№102Возбудителибрюшноготифаипаратифов.Таксономияи характеристика.Микробиологическаядиагностика.Специфическая профилактика илечение.
Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonellatyphi,SalmonellaparatyphiАи Salmonellaschottmuelleri.
Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и Вотносятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.Морфологическиеитинкториальныесвойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.
Культуральныесвойства. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Оптимальными для роста являются температура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.
Биохимическаяактивность сальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhiменее активна, чем возбудители паратифов.
Антигенныесвойстваиклассификация. Сальмонеллы имеют О-и H- антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так называемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhiи некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (разновидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулентность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.
Факторыпатогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.
Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.
Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А— антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.
Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реак- ция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.
Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.
Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный.
Микробиологическаядиагностика. Основной метод диагностики — бактериологический:посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антигена возбудителя в биологических жидкостях. Серологическийметодобнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с помощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.
Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.
Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакцинация - брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики - брюшнотифозный бактериофаг.
|
№103Возбудителиэшерихиозов.Таксономия.Характеристика.Роль кишечнойпалочкивнормеипатологии.Микробиологическая диагностика эшерихиозов.
Эшерихиозы - инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli.
Различают энтеральные (кишечные) и парентеральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы — острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы E.coli. Парентеральные эшерихиозы — болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами E.coli — представителями нормальной микрофлоры толстой киш- ки. При этих болезнях возможно поражение любых органов.
Таксономическое положение. Возбудитель — кишечная палочка — основной представитель рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, относящегося к отделу Gracilicutes.
Морфологическиеитинкториальныесвойства. E.coli — это мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.
Культуральныесвойства. Кишечная палочка — факультативный анаэроб, оптим. темп. для роста - 37С. E.coli не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах, давая диффузное помутнение на жидких и образуя колонии на плотных средах. Для диагностики эшерихиозов используют дифференциально-диагностические среды с лактозой — Эндо, Левина.
Ферментативнаяактивность. E.coliобладает большим набором различных ферментов. Наиболее отличительным признаком E.coliявляется ее способность ферментировать лактозу.
Антигеннаяструктура. Кишечная палочка обладает соматическим О-,жгутиковым Н и поверхностным К -антигенами. О-антиген имеет более 170 вариантов, К-антиген — более 100, Н-антиген — более 50. Строение О- антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штаммы E.coli, имеющие присущий им набор антигенов (антигенную формулу), называются серологическими вариантами(серовары).
По антигенным, токсигенным, свойствам различают два биологических варианта E.coli: 1) условно-патогенные кишечные палочки; 2) «безусловно» патогенные, диареегенные.
Факторы патогенности. Образует эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Диареегенные эшерихии продуцируют экзотоксин вызывающий значительное нарушение водно- солевого обмена. Кроме того, у некоторых штаммов, как и возбудителей дизентерии, обнаруживается инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность диареегенных эшерихии - в возникновении геморрагии, в нефро-токсическом действии. К факторам патогенности всех штаммов E.coli относятся пили и белки наружной мембраны, способствующие адгезии, а также микрокапсула, препятствующая фагоцитозу.
Резистентность. E.coli отличается более высокой устойчивостью к действию различных факторов внешней среды; она чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении.
РольE.coli.Кишечная палочка — представитель нормальной микрофлоры толстой кишки. Она является антагонистом патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida. Кроме того, она участвует в синтезе витаминов группы В,Еи К,частично расщепляет клетчатку.
Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета и их накоплении стать причиной различных неспецифических гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов) - парентеральныхэшерихиозов.
Эпидемиология. Источник энтеральных эшерихиозов - больные люди. Механизм заражения — фекально-оральный, пути передачи—алиментарный, контактно-бытовой.
Патогенез. Полость рта. Попадает в тонкую кишку, адсорбируется в клетках эпителия с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, освобождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, повышение температуры тела и другие симптомы общей интоксикации. Выделяет экзотоксин - тяжелая диарея, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена.
Клиника. Инкубационный период составляет 4 дн. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппетита, головная боль. При геморрагической форме в кале обнаруживают кровь.
Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет непрочный и непродолжительный.
Микробиологическая диагностика. Основной метод — бактериологический.Определяют вид чистой культуры (грамотрицательные палочки, оксидазоотрицательные, ферментирующие глюкозу и лактозу до кислоты и газа, образующие индол, не образующие сероводород) и принадлежность к серогруппе, что позволяет, отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация, имеющая эпидемиологичес-
кое значение, заключается в определении серовара с помощью диагностических адсорбированных иммунных сывороток.
|
№104Возбудителикишечногоиерсиниоза.Таксономия. Характеристика.Микробиологическаядиагностика.Лечение.
Кишечный иерсиниоз — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением ЖКТ, тенденцией к генерализации с различных органов и систем.
Возбудитель кишечного иерсиниоза Yersinia enterocolitica.
Таксономия. Y.enterocolitica относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia.
Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель полиморфен: он может иметь форму либо палочки с закругленными концами, либо овоидную с биполярным окрашиванием. Спор не имеет, иногда образует капсулу. Перитрих есть. Некоторые штаммы имеют пили. Грамотрицателен.
Культуральные свойства. Y.enterocolitica — факультативный анаэроб. Наиб. благоприятная темп. 25С. Возбудитель неприхотлив и растет на простых питательных средах.
Биохимическая активность. Биохимическая активность возбудителя высокая. Внутри вида по спектру б/х активности: индолообразованию, утилизации эскулина, реакции Фогеса – Проскауэра подразделяются на 5 хемоваров.
Основные б/х признаки: расщепление мочевины, ферментация сахарозы, отсутствие ферментации рамнозы, продукция орнитиндекарбоксилазы.
Антигенная структура. О- и Н-антигены, у некоторых штаммов обнаружен К- антиген. По 0-антигену различают более 30 серогрупп, из которых от больных чаще всего выделяют представителей серогрупп 03, 09, 05.
Факторы патогенности. Образует термостабильный эндотоксин. Некоторые штаммы выделяют вещество, соответствующее экзотоксину и обладающее энтеро- и цитотоксическим действием. У иерсиний обнаружены также инвазивный белок и белки, препятствующие фагоцитозу. Адгезивная активность иерсиний связана с пилями и белками наружной мембраны.
Резистентность. Чувствителен к высокой температуре, солнечным лучам, дезинфицирующим веществам, но очень устойчив к действию низких температур: хорошо переносит температуру -20 °С.
Эпидемиология. Источники болезни для человека - крысы, мыши, животные и птицы,. Механизм заражения иерсиниозом фекально-оральный, основным путем передачи является алиментарный: болезнь может возникнуть при употреблении фруктов, овощей, молока, мяса. Но возможны также контактный (при контакте людей с больными животными) и водный пути передачи.
Патогенез. Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки прикрепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в клетки эпителия, вызывая воспаление. Под действием токсинов усиливается перистальтика кишечника и возникает диарея. Иногда в патологический процесс вовлекается аппендикс, развивается аппендицит. Незавершенный фагоцитоз способствует генерализации процесса. У людей со сниженным иммунитетом могут развиться сепсис с образованием вторичных гнойных очагов в мозге, печени и селезенке.
Клиника. Различают гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую формы. Инкубационный период составляет от 1 до 4 дней. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 39С, общей интоксикации, рвоты, болей в животе, поноса. Течение продолжительное.
Микробиологическаядиагностика. Используют бактериологический и серологический методы исследования. Цель бактериологического метода являются идентификация возбудителя, определение антибиотикограммы, внутривидовая идентификация (установление серовара, биохимического варианта, фаговара).Материалом для бактериологического метода исследования служат испражнения, ликвор, кровь, моча, иногда червеобразный отросток. Материал для исследования помешают в фосфатный буфер и подвергают холодовому обогащению. Серологическая диагностика проводится постановкой РНГА, с диагностическим титром 1:160. Важное диагностическое значение имеет наблюдение за нарастанием титра антител в динамике.
Лечение. Этиотропная антибиотикотерапия.
|
Скачать 1.42 Mb.