Учебник Воробьева по микре. Микробиология и ее развитие общая характеристика микроорганизмов. Биосфера заселена огромным числом живых существ
 Скачать 2.37 Mb.
|
|
Глава 14 ВОЗБУДИТЕЛИ МИКОЗОВ Заболевания, вызываемые грибами, называются микозами. Названия болезней иногда связаны с локализацией патологического процесса (на коже . дерматомикозы, в легких . пневмомико-зы и т. д.), иногда . с видом возбудителя (мукоромикоз, ас-пергиллез, трихофития и т. д.). Ботаническая классификация и строение грибов приведены в главе 2. Ниже приводится классификация возбудителей микозов. I. Возбудители глубоких (системных) микозов: Coccidioides im-mitis, Histoplasma capsulatum, Criptococcus neoformans, Blastomyces dermatitidis. II. Возбудители подкожных (субкутанных) микозов: Sportrichum schenckii и др. III. Возбудители эпидермомикозов (дерматомикозов): Epidermo-phyton floccosum, Microsporum canis, Trichophyton rubrum и др. IV. Возбудители кератомикозов (поверхностных микозов): Malas-sezia furfur, Cladosporium werneskii, Trichosporon cutaneum и др. V. Возбудители оппортунистических микозов: Candida albicans; различные виды родов Aspergillus, Mucor, Penicillium и др. 14.1. Характеристика микозов Глубокие микозы напоминают хронические бактериальные инфекции, вызванные туберкулезной палочкой и актиномицетами. Первичные поражения обычно затрагивают легкие и протекают в форме острых пневмоний; иногда гематогенне распространяются по всему организму. Болезнь неконтагиозна. В доантибио-тическую эру заканчивалась летально. Высокоэффективны поли- еновые антимикотические препараты. Подкожные микозы характерны для жителей сельской местности в странах с жарким климатом. Образуются подкожные абсцессы и гранулемы, которые позже переходят в хронические язвы с поражением мягких тканей и костей . мицетомы. Эпидермомикозы . хронические инфекции, обычно протекающие легко. Возбудители обитают на коже млекопитающих (изредка в почве) и передаются при контакте с больным животным или человеком. Кератомикозы . редкие легкопротекающие заболевания. Эти заболевания . разноцветный лишай (малассезиоз), черный лишай (клад осп ориоз), белая пьедра (трихоспороз) . на территории нашей страны практически не встречаются. Оппортунистические микозы . аспергиллезы, канди-дозы, мукорозы и др. . возникают на фоне иммунодефицитов. Многие из возбудителей являются представителями нормальной микрофлоры человека. Клиническая картина определяется локализацией процесса (местного или генерализованного). Исход заболевания в значительной степени обусловлен состоянием микроорганизма. 14.2. Диагностика микозов Для диагностики микозов могут быть использованы микроскопические, микологические (культуральные), аллергические, серологические, биологические и гистологические методы исследования. В зависимости от патогенеза материалом для исследования могут быть гной, мокрота, пораженные волосы, ногти, чешуйки кожи, пунктаты костного мозга, лимфатических узлов, внутренних органов, кровь, желчь, испражнения, биоптаты тканей и т. п. Микроскопическое исследование включает микроскопию на-тивных (неокрашенных) и окрашенных мазков. Для приготовления нативных препаратов волосы, соскобы кожи, ногтей просветляют в 10.30 % растворах КОН или NaOH. Обработанный щелочью материал помещают на предметное стекло в каплю глицерина, накрывают покровным стеклом и микроскопируют (можно использовать фазово-контрастную микроскопию), что дает возможность изучить строение гриба, расположение спор, но окончательное заключение о видовой принадлежности гриба можно сделать только после культуральных исследований. Для окраски мазков чаще всего используют методы Грама, Циля.Нильсена, Романовского. Гимзы. Для окраски дерматофи-тов применяют также методы Сабуро, Адамсона и др. Культуральное (микологическое) исследование проводят для выделения чистой культуры гриба и ее идентификации. Используют плотные и жидкие питательные среды (Сабуро, сусло-агар, Чапека и др.). Инкубация в термостате (22.28 .С) длительная (3.4 нед). Чистую культуру гриба идентифицируют по совокупности признаков: форме колоний, их цвету, консистенции, микроскопической картине (характер мицелия, расположение спор, конидиеносцев) и другим признакам. Серологические реакции для диагностики грибковых заболеваний проводят с грибковыми антигенами по общепринятым методикам, как и для диагностики других инфекционных заболеваний (РА, РП, РСК, РИГА, РИФ и др.). Аллергические пробы можно проводить по общепринятым методикам внутрикожным введением соответствующих аллергенов (полисахаридные и белковые фракции из клеток или клеточных оболочек, взвесь клеток убитых грибов, фильтраты культур). Для выявления ГНТ можно использовать тест де грануляции тканевых и сывороточных базофилов, а для выявления ГЗТ . реакции торможения миграции фагоцитов, бластной трансформации лимфоцитов. Биологическое исследование проводят на лабораторных моделях (мыши, крысы, морские свинки, кролики, собаки, кошки). Биологическую модель микоза используют для выявления па- тогенности возбудителя, выделения чистой культуры, изучения новых антимикотиков. Гистологическое исследование дает возможность обнаружить гриб в тканях, изучить его морфологию и особенности патологического процесса, вызванного им в организме. Глава 15 ВОЗБУДИТЕЛИ МЕДЛЕННЫХ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ Медленные вирусные инфекции характеризуются следующими признаками: . длительный инкубационный период (в течение нескольких месяцев или лет); . своеобразное поражение органов и тканей, преимущественно центральной нервной системы; . медленное, но неуклонное прогрессирование заболевания; . неизбежная смерть. Возбудителями медленных вирусных инфекций иногда могут быть обычные вирусы (вирусы кори, краснухи и др.). Например, вирус кори может вызывать подострый склерозирующий панэн- цефалит (ПСПЭ), вирус краснухи - - прогрессирующую врожденную краснуху и прогрессирующий краснушный панэнцефа-лит. В основе патогенеза медленных вирусных инфекций лежат персистенция вируса (длительное пребывание в организме) и его повреждающее действие на клетки и ткани. Медленные вирусные инфекции могут развиваться в результате действия не только обычных вирусов, таких, как вирусы кори, краснухи и др., но и инфекционных белковых частиц . прионов. Приемные болезни. Возбудители этих болезней . прионы . отличаются от обычных вирусов рядом свойств. Прионы являются инфекционными белками с низкой молекулярной массой порядка 30 кД, не имеют нуклеиновых кислот, не вызывают воспаления и иммунного ответа, устойчивы к высокой температуре, формальдегиду, глутаральдегиду, р-пропиолактону, к различным видам излучений. Белок приона кодируется генами организма-хозяина, которые, как полагают, содержатся в каждой клетке и находятся в репрессированном состоянии. Прионы имеют ряд свойств, характерных для обычных вирусов: они имеют ультрамикроскопические размеры и проходят через бактериальные фильтры, не культивируются на искусственных питательных средах, репродуцируются только в клетках до высоких титров, имеют штаммовые различия и др. Патогенез. Инфицирование прионами происходит в результате поступления в организм (с пищей, через кровь или при трансплантации некоторых тканей) изоформы белковой молекулы приона. Они попадают от больных сельскохозяйственных животных (крупный рогатый скот, овцы и др.) при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, субпродуктов или от людей при ритуальном каннибализме, когда поедается мозг умерших родственников (как дань уважения к погибшему члену клана) (у аборигенов Новой Гвинеи). Изоформы приона, попав в организм, видимо, дерепрессируют ген, кодирующий синтез приона, в результате чего происходит накопление прионов в клетке, ведущее к губкообразному перерождению, разрастанию глиальных клеток, накоплению мозгового амилоида. Поражение клеток центральной нервной системы вызывает характерные клинические проявления, так называемые подострые губкообразные энцефалопатии. Клиническая картина. В настоящее время известно более 10 прионных болезней. Это болезни человека куру, Крейтц-фельда.Якоба, синдром Герстманна.Штруслера, семейная фатальная бессонница, а также болезни животных . скрепи у овец, губкообразная энцефалопатия у крупного рогатого скота, кошек, трансмиссивная энцефалопатия норок и др. Инкубационный период при прионных болезнях составляет несколько лет (до 15. 30 лет). Куру (от слова дрожать) . так называется болезнь на языке папуасов острова Новая Гвинея, что означает дрожать от холода или страха. При этой болезни в результате поражения центральной нервной системы развиваются нарушения движения, походки, озноб, эйфория (²хохочущая смерть⌡). Болезнь Крейтцфельда.Якоба . редкая болезнь, но обнаруживается во всех странах мира. Протекает в виде деменции (слабоумия) и двигательных расстройств'со смертельным исходом. Инфицирование возможно при употреблении недостаточно проваренного мяса, мозга овец и коров с губкообразной энцефалопатией (больных ²коровьим бешенством⌡), а также сырых ус- |