Учебник Воробьева по микре. Микробиология и ее развитие общая характеристика микроорганизмов. Биосфера заселена огромным числом живых существ
 Скачать 2.37 Mb.
|
|
главах, посвященных инфекциям, передающимся контактным (гонорея) и респираторным (менингококковый менингит) путями. 13.1.8. Возбудитель трахомы Трахома (от греч. trachys . неровный, шероховатый) . хроническое инфекционное заболевание глаз, вызываемое Chlamydia trachomatis, характеризующееся поражением роговицы и конъюнктивы с образованием фолликулов (трахоматозных зерен), изъязвление которых приводит к рубцеванию. Возбудитель трахомьь. С. trachomatis, открытый в 1907 г. С.Провацеком и Л.Хальберштедтером, относится к семейству Chlamydiaceae, отделу Gracilicutes. Морфология и культивирование. Возбудитель трахомы . грам-отрицательная мелкая бактерия (см. рис. 13.1); внутриклеточный облигатный паразит. Размножаясь в клетках эпителия роговицы глаза, образует включения . тельца Провацека, окрашивающиеся по Романовскому. Гимзе в фиолетово-синий цвет с красными зернышками. Культивируется в куриных эмбрионах, культурах клеток конъюнктивы глаза. Антигенные свойства. Возбудитель трахомы имеет родоспеци-фический, видо- и вариантоспецифический антигены (серовары), обозначаемые как С. trachomatis А, В, Ва, С. Возбудитель относительно нестоек, инактивируется при действии физических и химических факторов. Эпидемиология. Трахома известна давно; заболевание распространено повсеместно, имеются эндемические очаги; в настоящее время заболевание носит спорадический характер. Болеют только люди. Источник инфекции . больные и носители. Заражение происходит контактно- бытовым (прямым или косвенным) путем . через руки, предметы обихода (полотенца, одежду и др.). Патогенез и клиническая картина. Заболевание связано с повреждающим действием хламидий на эпителиальные клетки конъюнктивы и роговицы с последующим распространением процесса на лежащие более глубоко ткани. Инкубационный период составляет 7.14 дней. Поражаются обычно оба глаза. В начале заболевания могут появляться ощущение инородного тела и чувство жжения в глазах. Возможно и острое начало: светобоязнь, слизисто-гнойное отделяемое. Раз- виваются конъюнктивит и кератоконъюнктивит, сопровождающиеся изъязвлением и рубцеванием, что может привести к образованию бельма и слепоте. Микробиологическая диагностика. Возбудитель обнаруживается в цитоплазме клеток эпителия конъюнктивы в форме включений . телец Хальберштедтера.Провацека. Выделяют возбудители из соскобов конъюнктивы путем заражения куриного эмбриона. Используют РИФ для обнаружения возбудителя в соскобах конъюнктивы или антител в сыворотке больного. Лечение и профилактика. Наиболее эффективны тетрацикли-ны в виде мазей, рифампицин и сульфаниламиды. Специфическая профилактика отсутствует. Неспецифическая профилактика заключается в проведении просветительной работы, контроле за соблюдением гигиенических требований в семейных очагах. 13.1.9. Возбудители урогенитального хламидиоза и венерической лимфогранулемы 13.1.9.1. Урогенитальный хламидиоз Урогенитальный хламидиоз . широко распространенное заболевание мочеполового тракта, вызываемое определенными серо-варами. Таксономия. Бактерии, относящиеся к отделу Gracilicutes, роду Chlamydia. Культуральные и биохимические свойства возбудителей урогенитального хламидиоза те же, что и возбудителей других хла-мидиозов (трахома, орнитоз и др.). Антигенные свойства. Возбудители урогенитального хламидиоза по антигенным свойствам принадлежат сероварам С. tracho-matis, обозначаемым от D до К включительно. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник . больные люди, главным образом женщины, с малосимптомным течением болезни. Механизм заражения . контактный. Передача инфекции происходит половым путем, но возможен и контактно-бытовой путь (при купании в бассейне хламидии проникают в конъюнктиву). Хламидии могут инфицировать плод во время беременности больной матери. Патогенез. Хламидии проникают через слизистые оболочки урогенитального тракта, а также через конъюнктиву. Возбудители вызывают воспаление уретры, шейки матки, придатков, предстательной железы, конъюнктивы. Клиническая картина. Длительность инкубационного периода 7.14 дней. Появляются выделения, зуд, гиперемия слизистых оболочек. Заболевание часто переходит в хроническую форму. Иммунитет после выздоровления не формируется. Микробиологическая диагностика. Методы исследования: куль-туральный (на культуре клеток), серологический (ИФА, РПГА, РСК с парными сыворотками). Наиболее часто применяют РИФ и ИФА для обнаружения хламидийного антигена в отделяемом из слизистых оболочек. При конъюнктивите применяют микроскопию соскоба конъюнктивы для выявления внутриклеточных включений . телец Провацека.Хальберштедтера. Лечение. Антибиотики широкого спектра действия. Профилактика неспецифическая. 13.1.9.2. Венерическая лимфогранулема Венерическая лимфогранулема (ВЛГ) . заболевание половых органов и регионарных лимфатических узлов, вызываемое С. trachomatis сероваров L1 и L2, т.е. возбудитель ВЛГ отличается от других хламидии только по антигенным свойствам. Эпидемиология. Источник инфекции . больной человек. Заражение происходит преимущественно половым путем, реже через предметы обихода. Встречается в странах с жарким и влажным климатом, отличается высокой контагиозностью. Патогенез и клиническая картина. Входные ворота . слизистая оболочка половых органов. Инкубационный период . до 30 дней. На половых органах появляются папулы, язвочки. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Иммунитет после заболевания стойкий. Микробиологическая диагностика: используют бактериологический и серологический методы. Лечение . антибиотики. Профилактика неспецифическая. 13.2. Возбудители вирусных инфекций наружных покровов 13.2.1. Вирус бешенства Бешенство (синонимы: rabies, lyssa, hydrophobia . водобоязнь) . особо опасная инфекционная болезнь человека и теплокровных животных, передающаяся при контакте с инфицированным животным (укус, ослюнение микроповреждений), характеризующаяся поражением ЦНС и смертельным исходом. Вирусная этиология бешенства доказана в 1903 г. П. Рем-ленже. Таксономия. Возбудитель бешенства . РНК-содержащий вирус, относится к семейству Rhabdoviridae (от греч. rhabdos . прут), роду Lyssavirus. Морфология и химический состав. Вирионы пулевидной формы (см. рис. 2.10), размером 170x70 нм, состоят из сердцевины, окруженной липопротеидной оболочкой с шипиками гликопро-теидной природы. РНК . однонитчатая, минус-нитевая. Культивирование. Вирус бешенства культивируют в мозговой ткани белых мышей, сирийских хомячков, кроликов, крыс, морских свинок, овец и др. У зараженных животных развиваются параличи конечностей, затем они погибают. Вирус бешенства может быть адаптирован к первичным и перевиваемым культурам клеток и куриным эмбрионам. В цитоплазме пораженных вирусом клеток головного мозга животных или культур ткани образуются специфические включения, впервые описанные В. Ба-бешем (1892) и А. Негри (1903) и поэтому названные тельцами Бабеша.Негри. Включения сферической или овальной формы, величиной от 0,5 до 20 мкм, хорошо окрашиваются кислыми красителями, содержат вирусный антиген, имеют диагностическое значение. Антигенная структура. В составе вируса бешенства обнаружены сердцевинные и поверхностные антигены. Гликопротеидный антиген (белок шипиков) обладает выраженными иммуногенны-ми свойствами. Существуют два вируса бешенства, идентичных по антигенным свойствам: дикий, циркулирующий среди животных, патогенный для человека, названный уличным вирусом, и фиксированный вирус (virus fixe), полученный Л. Пастером в лабораторных условиях путем длительных пассажей уличного вируса через мозг кроликов. В связи с утратой последним вирулентности для человека Л. Пастер использовал этот вирус в качестве антирабической вакцины. Резистентность. Вирус бешенства малоустойчив в окружающей среде: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, дезинфицирующих средств (фенол, хлорамин, формалин), чувствителен к жирорастворителям и щелочным растворам. Длительно сохраняется при низкой температуре (.20 .С). Эпидемиология. Бешенство известно с древних времен. Это типичная зоонозная инфекция, которая широко распространена на земном шаре. Все теплокровные животные могут болеть бешенством. Однако в силу особенностей механизма передачи (через укус) циркуляцию вируса в природе обеспечивают дикие и домашние плотоядные животные, главным образом собаки, волки, лисицы, енотовидные собаки, шакалы, кошки. Природные очаги бешенства имеются повсеместно. Человек является случайным звеном в эпидемическом процессе и не принимает участия в циркуляции вируса в природе. Вирус бешенства накапливается и выделяется через слюнные железы животного во время болезни и в последние дни инкубационного периода. Механизм передачи возбудителя . прямой контактный, в основном при укусах, в меньшей степени при обильном ослюнении кожи, имеющей царапины и ссадины. Роль больного человека как источника инфекции минимальна, хотя слюна его и содержит вирус бешенства. Имеются лишь единичные случаи заражения человека человеком. Патогенез и клиническая картина. Вирус бешенства обладает выраженными нейротропными свойствами. Из места внедрения вирусы поступают в ЦНС по периферическим нервным волокнам, размножаются в ней, а затем распространяются центробеж-но, поражая всю нервную систему, в том числе нервные узлы некоторых железистых органов, особенно слюнных желез. В последних вирусы размножаются и выделяются со слюной в окружающую среду. Инкубационный период при бешенстве у человека варьирует от 7 дней до 1 года и более в зависимости от локализации и характера повреждения, а также вирулентности штамма. Наиболее короткая инкубация наблюдается при обширных укусах головы. В клинической картине бешенства у человека различают следующие периоды: предвестников (продромальный), возбуждения и параличей. Заболевание начинается с появления чувства страха, беспокойства, раздражительности, бессонницы, общего недомогания, воспалительной реакции на месте укуса. Во второй период болезни резко повышается рефлекторная возбудимость, появляются гидрофобия (водобоязнь), спазматические сокращения мышц глотки и дыхательной мускулатуры, затрудняющие дыхание; усиливается слюноотделение, больные возбуждены, иногда агрессивны. Через несколько дней возникают параличи мышц конечностей, лица, дыхательной мускулатуры. Продолжительность заболевания 3.7 дней. Летальность 100 %. Иммунитет. Естественно приобретенный иммунитет не изучен, так как обычно заболевание заканчивается смертью. Искусственно приобретенный иммунитет возникает после проведения вакцинации людям, укушенным бешеными животными. Он обусловлен выработкой антител, сохраняющихся в течение года, образованием интерферона, а также клеточными факторами иммунитета. Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования проводят посмертно. В качестве исследуемого материала используют кусочки головного и спинного мозга, подчелюстные слюнные железы согласно правилам, предусмотренным для работы с особо опасным инфекционным материалом. Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфичес- кого антигена с помощью РИФ и ИФА и телец Бабеша.Нефи. Выделяют вирус с помощью биопробы на белых мышах. Специфическая профилактика и лечение. Вакцины против бешенства были разработаны и предложены Л.Пастером. Вакцины, полученные из мозга зараженных животных . кроликов, овец, могут вызывать осложнения, поэтому их используют редко. В нашей стране применяют антирабическую культуральную концентрированную вакцину, полученную из штамма Внуково-32 (происходит от фиксированного вируса Пастера), инактивированную УФ- или гамма-лучами. Лечебно-профилактической вакцинации подвергают лиц, укушенных или ослюненных больными или подозрительными на бешенство животными. Прививки необходимо начинать как можно раньше после укуса. В тяжелых случаях применяют комбинированное введение антирабического иммуноглобулина и вакцины. Разрабатываются генно-инженерные антирабические вакцины. Лечение симптоматическое. 13.2.2. Вирус простого герпеса Простой герпес . одна из самых распространенных вирусных инфекций человека, характеризующаяся лихорадочным состоянием и пузырьковыми высыпаниями, которые чаще всего локализуются на коже и слизистых оболочках. Важными особенностями герпетической инфекции являются пожизненное носитель-ство вируса и частые рецидивы болезни. Вирусная природа простого герпеса установлена в 1912 г. У. Грютером. Таксономия, морфология, химический состав. Возбудитель простого герпеса . ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. По морфологии и химическому составу не отличается от вирусов ветряной оспы и опоясывающего герпеса (см. рис. 2.10 в разделе 11.2.7). Культивирование. Вирус простого герпеса (ВПГ) культивируют в куриных эмбрионах, культурах клеток и организме лабораторных животных. На хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус образует мелкие белые плотные узелки-бляшки; в зараженных культурах . вызывает цитопатический эффект: образование гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями. Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногена-ми, индуцирующими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа вируса: ВПГ типа 1 и ВПГ типа 2. Резистентность. Вирус может выживать на поверхности предметов при комнатной температуре в течение нескольких часов, чувствителен к УФ-лучам, обычным дезинфицирующим средствам, жирорастворителям, термолабилен. Восприимчивость животных. Вирус простого герпеса патогенен для многих животных, у которых вызывает энцефалит при введении возбудителя в мозг или местный воспалительный процесс при заражении в глаз. В естественных условиях животные не болеют. Эпидемиология. Простой герпес . одна из самых распространенных инфекций, которая поражает различные возрастные группы людей, чаще в осенне-зимний период. Отмечаются спорадические случаи заболевания, иногда небольшие вспышки в семьях, детских коллективах, больницах. Эпидемий не наблюдается. Источником инфекции являются больные и носители. Основной механизм передачи . контактный, аэрогенный. Заражение происходит при попадании вирусов на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки. Эпидемиология герпеса, вызванного вирусами типов 1 и 2, различна. ВПГ типа 1 передается через слюну, зараженные слюной руки и предметы быта, а ВПГ типа 2 . половым путем. Возможно заражение плода через плаценту. Патогенез и клиническая картина. По клиническим проявлениям различают первичный и рецидивирующий герпес. Входными воротами возбудителя при первичной герпетической инфекции являются поврежденные участки кожи и слизистых оболочек рта, глаз, носа, мочеполового тракта, где вирусы репродуцируются. Затем по лимфатическим сосудам вирусы попадают в кровь и заносятся в различные органы и ткани. Инкубационный период при первичном герпесе составляет в среднем 6.7 дней. Заболевание начинается с жжения, зуда, покраснения, отека на ограниченных участках кожи и слизистых оболочек, затем на этом месте появляются пузырьковые высыпания, наполненные жидкостью. Иногда заболевание сопровождается повышением температуры тела и нарушением общего состояния. При подсыхании пузырьков рубцов не образуется. Первичный герпес у новорожденных протекает тяжело и нередко заканчивается смертью. Однако у большинства людей первичная инфекция остается нераспознанной, так как протекает бессимптомно. После первичной инфекции (явной и бессимптомной) 70. 90 % людей остаются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в латентном состоянии в нервных клетках чувствительных ганглиев. Нередко у носителей появляются рецидивы болезни в результате переохлаждения, перегревания, менструации, интоксикации, различных инфекционных заболеваний, стрессов, нервно-психических расстройств. Для рецидивирующего герпеса характерны повторные высыпания на коже и слизистых оболочках, нередко в тех же местах. Наиболее частой локализацией рецидивирующего герпеса, вызванного ВПГ типа 1, являются губы, крылья носа, полость рта, конъюнктива глаз. ВПГ типа 2 поражает мочеполовую систему и вызывает герпес новорожденных. Доказана роль ВПГ типа 2 в развитии рака шейки матки. Сравнительно редко встречаются генерализованные формы рецидивирующего герпеса, в частности поражения нервной системы и внутренних органов. Иммунитет. В результате первичной герпетической инфекции в организме образуются сывороточные и секреторные антитела, которые обусловливают иммунитет к первичному герпесу, но не препятствуют сохранению вируса и возникновению рецидивов. Рецидивирующий герпес возникает при высоком уровне антител к вирусу герпеса. Основное значение в развитии рецидивирующего герпеса имеет состояние клеточного иммунитета. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются содержимое герпетических пузырьков, слюна, соско-бы с роговой оболочки глаза, кровь, цереброспинальная жидкость, в летальных случаях . кусочки головного и спинного мозга. Экспресс-диагностика заключается в обнаружении гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому. Гимзе. Для дифференциации от других вирусов, принадлежащих к этому семейству, используют РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Выделение вируса проводят на куриных эмбрионах, культуре клеток и на лабораторных животных (мыши-сосунки), идентифицируют вирус с помощью РИФ или РН. В последние годы в диагностике простого герпеса начали применять моноклональ-ные антитела, что дает возможность определить серотип вируса. Для серодиагностики заболевания используют РСК, РН, РИФ, ИФА. Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики тяжелых форм рецидивирующего герпеса в период ремиссии применяют многократное введение инактивированной, культураль- ной герпетической вакцины. Вакцинация, а также применение иммуномодуляторов, например реаферона, удлиняют межрецидивный период и облегчают течение последующих рецидивов. В остром периоде с лечебной целью используют химиотерапев-тические препараты (виразол, ацикловир, оксолиновую, тебро-феновую, флореналовую мази, бонафтон), интерфероны и индукторы интерферона. 13.2.3. Вирус цитомегалии Вирус вызывает цитомегаловирусную (от греч. cytys . клетка, megas . большой) инфекцию человека, характеризующуюся поражением почти всех органов (преимущественно слюнных желез) с образованием в них гигантских клеток с внутриядерными включениями, протекающую в различных формах . от бессимптомного носительства до тяжелой генерализованной формы, заканчивающейся летальным исходом. Вирус впервые выделен К. Смитом в 1956 г. Таксономия, морфология, антигенная структура. Возбудитель цитомегалии . ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Herpesviridae, роду Cytomegalovirus. Морфология, химический состав типичны для семейства герпесвирусов (см. раздел 11.2.7). Установлено 2 антигенных серотипа вируса. Культивирование. Цитомегаловирус репродуцируется в ограниченном числе первичных и перевиваемых клеточных культур, вызывая характерный цитопатический эффект -- образование гигантских (²цитомегаловирусных⌡) клеток с внутриядерными включениями. Вирус патогенен для обезьян. Резистентность. Вирус термолабилен, чувствителен к дезинфицирующим средствам и жирорастворителям. Эпидемиология. Цитомегаловирусная инфекция широко распространена на земном шаре. Источником вируса является больной человек или носитель. Вирус выделяется со слюной, мочой, секретами организма, реже фекалиями. Предполагается, что ведущий механизм передачи инфекции . контактно-бытовой, возможны аэрогенный и фекально-оральный механизмы передачи. Цитомегаловирус обладает высокой способностью проникать через плаценту (вертикальная передача), вызывая внутриутробную патологию плода. Патогенез и клиническая картина. Патогенез не вполне выяснен. Инфекция связана с длительным носительством вируса, который в латентном состоянии сохраняется в слюнных железах, почках и других органах. Активация латентной инфекции происходит при иммунодефицитных состояниях, иммунодепрессив-ной терапии. Вирус поражает ЦНС, костный мозг, почки, печень, клетки крови. У беременных женщин цитомегалия может приводить к недоношенности, мертворождению, развитию аномалий у плода. Иммунитет. У больных независимо от клинической формы инфекции, а также у носителей образуются антитела, которые, однако, не препятствуют сохранению вируса в организме и выделению его в окружающую среду. Интенсивность развития болезни находится под контролем клеточной иммунной системы хозяина. Лабораторная диагностика. Обследованию на цитомегалию в первую очередь подлежат дети с поражением ЦНС и врожденными уродствами, а также женщины с неблагополучно протекающей беременностью. Исследуемый материал . слюна, моча, мокрота, цереброспинальная жидкость, кровь, пунктат печени. Диагностика основана на выявлении в исследуемом материале под микроскопом ²цитомегалических⌡ клеток, а также обнаружении антител класса IgM с помощью РИФ, ИФА, РИА. Вирус выделяют в культуре клеток, идентифицируют по морфологическим изменениям зараженных клеток и с помощью РН. Экспресс-диагностика . РИФ с моноклональными антителами. Применяют также методы генодиагностики: ПЦР и гибридизацию. Специфическая профилактика и лечение. Разработана живая ат-тенуированная вакцина. Для лечения применяют химиотерапев-тические препараты (ганцикловир, фоскорнет натрия), иммуно-модуляторы, интерферон. 13.2.4. Вирус ящура Вирус вызывает заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием и язвенными поражениями (афтами) слизистой оболочки рта и кожи. Вирусная природа ящура установлена Ф. Леффлером и П. Фро-шем в 1898 г. Таксономия, морфология, антигенная структура. Возбудитель ящура . РНК-содержащий вирус, относится к семейству Picornaviridae, роду Aphthovirus. По морфологии и химическому составу сходен с другими пикорнавирусами (см. раздел 10.2.1). Известно 7 серотипов вируса. Культивирование. Вирусы культивируют в культуре клеток с цитопатическим эффектом, а также на лабораторных животных. Резистентность. Вирус длительно (в течение нескольких недель) может выживать в объектах окружающей среды, пищевых продуктах, устойчив к действию многих химических веществ, инактивируется при воздействии щелочей, кислот, пастеризации и кипячении. Эпидемиология. Ящур . тяжелая эпидемическая зоонозная инфекция. Естественным резервуаром вируса ящура в природе и источником инфекции для человека служат больные животные, в основном крупный рогатый скот. Вирус выделяется от больных животных с молоком, слюной, мочой. Основной механизм передачи - - контактно-бытовой, возможен фекально-оральный механизм. Человек заражается при уходе за больными животными, а также через сырое молоко и молочные продукты. Воспри- имчивость человека к ящуру невелика. Больной ящуром человек заразен для животных. Патогенез и клиническая картина. В организм человека вирус проникает через слизистую оболочку рта и поврежденную кожу. На месте входных ворот спустя 2.5 дней возникает первичная афта . пузырек, наполненный прозрачной жидкостью, приоб-ретающей затем мутно- желтоватый оттенок. Затем вирусы проникают в кровь и, попадая вновь в слизистые оболочки и кожные покровы, вызывают развитие множественных вторичных афт, которые затем изъязвляются. Заболевание сопровождается лихорадочным состоянием. Прогноз благоприятный. Иммунитет. Вырабатывается непродолжительный, типоспеци-фический иммунитет. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал . содержимое афт, кровь, моча. Вирусы выделяют на морских свинках (заражение в подушечку лап), мышах-сосунках, в культурах клеток; идентифицируют с помощью РСК, РИФ. Для серодиагностики заболевания используют РСК, РН, ИФА. Специфическая профилактика и лечение. Специфическая профилактика у людей не разработана. Сельскохозяйственных животных прививают инактивированной культуральной вакциной. Лечение симптоматическое. 13.3. Возбудители протозойных инфекций наружных покровов 13.3.1. Возбудитель трихомоноза Трихомоноз . антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая мочеполовой трихомонадой (Trichomonas vaginalis), сопровождающаяся поражениями мочеполовой системы. Передается преимущественно половым путем. Возбудитель относится к Protozoa, типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigophora . жгутиконосцы. Цист не образует. Имеет грушевидную форму, размеры . 8.45x2.14 мкм. Четыре жгутика расположены на переднем конце клетки. Один жгутик соединен с клеткой ундулирующей мембраной. В окружающей среде быстро погибает. Для постановки диагноза используют микроскопический метод. Заболевание передается половым путем, редко через предметы личной гигиены. Для лечения применяют метронидазол, ти-нидазол, осарсол, аминарсон, фуразолидон и др. Профилактика проводится как при венерических заболеваниях. |