтГМУ Минздрава России) Кафедра факультетской терапии МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ по выполнению практических работ по дисциплине «Внутренние болезни» для специальности 31.05.03 Стоматология Тема №1 Дислипидемии. Гипертоническая болезнь. г. Ставрополь, 2017 Цель: cформировать общекультурные, общепрофессиональные и профессиональные компетенции, необходимые врачу-стоматологу для проведения диагностики, лечения и профилактики дислипидемий, гипертонической болезни при основной стоматологической патологии, а так же развить профессионально значимые качества личности. Формируемые компетенции: ОПК–8: готовность к медицинскому применению лекарственных препаратов и иных веществ и их комбинаций при решении профессиональных задач ОПК-10: готовность к оказанию первичной доврачебной медико-санитарной помощи ПК-5: готовностью к сбору и анализу жалоб пациента, данных его анамнеза, результатов осмотра, лабораторных, инструментальных, патолого-анатомических и иных исследований в целях распознавания состояния или установления факта наличия или отсутствия заболевания ПК-13: готовность к оказанию медицинской помощи при внезапных острых заболеваниях, состояниях, обострении хронических заболеваний, не сопровождающихся угрозой жизни пациента и не требующих экстренной медицинской помощи Учебные вопросы занятия: 1. Определение понятия «атеросклероз». 2. Факторы риска атеросклеротического поражения артерий. 3. Патогенез атеросклероза. 4. Диагностика атеросклеротического поражения периферических артерий (клиническая картина, результаты инструментальных методов исследования - ультразвуковая и рентгенологическая диагностика). 5. Методы лечения атеросклероза. 6. Регуляция АД в норме. 7. Теории патогенеза гипертонической болезни. 8. Патоморфологические проявления АГ. 9. Современная классификация, клиническая картина, диагностика ГБ. 10. Фармакологические свойства основных классов антигипертензивных препаратов. 11. Тактика лечения гипертонической болезни и профилактики развития ее сердечно-сосудистых осложнений. 4. Материально-техническое обеспечение занятия: 1. Тестовые задания для проведения контроля уровня знаний. 2. Клинические задачи. 3. ЭКГ с признаками гипертрофии левого желудочка. 5. Теоретическая часть (аннотация) АННОТАЦИЯ ТЕМЫ: «АТЕРОСКЛЕРОЗ, ДИСЛИПИДЕМИИ» Определение Атеросклероз - (от греческого слова «athero» - кашица и латинского слова «sclerosis» - уплотнение) - системное заболевание сосудов крупного и среднего калибра, характеризующееся постепенно развивающимся очаговым отложением окисленных липидов, белков, сложных углеводов и кальция, локальным воспалением, пролиферацией и изменением сократимости гладкомышечных клеток, разрастанием соединительной ткани, дисфункцией эндотелия с последующим стенозом, приводящим к нарушению гемодинамики в зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Эпидемиология В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания - это основная причина смерти в большинстве развитых стран Европы, составляют, по данным Европейского кардиологического общества, до 40 % всех случаев смерти. К началу XXI века в России наблюдается самая высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди развитых стран Европы - более 50 %. При этом более чем в 90 % случаев смерть обусловлена ИБС или мозговым инсультом, основной причиной которых остается атеросклеротическое поражение артерий. Этиология Разработка концепции факторов риска атеросклероза и ИБС стала одним из очень важных достижений кардиологии второй половины ХХ в. Главную роль в создании этой концепции сыграло Фрамингемское исследование, которое позволило установить основные факторы риска атеросклероза и ИБС. Факторы риска атеросклероза подразделяются на немодифициру-емые: возраст, наследственность, гендерные особенности (мужчины болеют атеросклерозом аорты и его осложнениями в 6-10 раз чаще, чем женщины) и модифицируемые. К последним относятся дисли-пидемия, артериальная гипертония, курение, СД, метаболический синдром, малоподвижный образ жизни, эмоциональные стрессы и ряд других. Дислипидемия - основной фактор риска развития атеросклероза - это изменения содержания липопротеидов в плазме крови, характеризующиеся их повышением, снижением, появлением в крови необычных или патологических липопротеидов. Именно холестерин липопротеидов низкой плотности (холестерин ЛПНП) играет важную роль в формировании атеросклеротической бляшки и остается главной мишенью антигиперлипидемической терапии. Патогенез В патогенезе атеросклероза выделяют несколько стадий. В долипидную стадию нет клинических проявлений атеросклероза. Прогрессирующая гипер- и дислипидемия, другие нарушения метаболизма довольно быстро приводят к морфологическим изменениям интимы артерий, выявляющимся на молекулярном и субклеточном уровнях. Происходит повышение проницаемости эндотелия, пролиферация гладкомышечных клеток, продуцирующих протеогликаны. Развивается субэндотелиальный мукоидный отек интимы, дистрофия и слущивание клеток эндотелия. Дисфункция эндотелия и его повреждение способствуют накоплению липопротеидов в субэндотелиальном пространстве с последующей их окислительной модификацией под действием свободных радикалов и активных форм кислорода. Секретируется большое количество цитокинов, способствующих пролиферации гладкомышечных клеток. Окисленные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) считаются хемоаттрактантами для моноцитов, привлекающихся в сосудистую стенку. Нарушается нормальный захват органами циркулирующих ЛПНП из-за развивающегося дефицита рецепторов ЛПНП. Постепенно уменьшается работа систем, обеспечивающих выведение из интимы артерий липопротеидов и других метаболитов. Наступает следующая стадия атерогенеза - стадия липоидоза или жировых пятен и полосок. Большое количество модифицированных ЛПНП поглощается макрофагами, что ведет к возникновению «пенистых клеток» в жировых полосках. Происходит очаговая инфильтрация интимы холестерином, липопротеинами, белками, моноцитами, макрофагами, гладкомышечными клетками. В атерогенезе значима роль тромбоцитов, лейкоцитов, Т-лимфоци-тов - основных медиаторов клеточного иммунитета. В привлечении моноцитов в сосудистую стенку участвуют цитокины, продуцируемые Т-лимфоцитами, и молекулы адгезии. Следующий этап - трансформация жировой полоски в фиброзную бляшку - стадия липосклероза. Происходит миграция гладко-мышечных клеток из медии в поврежденную интиму и разрастание соединительной ткани. В течение длительного периода формируется атероматозная бляшка, в краях которой происходит формирование новых сосудов, через которые также поступают липопротеиды и белки, что способствует росту бляшки. Фиброзные бляшки - основная форма атеросклеротического поражения сосудов, они чаще образуются в участках артерий, испытывающих повышенное гемодинами-ческое воздействие. Характерно образование бляшек в области дуги и в брюшном отделе аорты, в коронарных артериях, сонных артериях, артериях головного мозга, почек, нижних конечностей. Стадия осложненных поражений включает в себя атероматоз, изъязвление и атерокальциноз. Частое сочетание различных стадий атеросклероза в одном и том же сосуде свидетельствует о волнообразном и прогрессирующем течении заболевания. Большое значение придается инфекционным факторам патогенеза атеросклероза: так, например, в стенках пораженных атеросклерозом сосудов находят Chlamydia pneumoniae. Таким образом, атеросклероз можно рассматривать как хронический воспалительный процесс в стенке артерий, развивающийся в ответ на пусковые факторы, приводящие к дисфункции эндотелия, накоплению атерогенных липидов, привлечению клеток крови и гладкомышечных клеток к интиме сосуда с избыточным образованием соединительной ткани. Клинические проявления Течение атеросклероза аорты и периферических артерий делится на два периода: доклинический и клинический. Последний имеет три стадии развития: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную. В первую, ишемическую, стадию атеросклероза заметных нарушений кровообращения не происходит, и клинические проявления заболевания в этот период отсутствуют. Даже массивные бляшки лишь в редких случаях способны без наслоения тромботических масс наполовину закрыть широкий просвет крупных ветвей аорты. Для возникновения клинических последствий ишемии даже таких чувствительных к ней органов, как мозг и почки, приток артериальной крови должен быть уменьшен на 70 %. Наиболее четкие клинические симптомы выявляются во II и III стадиях. Клиническая картина атеросклеротического поражения артерий зависит от преимущественной локализации процесса и степени обструкции сосудистого русла. Грудная аорта по сравнению с брюшной поражается атеросклерозом меньше, особенно в восходящем отделе. Однако при наличии СД и семейной гиперхолестеринемии атеросклероз выражен значительно и охватывает аорту диффузно, включая восходящую ее часть, нередко создает надклапанные и клапанные сужения. Клиническая картина поражения аорты сочетается с проявлениями атеросклероза других сосудистых областей: мозговых, коронарных, почечных и рассматривается в руководствах по неврологии, кардиологии, нефрологии. Клиническая картина атеросклероза мозговых артерий зависит от локализации процесса и стадии атеросклероза. Корковые формы - диффузные, приводят к нарушению высшей нервной деятельности. Такие больные наблюдаются психиатрами. Подкорковые - очаговые - формы наблюдаются неврологами. Физическое обследование При осмотре больного следует пользоваться определенным алгоритмом исследования сердечно-сосудистой системы: пальпация и аускультация сосудов грудной клетки, живота с целью выявления шумов различной локализации, состояния пульса, контроль АД, оценки дополнительных признаков атеросклеротического облите-рирующего поражения сосудов, например состояния кожи нижних конечностей. Внешними проявлениями атеросклероза могут быть ксантомы (бугристые образования в области суставов, ахилловых сухожилий, обусловленные отложением холестерина), ксантелазмы (различной формы пятна на коже желтоватого цвета, возвышающиеся над поверхностью кожи), сенильная дуга на роговице (желтоватая полоска по краю роговицы). При атеросклерозе дуги аорты и отходящих от нее крупных ветвей у больных обнаруживается ретростернальная пульсация, которая создается вследствие уплотнения, расширения, удлинения аорты и высокого стояния ее дуги. При перкуссии определяется расширение сосудистого пучка более 6 см, при аускультации - систолический шум, который обычно усиливается или появляется, если предложить больному заложить руки за голову (симптом Сиротинина-Куковеро-ва), акцент II тона и ослабление I тона во втором межреберье справа от грудины. Атеросклероз аорты приводит к повышению систолического АД, увеличивается пульсовое давление, развивается систолическая артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка. Увеличивается скорость распространения пульсовой волны. Атеросклероз аорты в месте отхождения безымянной и левой подключичной артерий определяет разный пульс на лучевых артериях. Развитие атеросклероза почечных артерий, приводящее к их сте-нозированию, определяет ишемию органа. В I стадии основным синдромом служит появление систолического шума около пупка слева на уровне проекции главных почечных артерий и артериальной гипертонии с альбуминурией. В дальнейшем развивается нефроангиосклероз и ХПН. При атеросклерозе брюшной аорты при пальпации обнаруживается пульсирующее уплотнение по средней линии живота слева, ригидность и искривление брюшной аорты. Лабораторные и инструментальные исследования К числу лабораторных исследований при атеросклеротическом поражении сосудов относится определение липидного профиля, общий и биохимический анализы крови с обязательным определением уровня гемоглобина, эритроцитов, сахара крови и печеночных трансаминаз. Атеросклеротическое поражение сосудов диагностируется с помощью рентгенографии грудной клетки, УЗИ, ЭхоКГ, в том числе чреспищеводной, КТ с усовершенствованными приемами, МРТ сверхскоростной и сверхвысокого разрешения (атеросклероз и каль-циноз аорты). С помощью новых методов визуализации стало возможным судить как о начальных признаках атеросклероза, так и об атеромах, их размерах и взаимоотношениях со стенкой аорты: о подвижности, выступании бляшек в просвет аорты, создающих риск тромбоза или, наоборот, об изъязвлении атером, пенетрирующих в мышечную оболочку аорты. Формулировка клинического диагноза Диагноз атеросклероза той или иной артерии считается фоновым для основного заболевания (ИБС, острого нарушения мозгового кровообращения). Например: ИБС. Стенокардия напряжения III функционального класса. Фон: атеросклероз коронарных артерий. Лечение • Немедикаментозное лечение направлено на коррекцию существующих факторов риска атеросклеротического поражения артерий (диета, снижение массы тела, оптимальный режим физических нагрузок, отказ от курения и др.). • Медикаментозное лечение включает в себя назначение антиги-перлипидемических препаратов, антиагрегантов, р-адреноблока-торов, ингибиторов АПФ, антиоксидантов по показаниям. • Хирургические методы. К средствам, влияющим на липидный обмен, относятся следующие группы препаратов. 1. Ингибиторы гидроксиметилглутарилкоэнзим-А-редуктазы - основного фермента, регулирующего синтез холестерина в печеночных клетках, которые иначе называются статинами. В результате снижения внутриклеточного содержания холестерина увеличивается количество мембранных рецепторов к ЛПНП. Рецепторы «распозна- ют», связывают и выводят из кровотока атерогенные частицы ЛПНП и, таким образом, снижают концентрацию холестерина в крови. Основной мишенью терапии статинами считается холестерин ЛПНП. Его уровень в результате лечения статинами снижается в среднем на 65 %. Статины также обладают нелипидными - плейотропными действиями: улучшают функцию эндотелия, оказывают влияние на воспаление, подавляют агрегацию тромбоцитов, уменьшают проли-феративную активность гладкомышечных клеток эндотелия, влияют на систему окисления-восстановления. Статины различаются по способу их получения: симвастатин, ловастатин и правастатин имеют природное происхождение - это продукты жизнедеятельности грибов. Флувастатин, аторвастатин и розувастатин - синтезированные препараты. 2. Фибраты, которые влияют в основном на обмен липопротеидов, богатых триглицеридами (хиломикроны, липопротеиды очень низкой и промежуточной плотности), активируя липопротеидовую и печеночную липазу. Терапия фибратами приводит к снижению уровня триглицеридов на 20-50 % от исходного уровня и повышению холестерина ЛПВП на 10-20 %. В клинической практике используются четыре генерации фибратов: клофибрат, гемфиброзил и безафибрат, ципрофибрат и фенофибрат (трайкор*). 3. Никотиновая кислота и ее производные. Никотиновая кислота (ниацин*) относится к витаминам группы В и в дозе 3-5 г/сут обладает гиполипидемическим действием, снижая уровни холестерина и триглицеридов. Основным показанием для назначения никотиновой кислоты остается гипертриглицеридемия. Ее также назначают при умеренно повышенном уровне холестерина ЛПНП и низком уровне холестерина ЛПВП. Никотиновая кислота в суточной дозе 3-6 г приводит к снижению холестерина ЛПНП на 20-25 %, триглицеридов - на 20-50 %, повышению холестерина ЛПВП на 25-50 %. 4. Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы). Сейчас их используют как дополнительные средства к терапии статинами у больных с высокой гиперхолестеринемией. Секвестранты желчных кислот в настоящее время в России не зарегистрированы. За рубежом в настоящее время применяют холестирамин, колестипол и колесевелам. Механизм их действия - связывание желчных кислот в просвете кишечника, что препятствует их реабсорбции и усиливает экскрецию с фекалиями. 5. Препараты омега-3 полиненасыщенных жирных кислот - омакор - единственный из зарегистрированных в России. Эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты являются основными (84 %) компонентами препарата омакор. Препарат снижает содержание триглицеридов плазмы крови за счет частичного подавления секреции липопротеидов очень низкой плотности печеночными клетками и усиления катаболизма хиломикронов в плазме крови. Препарат воздействует на гемостаз, вмешиваясь в процесс синтеза тромбоксана А2 и других эйкозаноидов, вызывает модификацию жирных кислот, составляющих фосфолипиды клеточных мембран. 6. Ингибитор реабсорбции холестерина в кишечнике - эзетимиб. Его эффект заключается в ингибировании абсорбции пищевого и билиарного холестерина в ворсинчатом эпителии тонкого кишечника. При назначении эзетимиба в виде монотерапии в минимальной дозе 5 мг в сутки уровень холестерина ЛПНП снижается на 16 %. Уровень триглицеридов снижается на 6-8 %, уровень холестерина ЛПВП повышается на 2-4 %. Чаще применяется в комбинации со статинами. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Определение. АГ - состояние, при котором уровень систолического АД при повторных офисных измерениях составляет 140 и более мм рт.ст. и/или диастолического АД 90 и более мм рт. ст. Гипертоническая болезнь представляет собой хронически протекающее заболевание, основным и обязательным проявлением которого является синдром АГ, не связанной с наличием патологических процессов, при которых повышенное АД обусловлено известными причинами (симптоматические АГ). Эпидемиология АГ считается важнейшим неинфекционным заболеванием, распространенность которого в настоящее время сравнивают с пандемией. Сегодня АГ определяет структуру заболеваемости и смертности в большинстве стран мира. Распространенность АГ в России составляет 39,2 % среди мужчин и 41,1 % среди женщин. Этиология Наследственная предрасположенность и психоэмоциональные стрессовые воздействия, остаются наиболее мощными факторами развития гипертонической болезни, вызывающими расстройства высшей нервной деятельности и физиологической регуляции АД. Помимо этого, к важнейшим факторам, определяющим повышение АД при гипертонической болезни, относятся возраст, пол, этническая принадлежность, социально-экономические условия и особенности образа жизни (физическая активность, курение, употребление поваренной соли). Патогенез В основе гипертонической болезни лежит нарушение нормальной нейрогенной и/или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с последующим развитием ремоделирования сердечно-сосудистой системы. Клинические проявления. Синдромы: 1. Синдром артериальной гипертензии: головные боли, головокружения, нарушение зрения, повышение АД, акцент II тона над аортой, тахикардия. 2. Кардиальный синдром: кардиалгии, аритмии, гипертрофия левого желудочка, сердечная недостаточность. 3. Церебральный синдром: снижение памяти, проявления церебро-васкулярной болезни. 4. Почечный синдром: микроальбуминурия, отеки, почечная недостаточность. 5. Астеновегетативный синдром: снижение работоспособности, гиперемия и повышенная потливость. Физическое исследование направлено на выявление: 1. Синдрома артериальной гипертензии. 2. Симптомов поражения органов-мишеней: • головной мозг: шумы над сонными артериями; двигательные или сенсорные расстройства; • сердце: расположение и особенности верхушечной пульсации, нарушения ритма сердца, шумы при аускультации легких, периферические отеки; • периферические артерии: отсутствие, уменьшение или асимметрия пульсации, похолодание конечностей, ишемические изменения кожи; • сонные артерии: систолические шумы; 3. Симптомов висцерального ожирения: • увеличение окружности талии (в положении стоя) более 102 см у мужчин и 88 - у женщин; • увеличение ИМТ: избыточная масса тела >25 кг/м2, ожирение >30 кг/м2; 4. Симптомов, указывающих на вторичные формы АГ: • симптомы болезни / синдрома Кушинга; • нейрофиброматоз кожи (феохромоцитома); • при пальпации увеличение почек (поликистоз); • шумы над областью живота (реноваскулярная АГ); • шумы над областью сердца, запаздывающий пульс и сниженный уровень АД на ногах (коарктация аорты, заболевания аорты). Лабораторные и инструментальные исследования Обязательные исследования 1. Биохимическое исследование крови (глюкоза плазмы крови натощак, общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, калий, мочевая кислота, креатинин). 2. Расчет клиренса креатинина (формула Кокрофта-Голта) или скорости клубочковой фильтрации (формула MDRD). 3. Общий анализ крови (гемоглобин и гематокрит). 4. Анализ мочи (включая определение микроальбуминурии с помощью тест-полоски и микроскопическое исследование осадка). 5. ЭКГ. Рекомендуемые исследования 1. ЭхоКГ. 2. УЗИ сонных артерий. 3. Индекс АД лодыжка-плечо. 4. Осмотр глазного дна. 5. Тест толерантности к глюкозе. 6. Суточное амбулаторное мониторирование АД. 7. Измерение скорости пульсовой волны. Классификация Современная классификация АГ по уровню АД представлена в табл. 1 Таблица 1. Классификация уровней АД
При оптимальном уровне АД обеспечивается минимальный риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Высокое нормальное артериальное давление часто трансформируется в АГ и повышает риск развития осложнений. Помимо этой классификации используется трехстадийная классификация гипертонической болезни (ВОЗ), согласно которой I стадия предполагает отсутствие поражений органов-мишеней, II стадия - бессимптомное поражение органов-мишеней, III стадия - поражение органов-мишеней сопровождается соответствующими симптомами. Стратификация риска сердечно-сосудистых нарушений Тактика лечения больных АГ определяется не только уровнем АД, но и наличием факторов риска, поражений органов-мишеней и ассоциированных заболеваний, которые учитываются при определении уровня риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Стратификация риска представляет собой методику разделения пациентов на группы в зависимости от уровня индивидуального риска развития у конкретного больного сердечно-сосудистых заболеваний Структура диагноза 1. Гипертоническая болезнь (эссенциальная АГ) или симптоматическая АГ с указанием конкретной формы. 2. Стадия гипертонической болезни. 3. Степень повышения АД (табл. 10). 4. Наличие факторов риска, поражения органов-мишеней, ассоциированных клинических состояний (табл. 11). 5. Степень общего сердечно-сосудистого риска (табл. 13). Лечение Целью лечения АГ считается максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Это означает, что при лечении больного гипертонической болезнью врач должен руководствоваться не только снижением АД, но и проводить коррекцию устранимых факторов риска: курения, дислипидемии, ожирения, гипергликемии и сопутствующих заболеваний - сахарного диабета (СД) и др. Целевым уровнем АД при лечении АГ считается АД <140/90 мм рт.ст. При хорошей переносимости проводимой терапии следует стремиться к еще более низким цифрам АД. При сочетании АГ с СД, а также у пациентов с высоким и очень высоким уровнем риска, в том числе, с сопутствующими клиническими состояниями (инсульт, ИМ, почечная дисфункция, протеинурия) целевым считается АД <130/80 мм рт. ст. Тактика антигипертензивной терапии определяется в соответствии со степенью сердечно-сосудистого риска и степенью АГ. Терапия АГ включает немедикаментозные вмешательства и лекарственное лечение. Основой антигипертензивной терапии считаются немедикаментозные вмешательства, которые направлены на изменение образа жизни и обязательны для всех пациентов с АГ, а также для лиц с высоким нормальным АД. К немедикаментозным методам, направленным на изменение образа жизни относятся: • прекращение курения; • снижение массы тела; • ограничение потребления поваренной соли (хлорида натрия) до 5 г/сут; • ограничение избыточного потребления алкоголя до 20-30 г чистого этанола в сутки для мужчин и 10-20 г/сут для женщин и мужчин с низкой массой тела; • адекватное сбалансированное питание с высоким содержанием растительной клетчатки, поли- и мононенасыщенных жиров, калия, кальция и магния и с ограничением общей калорийности и насыщенных жиров; • увеличение физической активности за счет умеренных аэробных физических нагрузок: быстрая ходьба по 40 мин не менее 4 раз в неделю. Тактика лекарственной терапии АГ. • Долгосрочный (пожизненный) прием препаратов. • Основная польза антигипертензивной терапии заключается в снижении АД per se. • Для начала и поддержания антигипертензивной терапии в виде моноили комбинированной терапии можно использовать пять основных классов антигипертензивных препаратов: тиазидные диуретики, блокаторы медленных кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II и р-адре- ноблокаторы. р-Адреноблокаторы, особенно в комбинации с тиазидными диуретиками, не следует использовать у пациентов с метаболическим синдромом или высоким риском развития СД. • Существует ряд состояний, при которых доказана польза применения отдельных групп препаратов перед другими • Предпочтение следует отдавать препаратам, которые обладают антигипертензивным эффектом в течение 24 ч при однократном назначении, поскольку простой режим лечения способствует приверженности пациентов. Помимо монотерапии при лечении гипертонической болезни используются комбинации из двух, трех и более антигипертензивных препаратов. У комбинированной терапии есть ряд преимуществ: усиление антигипертензивного эффекта вследствие разнонаправленного действия препаратов на патогенетические механизмы гипертонической болезни; уменьшение частоты возникновения побочных эффектов за счет применения меньших доз препаратов и за счет взаимной нейтрализации этих побочных эффектов. Тактика врача-стоматолога Профилактика: провести премедикацию успокаивающими средствами, медикаментозно отрегулировать АД, использовать адекватные методы обезболивания анестетиками без содержания адреналина. При необходимости следует применять препараты с содержанием в них адреналина в концентрации 1:200000 и ниже с соблюдением мер предосторожности против внутрисосудистого введения (аспирационная проба). Плановая стоматологическая помощь должна быть отложена при АД постоянно более 160/100, экстренная - при АД более 180/110 мм рт. ст. Направить пациентов к терапевту/кардиологу Терапия неосложненного гипертонического криза: прием сублингвально пропранолола в дозе 10-20 мг или каптоприла в дозе 12,5-25 мг, per os антагониста кальция нифедипина (коринфара, кордафлекса) в дозе 10-20 мг. При отсутствии эффекта через 30 мин. прием препаратов можно повторить. Терапия осложненного гипертонического криза: показано парентеральное (в\в) введение препаратов: - при развитии острой энцефалопатии - дибазола (5-10 мл 0,5% растворе внутривенно струйно), эуфиллина (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно струйно или капельно); - при судорожном синдроме - диазепама (2 мл внутривенно струйно) и сульфата магния (5-10 мл 25% раствора кормагнезина внутривенно струйно медленно в течение 5-7 мин.); - при сердечной недостаточности (отек легких) - мочегонных (лазикс 40-80 мг внутривенно струйно), нитратов (нитроглицерин 1 таблетка под язык); - при развитии стенокардии, инфаркта миокарда - нитратов (нитроглицерин под язык, бета-адреноблокаторов (анаприлин 10-20 мг под язык). Использование этих лекарственных средств требует участия специалиста (терапевта, кардиолога, невропатолога). После оказания первой помощи такие больные, а также пациенты с неосложненным впервые возникшим гипертоническим кризом, подлежат госпитализации в терапевтическое отделение стационара. При неосложненном кризе, стабилизации АД на нормальном или индивидуально нормальном уровне, отсутствии субъективной и объективной симптоматики нарушений со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы пациенты должны быть направлены к кардиологу в поликлинику. 6. Практическая часть: курация больных на базах отделений ЛПУ с последующим клиническим разбором. Задачи курации: Формирование навыков опроса и осмотра больных с гипертонической болезнью. Формирование навыков постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и осмотра. Формирование навыка составления программы обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза. Задачи клинического разбора. Контроль навыков осмотра пациентов с синдромом АГ. Формирование навыков опроса и осмотра пациентов с гипертонической болезнью. Формирование навыков постановки диагноза гипертонической болезни. Формирование навыков составления плана обследования и трактовки лабораторных и инструментальных методов лечения. Формирование навыков выбора тактики лечения гипертонической болезни. 7. Список рекомендуемой литературы: 7.1. Основная литература Стрюк, Р.И. Внутренние болезни [Электронный ресурс]: учеб. (для стоматол. фак-тов мед. вузов) / Р.И. Стрюк, И.В. Маев. -2-е изд., испр. и доп.- М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 544 с. – Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970425169.html Внутренние болезни [Текст] : учеб. : в 2х т. / под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. - 2-е изд, испр. и доп. -М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. Т. 1. - 672 с. (105 экз.) Внутренние болезни : в 2х т. [Текст] : учеб. / под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. - 2-е изд, испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. -Т. 2. - 592 с. (108 экз.) Моисеев В.С. Внутренние болезни [Электронный ресурс]: учебник: в 2 т. / под ред. В.С. Моисеева, А.И. Мартынова, Н.А. Мухина. -3-е изд., испр. и доп.- М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - Т.1. - 960 с. – Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970433102.html Моисеев В.С. Внутренние болезни [Электронный ресурс]: учебник: в 2 т. / под ред. В.С. Моисеева, А.И. Мартынова, Н.А. Мухина. -3-е изд., испр. и доп.- М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - Т.2. - 896 с.– Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970433119.html Маколкин В. И. Внутренние болезни [Электронный ресурс]: учеб. / В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко, В.А. Сулимов - 6-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 768 с. – Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970433355.html 7.2. Дополнительная литература Внутренние болезни. 333 тестовые задачи и комментарии к ним [Электронный ресурс] : учеб. пособие / Л. И. Дворецкий [и др.].-2-е изд., перераб. и доп. 2010. – 160 с. – Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970414828.html Внутренние болезни. 333 тестовые задачи и комментарии к ним [Текст] : учеб. пособие / Л. И. Дворецкий [и др.]. - 2-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 160 с. (23 экз.) Внутренние болезни [Текст] : учеб. пособие для студ. стоматол. фак-тов мед. вузов / под ред. В. Т. Ивашкина, С. Д. Подымовой. - 5-е изд. - М. : МЕДпресс-информ, 2014. - 368 с. (18 экз.) Внутренние болезни [Текст] : учеб. пособие для студ. стоматол. фак-тов мед. вузов / под ред. В. Т. Ивашкина, С. Д. Подымовой. - 3-е изд. - М. : МЕДпресс-информ, 2011. - 368 с. (15 экз.) Внутренние болезни [Текст] : учеб. пособие для студ. стоматол. фак-тов мед. вузов / под ред. В. Т. Ивашкина, С. Д. Подымовой. - 4-е изд. - М. : МЕДпресс-информ, 2012. - 368 с. (3 экз.) Перечень ресурсов информационно-телекоммуникационной сети "Интернет" необходимых для освоения дисциплины 1. Medinfo.ru: http://www.medinfo.ru – медицинская поисковая система; 2. Medscape: http://www. Medscap.com 3. PubMed: http://www. pubmed.com – медицинская база данных. 4. Медицинские сайты: SCARDIO, гастро-сайт, пульмо-сайт |