Методическое пособие болезни оперированного
 Скачать 1.94 Mb.
|
|
ГБОУ ВПО АМУРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ Кафедра госпитальной хирургии с курсом детской хирургии Зав.кафедрой – д.м.н., профессор Заслуженный врач РФ В.В. Яновой МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ Болезни оперированного желудка для самоподготовки студентов 5-го курса лечебного факультета по циклу «Хирургические болезни». Благовещенск, 2012 2 Цель занятия: на основании знаний анатомии, физиологии желудка и двенадцатиперстной кишки, патогенеза, принципов оперативного лечения язвенной болезни, овладеть методикой обследования больных с болезнями оперированного желудка, основой построения диагноза, определением методов лечения, построением прогноза, принципами реабилитации. Исходный уровень знаний: 1. Анатомию и физиологию желудка. 2. Показания и характер оперативных вмешательств при язве желудка и двенадцатиперстной кишки. 3. Принципы ведения больных до и после операций. 4. Методы обследования больных при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. 5. Осложнения в послеоперационном периоде операций на желудке и двенадцатиперстной кишке. Студент должен знать: 1. Классификацию болезней оперированного желудка. 2. Современные представления о патогенезе болезней оперированного желудка. 3. Клинические представления болезней оперированного желудка. 4. Профилактику болезней оперированного желудка. 5. Особенности пред- и послеоперационного ведения после реконструктивных операций на желудке. 6. Показания к реконструктивным операциям при болезнях оперированного желудка. Студент должен уметь: 1. Оценить клинические и лабораторные показания у больного при болезнях оперированного желудка. 3 2. Правильно сформулировать диагноз. 3. Составить целенаправленный план обследования. 4. Определить показания к реконструктивной операции на желудке и двенадцатиперстной кишке. Литература основная: 1. М.И. Кузин Хирургические болезни, М. 2002 2. Ю.Л.Шевченко. Частная хирургия, 2 тома, С.-Пб. 1998 Литература дополнительная: 1. Хирургические болезни. Учебник под ред. Кузина М.И. изд. Второе, М., 1995 2. Кованов В.В. Оперативная хирургия и топографическая анатомия. Изд. Второе. М., 1985 3. Линденбаум И.С. Методика исследования хирургического больного. М., 1957 4. Панцырев Ю.М. Патологические синдромы после резекции желудка и гастроэктомии., М., 1973 УИРС: Оценить тяжесть состояния больного. Перечень практических навыков: Знать: симптомы заболеваний. Уметь: 1. Оценить тяжесть состояния больного. 2. Строить прогноз с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания. 3. Изобразить схематически основные оперативные пособия при демпинг- синдроме, пептической язве анастомоза, синдроме приводящей петли. 4 Поздние осложнения после резекции желудка получили название постгастррезекционных синдромов или болезни оперированного желудка (БОЖ). Отдельную группу составляют заболевания, в основе которых лежит вагусная денервация желудочно-кишечного тракта в следствие выполненной ваготомии. Практически после каждой операции на желудке и двенадцатиперстной кишке можно обнаружить функциональные и органические расстройства. Клинически значимые нарушения отмечают у 30—35% больных, перенесших резекцию желудка, и у 15—34% — ваготомию. Патологические синдромы после операций на желудке – это особый вид осложнений, связанных с перестройкой пищеварения вследствие операции. Различные операции на желудке вносят свойственные типу операции изменения в анатомические и функциональные взаимоотношения между органами пищеварительного тракта. В результате недостаточности процессов адаптации и компенсации после операции происходят изменения в деятельности пищеварительной системы и развиваются различные расстройства функций пищеварительной и других систем организма человека. При анализе патогенеза послеоперационных патологических синдромов необходимо учитывать следующие физиологические данные: 1. Желудок является резервуаром, в котором пища, принятая в течение нескольких минут, длительное время подвергается первичному перевариванию, измельчению, разбавлению. Желудочный сок обладает бактерицидными свойствами благодаря наличию в нем соляной кислоты. 2. В двенадцатиперстной кишке осуществляется дальнейшее переваривание под влиянием панкреатического сока и желчи, подготовка химуса к внутриполостному, пристеночному перевариванию и всасыванию. Значение рН химуса становится близким к нейтральному (рН 6,0), осмолярность химуса уравнивается с осмолярностью плазмы. 5 3. Благодаря процессам, происходящим в желудке и двенадцатиперстной кишке, нижележащие отделы кишечника предохраняются от повреждающего воздействия механических, химических и осмотических факторов принятой пищи. 4. Первые 100 см тонкой кишки являются важной зоной избирательного и максимального всасывания. Здесь осуществляется всасывание продуктов гидролиза углеводов (100%), жиров (90- 95%), белков (80-90%), водо- и жирорастворимых витаминов). В двенадцатиперстной кишке всасывается кальций, магний, железо. 5. Желудок и двенадцатиперстная кишка - главное звено гормональной системы желудочно-кишечного тракта за счет APUD системы. Резекция желудка наряду с излечением от язвы ценой утраты 2/3 его порождает ряд тяжелейших, так называемых, постгастрорезекционных синдромов, тяжесть течения которых нередко превышает тяжесть заболевания, по поводу которого произведена операция. Развитие постгастрорезекционных синдромов связано с тремя основными причинами. 1. Вследствие дистальной обширной резекции желудка удаляется антральный отдел - основной источник гастрина и большая часть кислотопродуцирующей зоны желудка. 2. У перенесших резекцию желудка больных принятая пища вследствие утраты резервуарной функции желудка и исключения желудочного пищеварения быстро попадает в тонкую кишку без необходимой предварительной обработки. В результате может возникнуть демпинг-реакция и последующие дефекты в переваривании и всасывании. 3. Вследствие резекции желудка по способу Бильрот-II часть важного проксимального отдела тонкой кишки - двенадцатиперстная кишка остается в стороне от продвигающегося по кишечнику химуса. В результате двенадцатиперстная кишка не принимает должного участия в нейрогуморальной регуляции процессов пищеварения и всасывания. Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возникновения постгастрорезекционных расстройств. После резекций желудка, завершенных 6 наложением гастроеюнального анастомоза, постгастрорезекционные синдромы наблюдаются чаще, чем после резекций желудка с гастродуоденальным анастомозом. Наиболее полная классификация БОЖ – классификация А.А.Шалимова и В.Ф.Саенко: I. Постгастррезекционные заболевания: 1.Функциональные расстройства: - демпинг-синдром; - гипогликемический синдром; - постгастррезекционная астения; - синдром малого желудка; - синдром приводящей петли (функционального генеза); - пищевая (нутритивная) аллергия; Бильрот - I Бильрот - II 7 - гастроэзофагальный и еюно- или дуоденогастральный рефлюксы; - постваготомная диарея. 2. Органические поражения: - рецидив язвы, в том числе пептической, и язвы на почве синдрома Золлингера-Эллисона; - желудочно-кишечный свищ; - синдром приводящей петли (механического генеза); - анастомозит; - рубцовые деформации и сужения анастомоза; - рак культи желудка; - пептический дистальный эзофагит, пищевод Баррета; - постгастррезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит). 3. Смешанные расстройства, главным образом в сочетании с демпинг- синдромом. II. Постваготомические: рецидив язвы, диарея, нарушения функции кардиальной части желудка с развитием ГЭРБ и пептического эзофагита, нарушение эвакуаторной функции – гастростаз или демпинг синдром, щелочной рефлюкс гастрит, желчно-каменная болезнь, панкреатит. Демпинг-синдром Среди патологических синдромов после резекции желудка наиболее частым является демпинг-синдром. В последнее время большинство авторов понимают под ним комплекс сосудистых и нейровегетативных и кишечных расстройств возникающий после приема пищи у больных, перенесших резекцию желудка. Стремительное поступление пищевых масс в кишечник, кроме неадекватных механических и температурных влияний, вызывает резко выраженный гиперосмотический эффект. Вследствие этого в просвет кишки из сосудистого русла поступают жидкость и электролиты, что приводит к снижению ОЦП и 8 вазомоторным проявлениям (расширение сосудов периферического русла). В результате расширения тонкой кишки и раздражения ее слизистой оболочки в кровь из ее проксимальных отделов выбрасывается выбрасывается серотонин. Во время атаки демпинга в плазме крови обнаружены различные биологические активные вещества – кинины, субстанция Р, вазоактивный интестинальный пептид, нейротензин, энтероглюкагон. Они провоцируют возникновение ряда общих и гастроинтестинальных расстройств. Стремительный пассаж химуса по тонкой кишке с неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями провоцирует нарушения гуморальной регуляции за счет изменения внутрисекреторной функции поджелудочной железы (инсулин, глюкагон), активацию симпатико-адреналовой системы. 9 В клинической картине демпинг-синдрома доминирующими являются приступы резкой слабости с сосудистыми и нейровегетативными расстройствами. Обычно они возникают через 15-20 минут после еды, особенно сладких и молочных блюд. Тяжесть приступов колеблется от кратковременной общей слабости до пароксизмов полного физического бессилия. Длительность их может быть от 20-25 минут до нескольких часов, и находится в прямой зависимости от тяжести заболевания. Анализ характера жалоб позволяет разграничивать 5 их категорий. 1. Сосудистые и нейровегетативные: приступы слабости, сердцебиение, побледнение или чувство жара с покраснением лица, дрожание пальцев и кисти, головокружение, потемнение в глазах, холодный пот, неприятное ощущение в верхней части туловища, чувство прилива жара, гиперемия лица. Эти жалобы непосредственно связаны с приемом пищи и наблюдаются исключительно во время приступа демпинг – приступа. 2. Диспептические и абдоминального дискомфорта: отсутствие аппетита, тошнота, урчание в животе, жидкий неустойчивый стул, запоры. Данная категория жалоб связана с нарушением моторно-эвакуаторной деятельности ЖКТ и расстройствами внешнесекреторной функции поджелудочной железы. 3. Жалобы, связанные с недостаточным пищеварением с нарушениями метаболического порядка: исхудание, малокровие, общее ослабление организма, понижение трудоспособности, физическое бессилие, импотенция. 4. Различные болевые ощущения, обусловленные чаще всего воспалительным процессом в гепато-панкрео-дуоденальной системе, дуоденостазом и спаечным процессом в брюшной полости. Для демпинг-синдрома «в чистом виде» болевой синдром не характерен. 5. Психо-неврологические нарушения и астенизация личности: раздражительность, плаксивость, бессонница, головные боли, неуравновешенность, фиксационная неврастения. Демпинг-синдром характеризуется длительным и торпидным течением. Как правило, приступы возникают у больных в первый же год после операции, с 10 расширением ассортимента потребляемых продуктов. Если в первые 2-3 года после операции основными проявлениями болезни являются приступы слабости, возникающие после приема пищи, то с течением времени к клинической картине демпинг-синдрома присоединяются жалобы, связанные с физической и нервно- психической астенизацией личности. В далеко зашедших случаях приступы не носят такого яркого характера, как в первые годы заболевания. У таких больных теперь на первый план выступают истощение, общая физическая слабость, снижение или потеря трудоспособности, импотенция, различные нервно- психические расстройства. Все эти нарушения укладываются в образование “постгастрорезекционной астении”. На основании жалоб, клинической картины, состояния питания и степени потери трудоспособности оценивается тяжесть демпинг-синдрома. Стратификация демпинг-синдрома Демпинг-синдром 1 степени – это легкая форма заболевания, характеризующаяся слабо выраженными клиническими и непродолжительными по времени 10-15 минут приступами слабости или недомогания после приема сладкой пищи и молока. При соблюдении диеты и режима питания больные чувствуют себя хорошо и трудоспособны. Дефицит веса до 3-5 килограмм, но питание удовлетворительное. При исследовании сахарной кривой гипергликемический коэффициент не превышает 1,5-1,6. Пульс во время демпинг- синдрома учащается на 10 ударов в минуту, систолическое давление снижается на 5 мм рт ст. Эвакуация бария из желудка совершается в течение 15-20 минут, а пищевого завтрака 60-70 мин. Время нахождения контрастного вещества в тонком кишечнике длится не менее 5 часов. Демпинг-синдром 2 степени характеризуется клиническими проявлениями средней тяжести. Приступы могут проявляться после приема любой пищи и длятся 30-40 минут, по своей яркости они имеют более выраженный характер. Стул неустойчивый. Трудоспособность снижена. Дефицит веса составляет 8-10 кг. Гипергликемический коэффициент доходит до 1,6-1,7. Пульс во время приступа 11 учащается на 10-15 ударов, артериальное давление снижается на 5-10 мм рт ст. Культя желудка опорожняется от бария в течение 10-15 мин, от пищевого завтрака – за 30-40 минут. Время нахождения бария в тонком кишечнике не более 3-3,5 часов. Демпинг-синдром 3 степени – тяжелая форма заболевания. Расстройства возникают после каждого приема пищи и продолжаются 1,5-2 часа. Больные во время приступа вынуждены лежать, т.к. при попытке встать наступает обморок. Боязнь приема пищи и резкие нарушения в процессе пищеварения и усвоения пищи приводят больных к истощению. Изнуряющий понос. Трудоспособность значительно снижена, больные имеют инвалидность 2 группы. Дефицит веса до 13-15 кг. Гипергликемический коэффициент 2,0-2,5. Во время приступа заболевания пульс учащается на 15-20 ударов, систолическое давление снижается на 10-15 мм рт ст. Эвакуация бария из культи желудка совершается в течение 5-7 минут, пищевого завтрака – за 12-15 минут. Время нахождения бария в тонком кишечнике не более 2-2,5 часов. Демпинг-синдром 4 степени также относится к тяжелой форме заболевания. У этой категории больных к вышеописанным проявлениям присоединяются еще дистрофические изменения внутренних органов, значительное истощение, доходящее до кахексии, гипопротеинемия, безбелковые отеки, анемия. Больные совершенно нетрудоспособны, нередко нуждаются в постороннем уходе. Ряд авторов объединяют 3 и 4 степени в одну – тяжелую степень. Данную градацию следует понимать условно, т.к. при определении степени тяжести заболевания часто приходится принимать во внимание наличие других патологических синдромов, функциональное состояние поджелудочной железы и печени, степень компенсации процессов пищеварения и данные копрологических исследований, картину крови. Диагностика демпинг-синдрома при наличии характерной симптоматики не вызывает затруднений. Быстрая эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при 12 рентгенологическом исследовании, характерная гликемическая кривая после углеводной нагрузки подтверждают диагноз. Лечение больных с демпинг-синдромом легкой степени не представляет серьезной проблемы. Его можно купировать диетой: ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕБНОГО ПИТАНИЯ ПРИ ДЕМПИНГ- СИНДРОМЕ 1. Частое дробное питание небольшими порциями (5-7 раз в день); принимать пищу следует медленно; 2. Ограничение продуктов и блюд, наиболее часто вызывающих демпинг- синдром: сладостей (сахар, мёд, варенье), очень горячих и очень холодных блюд, жидких сладких молочных каш и др.; 3. Недопустимость приёма жидкости вместе с остальными блюдами, т.е. чай, молоко, 3-е блюдо в обед и кефир вечером следует употреблять через 20-30 минут после основного приёма пищи. Количество жидкости за один приём не должно превышать 1 стакана. 4. По возможности ложиться на 15-20 мин после еды, особенно после обеда. В первые 3 месяца после операции больным назначается диета – стол №1. РАЗРЕШАЮТСЯ: хлеб и хлебные изделия – белый пшеничный, выпечки предыдущего дня, сухари белые, булочки пониженной кислотности, не сдобное печенье; супы – протёртые из круп, суп-пюре из овощей на некрепком овощном отваре, суп с вермишелью – половина порции; блюда из яиц – всмятку или в виде парового омлета, не более 1 яйца в день; молоко и молочные продукты – молоко свежее, сухое, сгущённое без сахара (добавляется в блюда), в очень ограниченном количестве - свежая некислая сметана, свежий некислый протёртый творог (при непереносимости исключается полностью); блюда из мяса и птицы – мясо нежирных сортов (говядина, телятина, курица), лучше свежее, свободное от сухожилий и жира (готовится в отварном или паровом виде – котлеты, кнели, фрикадели, суфле, пюре, рулет и т.д.); блюда из рыбы – различные нежирные сорта рыбы, лучше речной (щука, судак, карп, окунь), в отварном, паровом, рубленом виде и куском; блюда и гарниры из овощей и лиственной зелени – пюре овощные (кроме капустного), овощные паровые пудинги, тыква, кабачки, овощи отварные с маслом; блюда и гарниры из круп и макаронных изделий – каши несладкие, протёртые, молочные (молока 1/3), пудинги несладкие, приготовленные на пару, вермишель и макароны мелко нарубленные отварные, лапша домашняя отварная (ограниченно); 13 жиры – сливочное масло, топлёное не солёное, оливковое масло; сладкие блюда и кондитерские изделия – сахар, мёд, варенье ограничиваются; фрукты и ягоды – несладкие сорта зрелых фруктов и ягод в виде протёртых несладких компотов, киселей, желе, муссов; соусы – молочный; соки – сырые некислые и несладкие фруктовые, ягодные, овощные соки, отвар из плодов шиповника, виноградный сок ограничивается; напитки – слабый чай, чай с молоком или сливками, слабый кофе с молоком или сливками; закуски – сыр неострый, натёртый, ветчина (скоблёная, нежирная). ЗАПРЕЩАЮТСЯ: мясные, рыбные и крепкие овощные навары, особенно грибные, жирные сорта мяса и рыбы, печенка, мозги, почки, лёгкое, жареное мясо и рыба, соления, копчености, маринады, всякие острые закуски, колбаса, мясные и рыбные закусочные консервы, сдобное тесто, пироги, чёрный хлеб, холодные напитки, сырые не протёртые овощи и фрукты, мороженое, шоколад, какао, любые алкогольные напитки. При демпинг-синдроме средней тяжести кроме диетотерапии целесообразно принимать средства, замедляющие эвакуацию из желудка и снижающие перистальтику тонкой кишки (препараты атропина, ганглиоблокаторы), проводить общеукрепляющую терапию (инфузии растворов глюкозы с инсулином, парентеральную витаминотерапию). Больным с выраженными психоневрологическими нарушениями показаны нейролептические средства. Тяжелый демпинг-синдром является показанием к хирургическому лечению. Основной смысл реконструктивных операций состоит в замедлении опорожнения оперированного желудка. 14 Данные о методах реконструктивных операций можно схематически классифицировать в следующем виде. 1) уменьшение размеров желудочно- кишечного соустья при операции Бильрот-2; 2) наложение добавочного межкишечного анастомоза между приводящей и отводящей петлей по Брауну; 3) образование дополнительного кишечного резервуара из спаренных между собой кишечных петель (операция Пота); 4) фиксация приводящей петли к малой кривизне желудка; 5) реконструкция желудочно- кишечного соустья типа Бильрот-2 в операцию Бильрот-1; 6) реконструкция с изоперистальтическим кишечным трансплантантом между культей желудка и 12 перстной кишкой (операция Захарова- Генлея); 7) реконструкция с антиперистальтическим сегментом тощей кишки между культей желудка и 12- перстной кишкой (операция Геррингтона); 8) реконструкция с толстокишечной пластикой; 15 9) сужение гастродуоденального анастомоза после резекции желудка по Бильрот-1 (операция Макаренко); При установлении показаний к оперативному лечению необходимо учитывать степень тяжести синдрома, характер функциональных и морфологических нарушений организма в целом и в органах пищеварения, в частности, интенсивность болевых и диспептических расстройств, возраст больных, срок, прошедший после резекции желудка, степень потери трудоспособности, эффективность консервативного лечения. При определении противопоказаний к реконструктивной операции следует принимать во внимание наличие сопутствующих заболеваний сердца, легких, почек, печени и т.п. В стадии декомпенсации операция откладывается до улучшения общего состояния или отменяется вообще. Хотя возраст сам по себе и не является противопоказанием к операции, пожилой и старческий возраст, если нет абсолютных показаний к операции, следует считать относительным противопоказанием к реконструктивной операции. Необходимо отметить, что длительное воздержание и неэффективное консервативное лечение, приводят к общему ослаблению организма, делающему гастроеюнодуоденопластику рискованной операцией. При наличии показаний реконструктивная операция должна быть выполнена до развития трофических и дистрофических изменений в организме. Гипогликемический синдром (ГС) известен также как поздний демпинг- синдром и является, по существу, его продолжением. ГС встречается у 5–10 % больных. 16 Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии. Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине. Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2–3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1,5–2 ч. Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня. ГС часто сочетается с демпинг-синдромом, но может наблюдаться и изолированно. Лечение. На высоте приступа — назначение легко усваиваемых углеводов в небольших количествах. С целью профилактики синдрома — частое, дробное питание (шестиразовое). Если гипогликемия носит отчетливый реактивный характер после предшествующей ей гипергликемии, необходимо ограничить углеводы до 150—200 г и полностью исключить легко всасываемые углеводы. В дальнейшем постепенное увеличение количества углеводов до 200—350 г. В амбулаторных условиях рекомендуется диета, состоящая из 200—300 г хлеба, до 20—40 г сахара, не более 30—40 г крупы. Исключаются сладкие, сдобные блюда и продукты из теста. Разрешаются мясо, овощи, фрукты, зелень, молочные продукты. Частота приема пищи — не менее 5 раз в день. Помимо диетотерапии, рекомендуются средства, воздействующие на нервную систему,— препараты брома, электро-, гидропроцедуры и пр. 17 Синдром приводящей петли После резекции желудка по Бильрот-2 у ряда оперированных развивается синдром приводящей петли (СПП). Развитие данного синдрома происходит по двум основным причинам: 1) нарушен (замедлен) пассаж дуоденального содержимого (приводящей петли) в отводящую петлю; 2) эвакуация желудочного содержимого происходит активнее в приводящую петлю, нежели в отводящую. По литературным данным, синдром приводящей петли встречается от 5,5 до 42% больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот-2.Клинически он проявляется тошнотой, горечью во рту, нарастающим чувством тяжести в правой подложечной области, больше справа, отрыжкой. Указанные симптомы равномерно нарастают, в особенности после приема молока и жирной пищи, потом возникает обильная рвота с примесью желчи и без нее, после которой наступает существенное облегчение. В тяжелых вариантах рвота носит изнуряющий характер, нарушается переваривание и усвоение пищи, в кале 18 содержится существенное количество непереваренного жира и мышечных волокон, больные равномерно теряют в весе и слабеют Классификация СПП: I. ПО ЭТИОПАТОГЕНЕЗУ - СПП органического генеза - 95% причин СПП А. Патологическая извитость (кинг-кинг) и ангуляция приводящей петли (ПП) Б. Формирование внутренних грыж: Б1 – впередиободочной, Б2 - позадиободочной В. Ущемление ПП в окне мезоколон, стеноз ПП, инвагинация ПП. Г. Заворот, узлообразование ПП Д. Спайкообразование в области ПП - СПП функционального генеза 1. Спастическая - гипертоническая дискенезия 2. Гипотоническая дискенезия, атония Б1 Б2 19 II. ПО ТЕЧЕНИЮ - Хронический СПП - Острый СПП Различают острый и хронический синдром приводящей петли. Острая непроходимость 12-перстной кишки и приводящей петли являются сравнимо редким осложнением после резекции желудка. Острая непроходимость возникает в первые дни после операции и практически постоянно вызывается механическими причинами: ущемлением позади брыжейки кишечной петли, анастомозированной с желудком, перекрут приводящей петли, спайки, инвагинация отводящей петли в приводящую, дефекты техники операции и т.д. Однако, описаны случаи развития острого СПП через годы после операции, что необходимо помнить!!! Острая непроходимость 12-перстной кишки постоянно протекает тяжело. Схваткообразные боли появляются в эпигастрии традиционно после еды. К болям присоединяется рвота желудочным содержимым и постоянно без примеси желчи, т.к. при остром СПП не происходит декомпрессии приводящей петли, что приводит к нарушению внутристеночной микроциркуляции с последующим некрозом. Общее состояние скоро ухудшается, развивается клиническая картина, напоминающая шок. Живот напряженный и больной. При пальпации в эпигастральной области определяется опухолевидное образование. В крови и моче возрастает количество диастазы. Последним обстоятельством разъясняется ошибочный диагноз панкреатита, устанавливаемого у этих больных в послеоперационном периоде. Равномерно развивается некроз приводящей петли и перитонит. Время от времени наблюдается желтуха, вызванная затруднением эвакуации желчи из желчных путей. Исцеление острой непроходимости приводящей петли обязано быть постоянно оперативным, ибо без своевременно выполненной операции осложнение неиззбежно заканчивается летальным исходом. Срочное оперативное вмешательство может заключаться в освобождении ущемленной петли кишки, наложении энтероанастомоза, резекции омертвевшего участка кишки, пересечении сдавливающих странгуляций и т.д. 20 Чаще встречается хроническая форма непроходимости 12-перстной кишки и приводящей петли. Причинами её могут быть как механические, так и функциональные нарушения проходимости кишечника. К механическим факторам относятся: 1) очень длинная приводящая петля без брауновского соустья; 2) очень маленькая приводящая петля, которая в итоге дополнительного фиксирования к малой кривизне может сделать перегиб кишки; 3) горизонтальное размещение линий желудочно-кишечного анастомоза, благодаря чему часть пищи поступает в приводящую петлю, а далее в 12- перстную кишку, вызывая в ней дуоденостаз; так как сила сокращений культи желудка больше, чем 12-перстной кишки, то поступившая пища может задержаться там более либо менее длительно; 4) выпадение слизистой приводящей петли в желудок либо в отводящую петлю; 5) ротация приводящей петли вокруг собственной продольной оси; 6) рубцы, спайки, опухоли либо язвенный стеноз приводящей либо отводящей петель; 7) антиперистальтическое размещение кишки для анастомоза; Функциональный синдром приводящей петли может быть вызван: 1) спазмами приводящей и отводящей петель либо сфинктеров 12-перстной кишки; 2) нарушением нервной регуляции 12-перстной и тощей кишки в итоге перерезки нервных веток во время операции; 3) имевшимся дооперационным дуоденостазом. По тяжести клинической картины можно выделить 4 степени тяжести СПП. К 1-й степени синдрома относят больных, у которых есть легкие расстройства типа срыгиваний, рвоты желчью 1-2 раза в месяц, почаще связанные с приемом молока. Диспептические нарушения и болевые чувства практически не 21 беспокоят больных, общее состояние удовлетворительное, трудоспособность не нарушена. 2-я степень синдрома характеризуется средней тяжестью проявления заболевания. Рвота с желчью возникает 2-3 раза в недельку, количество рвотных масс достигает 200-300 мл. Возникновению рвоты предшествует появление чувства полноты в правом подреберье и эпигастрии после еды, в особенности после жидкой пищи и молока. Рвота приносит облегчение. У данной категории больных имеет место понижение трудоспособности, утрата в весе. К 3-й степени синдрома относятся случаи, когда рвота возникает практически раз в день, размер рвотных масс достигает 400-500 мл и более. После еды появляются распирающие боли в правом подреберье и подложечной области. Для облегчения состояния больные без помощи других вызывают рвоту. Типично истощение, существенное понижение трудоспособности. 4-я степень заболевания характеризуется, не считая вышеуказанных признаков, резкими расстройствами питания и обмена веществ (безбелковые отеки, резкое истощение, гипопротеинемия, малокровие), а также значительными дистрофическими конфигурации со стороны паренхиматозных органов. Рентгенологическое исследование больных с синдромом приводящей петли с помощью BaSO4 показало, что он вызван в большей степени не рефлюксом в приводящую петлю, а застоем дуоденального содержимого (стрелка на Р- грамме) по разным функциональным и механическим причинам. 22 Консервативное лечение СПП малоэффективно, может применяться лишь при его легкой степени и сводится к щадящей диете, противовоспалительной терапии, повторным промываниям желудка. Устраняют гипопротеинемию и анемию. Назначают переливание крови и плазмы, спазмолитические средства и витамины. Существует несколько видов оперативных вмешательств при СПП: 1. более нередкой операцией является реконструктивная гастроеюнодуоденопластика, которая наряду с синдромом приводящей петли излечивает демпинг-синдром, в сочетании с которым он частенько встречается; 2. Реконструктивный У-образный анастомоз по Ру; 3. Дуоденоеюноанастомоз; 4. Энтеро-энтероанастомоз по Брауну; 5. Резекция 12-перстной кишки; 6. Подшивание приводящей петли к малой кривизне желудка; 7. Перевод резекции желудка по Бильрот-2 в Бильрот-1; 8. Подшивание приводящей и отводящей петель к задней париетальной брюшине; 23 Пептическая язва анастомоза и тощей кишки предпосылкой появления пептической язвы после резекции желудка является наличие свободной соляной кислоты в желудочном соке, которая становится патогенетическим фактором в развитии язвы на соустье либо анастомозированной петле. Источником соляной кислоты могут быть оставленные в итоге экономной резекции желудочные железы тела и дна, продуцирующие соляную кислоту и пепсин. На втором месте стоит технически неправильно выполненная операция, когда оставляется пилорический отдел желудка совместно со слизистой оболочкой, которая выделяет гормон гастрин, являющийся мощным возбудителем кислотопродуцирующих желудочных желез. Третьей предпосылкой появления свободной соляной кислоты является синдром Золлингера-Эллисона, для которого характерна триада: пептическая язва после резекции желудка (даже субтотальной), высокая желудочная секреция, наличие опухоли поджелудочной железы из островковой ткани. Гастрэктомия является на сегодняшний день операцией выбора при синдроме Золлингера-Эллисона, т.к. оставление даже небольшой части желудка приводит к рецидиву пептической язвы. Причиной образования пептической язвы анастомоза может быть резекция желудка, при которой накладывается брауновское соустье либо анастомоз по Ру. При обеих этих модификациях щелочное содержимое 12-перстной кишки не орошает желудочно-кишечное соустье, а переходит по межкишечному соустью в отводящую петлю. Подавляющее большая часть язв анастомоза и тощей кишки появляются через 6-12 месяцев после операции. Пептические язвы чаще склонны к пенетрации, кровотечению, чем первичные язвы желудка и 12-перстной кишки. Огромное значение в диагностике имеет нахождение свободной соляной кислоты в желудочном соке после резекции желудка. В настоящее время для исследования желудочной секреции у больных с рецидивными пептическими язвами обширное распространение получил способ внутрижелудочной рН-метрии. С помощью его можно оценить возможную вагусную природу высокой 24 кислотопродукции. С данной целью проводится тест медикаментозной ваготомии, заключающийся в определении сдвига рН культи желудка после введения больным бензогексония и атропина. Жалобы при пептической язве имеют ряд особенностей, отличающих их от жалоб при заболеваниях гепатопанкреатодуоденальной области воспалительного характера. Если при хроническом панкреатите, холецистопанкреатите боль практически постоянно связана с приемом пищи, то для пептической язвы типично то, что боль успокаивается либо совсем проходит после приема пищи. Прием острой и кислой пищи увеличивает болевой синдром. Интенсивность боли при пептической язве, в особенности при её пенетрации, существенно выше, чем при язвенной болезни. Локализация боли при пептической язве также имеет свои особенности. Если для язвы 12-перстной кишки типично наличие боли в эпигастральной области, правее от срединной линии, то при пептической язве боль локализована в подложечной области, слева от срединной линии и несколько ближе к пупку, то есть соответствует проекции желудочно-кишечного анастомоза. При пенетрации язвы в поджелудочную железу либо брыжейку кишки боль иррадиирует в спину. Болевой синдром при пептической язве не носит сезонный характер, как при язвенной болезни. При пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной области больше слева. При наличии воспалительного инфильтрата либо пенетрации язвы в переднюю брюшную стенку пальпируется плотное болезненное опухолевидное образование. Остальных характерных для пептической язвы данных физикального обследования не отмечается. Пептическую язву гастроентероанастомоза рентгенологически диагностировать тяжело, так как спаечный процесс, рубцовые карманы маскируют язвенную нишу. Для диагностики пептической язвы удачно используют фиброгастроскопию, позволяющую обеспечить хороший обзор внутренней поверхности желудка. Благодаря собственной гибкости и мобильности дистального конца 25 фиброгастроскоп просто вводится в отводящую и приводящую петли, конструкция его дозволяет создавать фотоснимки, прицельную биопсию. Характерна локализация пептических язв. В подавляющем большинстве случаев они размещаются на отводящей петле либо в зоне анастомоза, совсем редко в приводящей петле. Это подтверждает роль кислотно-пептического фактора в возникновении этих язв, так как разъедающему действию подвергается только анастомозированная часть узкой кишки и в особенности её отводящая часть. Пептические язвы, по сравнению с язвами желудка, имеют огромную склонность к пенетрации. Это может быть пенетрация в брыжейку поперечно- ободочной либо тощей кишки, в поджелудочную железу, в переднюю брюшную стенку. Пептические язвы могут рубцово деформировать отводящую петлю, что является органической предпосылкой синдрома приводящей петли. Консервативная терапия при пептических язвах является по сути предоперационной подготовкой перед дальнейшей операцией. Способы хирургического исцеления пептических язв состоят в следующем. Если язва маленьких размеров, свободна от пенетрации, то делается её иссечение с сохранением второй полуокружности кишки и ушиванием дефекта поперечно с дальнейшей ререзекцией желудка и стволовой ваготомией. Так как чаще всего пептические язвы имеют значительную величину, измененные каллезные края и пенетрируют в близлежащие органы, то у большинства больных выполняется резекция желудка совместно с анастомозированной петлей узкой кишки, несущей язву. В этом случае применяется анастомоз по Гофмейстеру-Финстереру, при котором щелочной дуоденальный сок 26 постоянно орошает его, и имеется меньшая возможность рецидива пептической язвы. Опухоли оперированного желудка Рак желудка либо желудочно-кишечного анастомоза у больных язвенной болезнью, перенесших резекцию желудка либо гастроентеростомию, представляет значительную уникальность. Долгий срок, прошедший с момента операции, произведенной по поводу язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, позволяет высказать предположение о том, что раковый процесс является самостоятельным заболеванием у этих больных. По-видимому, опасность развития рака в культе желудка у них таковая же, как и вообще у остального населения либо у больных язвенной болезнью, не подвергшихся операции. Тем не менее существует точка зрения, что у больных, перенесших резекцию желудка есть причины, предрасполагающие к образованию рака. К ним относятся отсутствие соляной кислоты, наличие у этих больных атрофического гастрита и регургитация желчи в культю желудка. Радикальная операция у больных с опухолью культи желудка либо желудочно-кишечного анастомоза в ряде случаев приводит к выздоровлению. Для правильной и своевременной диагностики заболевания нужен тщательный и вдумчивый анализ всей получаемой информации: анамнестические данные, жалобы, общее состояние, лабораторно-рентгенологические и эндоскопические исследования. Диагностика опухолей оперированного желудка представляет значимые трудности. Они вызваны тем, что симптоматика рака желудка может наслаиваться либо сочетаться с клинической картиной других болезней оперированного желудка и тем самым ослабить онкологическую настороженность врача. Разные деформации, вызванные спайками, рубцами либо наложенным анастомозом, делают рентгенологическую диагностику не достаточно эффективной. Гастроскопия также в ряде случаев не дает достоверных данных. 27 В медицинской картине преобладают явления дискомфорта, утрата аппетита, нарастающая слабость, отрыжка воздухом, рвота и тошнота, которых не было у больного долгое время после ранее перенесенной операции. Болевой синдром традиционно бывает в сочетании опухоли с хроническим панкреатитом либо пептической язвой. Отмечается выраженный дефицит веса (10- 14 кг), умеренная гипохромная анемия (НЬ в среднем 100 г/л), увеличение СОЭ. Часто отмечается клиника непроходимости отводящей петли опухолевой природы. В целом сочетание ахлоргидрии, анемии и общего ослабления организма традиционно дают возможность установить опухолевую природу заболевания. Лечение – только хирургическое по абсолютным показаниям. Операции могут быть радикальными – гастрэктомия с резекцией отводящей и частично приводящей петли, паллиативными – удаление части опухоли с восстановлением проходимости кишечной трубки, либо симптоматические – при невозможности удаления опухоли – только восстановление возможности питания и проходимости кишечной трубки (гастростомия, обходной желудочно-тонкокишечный анастомоз). 28 Ситуационная задача 1 Мужчина, 39 лет обратился к хирургу с жалобами на постоянную, нарастающую, тупую, распирающую боль в правом подреберье и эпигастрии, с иррадиацией в спину по типу «обруча», усиливающуюся после приема жирной, молочной пищи. Также беспокоит рвота 1 раз в 1-2 суток, после чего боль значительно уменьшается. В рвотных массах отмечает застойные пищевые массы и до 500 мл желчи. Беспокоит постоянно привкус горечи во рту, похудание на 7 кг., слабость, недомогание. Из анамнеза примечательно, что 4 года назад на высоте язвенного кровотечения оперирован – выполнена резекция желудка. Впервые описанные жалобы появились 3 года назад. Лечился самостоятельно – принимал Но- Шпу с временным положительным эффектом. Однако, с течением времени жалобы прогрессировали, появилась боязнь приема пищи, что вынудило обратиться за мед. помощью. При осмотре – состояние средней степени тяжести. Кожный покров и слизистые - бледные, субиктеричные, тургор кожи снижен. Периферические лимфоузлы не изменены. ИМТ – 19. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 16 в мин. Пульс – 95 в мин. АД – 120 и 70 мм.рт.ст. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии и правом подреберье, где пальпируется цилиндрической формы образование 4*6 см. тугоэластической консистенции, гладкое, с окружающими тканями не связано, при сукуссии над областью которого слышен шум плеска; напряжения мышц брюшного пресса нет. С-м Щеткина-Блюмберга не определяется. С-м поколачивания отрицательный билатерально. Стул, диурез – без особенностей. В клиническом анализе крови – Эр- 2,16*10 12 , макроцитоз, ЦП – 1,6, лейкоциты – 10*10 9 , гиперсегментированные нейтрофилы. В биохимическом анализе крови: билирубин – общий-45 мкмоль/л, прямой- 27мкмоль/л, непрямой -18 мкмоль/л, амилаза крови – 56 мг. Диастаза мочи (по Вольгемуту) – 224 (норма – 16-64). 1. Ваш предварительный диагноз. Обоснуйте его. Объясните патогенез. 2. Какие дополнительные, специальные методы исследования показаны пациенту? 3. Объясните причину лабораторных изменений. 4. Опишите приложенную к задаче рентгенограмму пациента. 5. Оцените степень тяжести заболевания. 6. Ваш окончательный диагноз. Проведите дифференциальную диагностику установленного вами диагноза с панкреатитом, холециститом, заболеванием головки поджелудочной железы (с-м Курвуазье?). 7. Какое лечение показано данному пациенту. Опишите основные методы хирургического лечения. 29 Ситуационная задача 2 Мужчина, 28 лет обратился к хирургу с жалобами на головокружение, обморочное состояние через 10-15 минут после приема пищи, заставляющего пациента занимать горизонтальное положение, неприятное ощущение в подложечной области, диарею 2-3 раза в сутки особенно после молочной пищи, похудание на 12 кг за 3 мес. Из анамнеза примечательно, что 6 мес назад оперирован по поводу рубцово-язвенного стеноза выходного отдела желудка – выполнена резекция желудка. Впервые описанные жалобы появились через 1 мес после операции. За медицинской помощью не обращался. Однако, с течением времени жалобы прогрессировали, появилась выраженная слабость, головокружение, невозможность выполнять повседневную работу, что вынудило обратиться за мед. помощью. При осмотре – состояние средней степени тяжести. Кожный покров и слизистые - бледные, , тургор кожи снижен. Пациент астеничен, истощен. Периферические лимфоузлы не изменены. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 16 в мин. Пульс – 95 в мин. АД – 120 и 70 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. С-м Щеткина- Блюмберга не определяется. С-м поколачивания отрицательный билатерально. Стул по типу стеатореи. В клиническом анализе крови – Эр- 3,16*10 12 , микроцитоз, пойкилоцитоз, ЦП – 0,6, лейкоциты – 3*10 9 . В биохимическом анализе крови: билирубин – общий-25 мкмоль/л, прямой- 10 мкмоль/л, непрямой - 15 мкмоль/л, общий белок – 45 г/л. 1. Ваш предварительный диагноз. Обоснуйте его. Объясните патогенез. 2. Какие дополнительные, специальные методы исследования показаны пациенту? 3. Объясните причину лабораторных изменений. 4. Оцените степень тяжести заболевания. 5. Какое лечение показано данному пациенту. Опишите основные методы хирургического лечения. 30 ТЕСТ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ 1. К болезням оперированного желудка относятся все, кроме: 1. Синдром приводящей петли 2. Гипогликемический синдром 3. Анастомозит 4. Несостоятельность гастродуоденального анастомоза 5. Демпинг синдром 2. К болезням оперированного желудка органического генеза относятся все, кроме: 1. синдром приводящей петли 2. демпинг синдром 3. пищевод Баррета 4. рак культи желудка 3. Для демпинг-синдрома верно все, кроме: 1. это комплекс сосудистых и нейровегетативных и кишечных расстройств 2. возникает через 3-4 часа после принятия пищи 3. возникает как правило при приеме молочной и углеводистой пищи 4. обусловлен нарушением гуморальной регуляции пищеварения 5. обусловлен нарушением осмотического давления в кишечнике 4. Для клиники демпинг синдрома характерно все, кроме: 1. слабость, головокружение после приема пищи; 2. чувство жара, гиперемия лица; 3. рвота. 4. диарея. 5. похудание 5. Для 2 степени демпинг-синдрома характерно все, кроме: 1. приступ длится 30-40 минут 2. неустойчивость стула 3. учащение пульса на 10-15 ударов 4. дефицит массы тела до 10 кг 5. продолжительность 1,5 – 2 часа 6. Принципами диетотерапии при синдроме приводящей петли являются все, кроме: 1. Частое дробное питание небольшими порциями (5-7 раз в день); принимать пищу следует медленно 2. Ограничение сладостей (сахар, мёд, варенье), очень горячих и очень холодных блюд, жидких сладких молочных каш и др. 3. Запивать пищу как можно большим количеством жидкости для ее разбавления 31 4. Недопустимость приёма жидкости вместе с остальными блюдами 5. Ложиться на 15-20 мин после еды, особенно после обеда 7. Операция, представленная на рисунке относится к следующей группе операций и имеет название, кроме: 1. операция редуоденизации 2. реконструкция с изоперистальтической тонкокишечной вставкой 3. Операция Henley 4. Реконструкция резекции Б-2 в Б-1 8. Синдром приводящей петли возникает по всем описанным причинам, кроме: 1. кинг-кинг приводящей петли; 2. узлообразование приводящей петли; 3. инвагинация приводящей петли 4. ангуляция приводящей петли 5. несостоятельность приводящей петли 9. На рисунке представлена операция при СПП: 1. по РУ. 2. по Генле 3. по Бильрот-2 4. по Брауну 5. по Гофмейстеру-Финстереру 10. Проба для определения вагусной гиперсекреции как причины рецидива язв: 1. секретинованая 2. с гастрином 3. с атропином 4. с бульоном 5. с глюкозой |