миокард инфаркты. Миокард инфаркты Анытама Миокард инфаркты
 Скачать 1.84 Mb.
|
|
Миокард инфаркты АнықтамаМиокард инфаркты – тәж қанағымының миокардтың мұқтаждығын қамтамасыз ете алмауынан дамитын миокардтың ишемиялық некрозы. Этиологиясы.Миокард инфарктың негізгі себебі- тәж артерияларының стеноздаушы атеросклерозы. Миокард инфаркты дамуының тікелей себептері: тромбоздың салдарынан тәж артериясының окклюзиясы (90%); Атеросклероз түйме дағының арасына қан құйылып ісінуінен тәж аретриясының бітелуі; Критикалық стеноздың үстінде тәж артериясының түйілуі; Тәж аретриясының критикалық стенозы үстінде миокардытың оттегіге сұранысының күрт артуы. Патогенезі:Миокард инфаркты белгілі бір аймаққа қан келуінің толық тоқтауынан немесе күрт төмендеуінен дамиды. Қанмен қамтамасыз етілуіне қарай зақымдаған ошақтың үш зонасын айырады. Ортасында – некроз ошағы, одан кейін – зақымдану зонасы, ең сыртында ишемиялық зона. Некроз ошағында миомаляция мен асептикалық қабыну процесі жүреді. Осыдан миокард инфарктын дәлелдейтін резорбциялық – некроздық синдром пайда болады. Зақымдану және ишемиялық зонада шала тірі қалған кардиомиоциттер, ауыр метоболимдік бұзылыстарға ұшырауынан, өмірге қауіп төндіретін ырғақ бұзылыстарын туындатуы мүмкін. Миокард инфарктының патоморфологиясыПатанатомиялық өзгерістер инфаркттың орналасу аймағына, тереңдігіне және даму кезеңіне тәуелді. Оның орналасуы зақымданған тәж аретриясынан түріне байланысты. Ауыр атересклерозға басым ұшырайтын – сол тәж артериясы мен оның тармақтары. Миокард инфарктының жіктемесі:ЭКГ бойынша некроздың тереңділігі мен көлемділігі: Ірі ошақты ірі ошақты трансмуральді (патологиялық QS тісшесімен) ірі ошақты трансмуральді емес (патологиялық Q тісшесімен)
субэндокардиальді; интрамуральді. Миокард инфарктының жіктемесі:Миокард инфарктінің орналасуы: Сол қарынша миокардының инфакрты: алдыңғы алдыңғы - қалқалық қалқалық бүйірлік алдыңғы-бүйірлік артқы артқы-бүйірлік алдыңғы – артқы
Жүрекшелер миокардының инфаркты. Миокард инфарктының жіктемесі:Ірі ошақты миокард инфарктының даму кезеңдері: инфаркт алды аса өткір өткір өткірлеу инфаркттан кейін Миокард инфарктының жіктемесі:Клиникалық барысының ерекшеліктері:
Асқынбаған, асқынған Типті, атипті Миокард инфарктының клиникалық түрлері.Ангиноздық түрі Астмалық түрі Аритмиялық түрі Абдоминальдік түрі Диспепсиялық түрі Коллапстық түрі Церебральдік түрі Шеттік түрі Симптомсыз «мылқау түрі» Оң қарыншаның жедел шамасыздығымен дамитын түрі Тотальді жүрек шамасыздығымен дамитын түрі Өткір кезеңде некроздың басты маркері – терең жалпақ Q тісше пайда болады. Трансмуральді миокард инфарктының өткір кезеңінде QS комплексі пайда болады. Өткірлеу кезеңге (1-2 аптаға созылатын) келесі өзгерістер тән: SТ аралығының изосызыққа жақындауы. “Коронарлық” теріс Т – тісшесінің қалыптасуы. Тыртықтану кезеңіндегі көріністері: SТ аралығы изосызыққа түседі;Теріс Т- тісшенің тереңдігі біртіндеп тайыздалып, кейде оң Т- тісшеге айналады Кейде тыртықтың айналасындағы миокардтың гипертрофиялануынан Q – тісшесінің сәл кішіреюі немесе QS комплексінің Qr комплексіне айналуы байқалады. Миокард инфарктінің ЭКГ белгілері:Эксперименттік дәлелдер бойынша некроз аймағы QRS компелексінің өзгерісімен, зақымдану – SТ аралығының ауытқуымен, ал ишемия – Т – тісшесінің құбылысымен білінеді. Миокард инфарктыПросмотреть Просмотреть Миокард инфаркты клиникалық жағдайПросмотреть Просмотреть Жедел миокард инфаркты кезіндегі үш аймақ Ишемия Зақымдану Некроз Ишемия Зақымдану Миокард инфарктының жедел (а-е), жеделше (ж), тыртықтану (з) кезеңіне байланысты ЭКГ көрінісі а – субэндокардиалды және интрамуралды бөлімдердің деполяризация (0,02–0,04 с) б –субэпикардиалды бөлімдердің деполяризациясы (0,05–0,08 с) Алдыңғы қалқа бөлігінің және сол қарыншаның алдыңғы қабырғасының трансмуралды некрозы кезіндегі QRS комплексінің кеуде тіркемелерінде өзгеруі (қарамен боялған) Алдыңғы қалқалық жүрек ұшын қамтығанда Негізгі өзгерістер V1-V4 ЭКГ тән өзгерістер: 1 Q немесе QS 2 + (RS-T) 3 -T Алдыңғы қалқалық Негізгі өзгерістер V1-V3 ЭКГ тән өзгерістер: 1 Q немесе QS 2 + (RS-T) 3 -T Алдыңғы бүйірлік Негізгі өзгерістер I, aVL, V5-V6 ЭКГ тән өзгерістер: 1 Q немесе QS 2 + (RS-T) 3 -T Алдыңғы жайылмалы болғанда Негізгі өзгерістер I, aVL, V1-V6 ЭКГ тән өзгерістер: 1 Q немесе QS 2 + (RS-T) 3 -T Алдыңғы базальді (жоғары тұрғанда) Бөлігі болғанда Негізгі өзгерістер V1-V3 (2), V4-V6 (3) А) анықталмайды Б) электродты екі қабырға жоғары қойғанда анықталады ЭКГ тән өзгерістер: 1 Q немесе QS 2 + (RS-T) 3 -T Артқы диафрагмальді МИ болғанда Негізгі өзгерістер III, aVF, немесе II,III, aVF ЭКГ тән өзгерістер: 1 Q немесе QS 2 + (RS-T) 3 -T Артқы базальді МИ болғанда Негізгі өзгерістер V7-V9 немесе V1-V3 реципрокты өзгеріс ЭКГ тән өзгерістер: 1 Q немесе QS 2 + (RS-T) немесе - (RS-T) +T (биік), R ұлғайған 3 -T Артқы бүйірлік МИ болғанда Негізгі өзгерістер II, III, AVF, V6 немесе V1-V3 реципрокты өзгеріс ЭКГ тән өзгерістер: 1 Q немесе QS 2 + (RS-T) немесе - (RS-T) +T (биік), R ұлғайған 3 -T Ұсақ ошақты жедел МИ кезіндегі RS–T сегментінің және Т тісінің өзгерістеріҰсақ ошақты жедел МИ ЭКГ белгілерRS–T сегменті изолиниядан жоғары немесе төмен ығысады, патологиялық Т тісі әртүрлі өзгереді (Т - тісі жиі теріс болады) Осы патологиялық өзгерістер МИ басталғаннан 3-5 апта бойы сақталады, кейде одан да ұзақ. Сол жақ қарыншаның ұсақ ошақты жедел МИ кезіндегі ЭКГ өзгерістері. а–инфаркт болғанға дейін; б – 1 күн, инфаркт; в – 3-ші күн; г – 17-ші күн. Холтер бойынша ЭКГ, вазоспазмдық стенокардиямен Ангинальдік (ауырсыну) синдром. Ошаќты ЭКГ-лыќ өзгерістер синдромы. Резорбциялыќ-некроздыќ – миокард инфарктын дәлелдейтін басты синдром. Бұл синдром некроз ошағынан бөлінген заттардың ќанға өтуінен және асептикалыќ ќабынудан болады. Оның басты белгілері: дене ќызуының 37-38 C шамасына дейін биіктеуі; нейтрофильдік лейкоцитоз; 5-7-ші күндерде лейкоцитоздың төмендеуінен және ЭТЖ-ның жоғарылауынан болатын «ќайшылыќ» белгісі; кардиомициттердің өлуінен көрсететін лабораториялыќ белгілердің болуы. Кардиомициттер некрозының маркерлеріне бірќаттар ферменттер АсАТ, ЛДГ, КФК-МВ, миоглобин, тропониндер жатады. Ферменттердің арасындағы спецификалылығы жоғары – КФК-МВ фракцисы және тропониндер. Миокард инфарктында Т және І тропониндері мына мерзімдерде аныќтау ќажет: стационарға түскен кезде; 4 сағаттан кейін; 8 сағаттан кейін: 8-12 тәуліктің ішінде күн сайын (тромболизистік емнің тиімділігін және болжамды аныќтау үшін). ДиагностикасыМиокард инфарктын аныќтау жолында (ЭКГ-лыќ, лабораториялыќ зерттеумен бірге) УДЗ кең ќолданылуда. Радионуклиотидтік тексеру әдістері инфаркт ошағын виздуализациялауға мүмкіндік береді. ЭхоКГ- гипокинезия немесе акинезия ошақтары, жүрек аневризмасы анықталады Постинфарктық кардиосклерозбен науқастың эхокардиограммасы: а — Қарынша аралық қалқаның акинезиясы, б — Сол жақ қарыншаның артқы төменгі сегментінің акинезиясы в — Жүрекше аралық қалқаның дискинезиясы Асќынулары.Жүрек ырғағы мен өткізгіштіњ бұзылысы. Кардиогенді шок. Оныњ 3 түрін айырады: рефлекторлыќ, наѓыз кардиогендік, аритмиялыќ. Ж‰рек жыртылысы. Оныњ екі т‰рін айырады (сыртќы жєне ішкі): сыртќы жыртылыс – сол ќарынша ќабырѓасыныњ сыртќа жарылуы, ауруханаѓа т‰скен науќастардыњ 10 %-да болады; ж‰рекіші жыртылысы, оныњ т‰рлері: ќарыншааралыќ ќалќаныњ тесілуі (2-4%) жаѓдайда жєне папилярлыќ б±лшыќеттіњ жыртылуы 1%. Ж‰рек аневризмасы.жедел аневризма – миокард инфарктыныњ µткір кезењінде пайда болатын; жеделдеу аневризма – миокард инфарктыныњ µткірлеу кезењінде жас грануляциялыќ тінніњ созылуынан болатын; созылмалы аневризма - миокард инфаркты басталуынан екі айдан кейін жойылмай ќалѓан аневризма. Эпистенокардиялыќ перикардит (Керниг перикардиті) – трансмуральді немесе субэпикардиальді миокард инфарктыныњ µткір кезењінде перикардтыќ реактивті ошаќты ќабынуы. Тромбоэмболиялыќ асќынулар. Ењ жиі дамитыны - µкпе артериясы ж‰йесініњ тромбоэмболиясы. Постинфаркттыќ Дресслер синдромы – миокард инфарктында некроз ошаѓынан кардиальдік антигендердіњ ќанѓа т‰суінен дамитын аутоиммундыќ ќабыну синдромы (3-5,5%). Миокард инфарктыныњ диагностикасыМиокард инфаркты диагнозын оныњ наќты 3 синдромѓа с‰йене отырып ќоюѓа болады: Инфаркта тєн ангинальдік синдром немесе оныњ эквиваленттері жєне келесі физикальдік белгілерініњ болуы: перикардтыњ ‰йкеліс шуы, ж‰рек мањында патологиялыќ пульсацияныњ пайда болуы, АЌ тµмендеуі, ырѓаќ б±зылыстары, ж‰ректіњ жедел шамасыздыѓы. ЭКГ-лыќ ошаќты µзгерістер. Резорбциялыќ-некроздыќ синдромныњ белгілері: дене ќызуыныњ биіктеуі, ќан анализіндегі лейкоцитоз, анэозинофилия, лейкоцитоз бен ЭТЖ-ныњ “ќайшылыѓы”, гиперферментемия (КФК-ныњ, КФК-МВ фракцияныњ, тропониндердіњ, ЛДГ-1 жєне АСТ активтілігінњ биіктеуі). Миокард инфарктыныњ еміЕмініњ жобасы келесі этаптардан т±рады: Ауруханаѓа т‰сер алды кезең (жедел кµмектіњ арнайы кардиологиялыќ бригадасыныњ кµмек кµрсетуі). Ауруханалыќ кезең (интенсивті емдеу блогы бар арнайы кардиологиялыќ бµлімшеде кµмек кµрсету). Реабилитациялыќ кезең (ауруханалардыњ реабилитациялау бµлімшесінде немесе арнайы кардиологиялыќ санаторийлерде ж‰зеге асырылатын). Диспансерлік баќылау мен амболоторлыќ емдеу этапы. МИ емдеудің негізгі ұстанымдарыАуырсынуды басу. Ырғақ бұзылысының алдын алу және емдеу. Тромболизис, коранарлық артерияларда және өзге тамырлық бассеиндерде тромб түзілуінің алдын алу. Миокардтың оттегіге сұранысын төмендету: а) Сол қарынша қабырғасы кернеуін азайту; б) ЖСЖ төмендету; в) Сол қарыншаға күшті азайту (алдыңғы және артқы күштемелерді төмендету). Ишемия аймағында коронарлық қан ағысын жақсарту (тромболизис, вазодилатация, коллатералдық қан ағысын қамтамасыз ету). Миокард инфарктының аймағын шектеу. Электролит және қышқыл негіз жағдайын реттеу. Қан айналым шамасыздығын алдын алу. Ауырсынуды басу1. НИТРАТТАР – Нитроглицерин -0,5 мг (таблетка) немесе 0,4 мг (аэрозоль), (1% ерітінді нитроглицерин, перлинганит, нитро-стат, нитро-поль, изокет және басқа). Вена ішіне 10 мг НТГ 100 мл физ.ерітіндіге ерітеді, бастапқы жылдамдығы мин 6-8 тамшы (30 дейін жетеді). Ауырсынуды басуНаркотикалық анальгетиктер- Морфин (омнопон), 1 мл 1% ерітінді + физ.р-р 20 мл, әрбір 5-15 мин сайын салады, ауырсыну басылғанға дейін. Жалпы мөлшері 10-15 мг (1-1,5 мл 1% ерітінді) аспау керек. Дроперидол – 1 ден 2–4 мл 0,25 % ерітіндіні және анальгетик фентанилдің 1–2 мл 0,005 % ерітіндісі қосып көк тамырға егеді. Оттегімен араластырылған азот тотығы да ауырсынуды басады Қан айналымды қамтамасыз ету1. Тромболизис Стрептокиназа (стрептаза, авелазин, цепиаза) 1500000 бірлік+ 50-100 мл физ.р-р көк тамырға егіледі (30–60 мин. бойы). немесе алдымен 250 000 ХБ бірлікті болюспен, кейін қалғанын тамшылатып егеді. Аллергиядық реакцияның және АҚ төмендеп кетуін алдын алу үшін көк тамырға 30 мг алдын ала преднизолон егеді. Қан айналымды қамтамасыз ету
Өлім қаупі
Транслюминальді коронарлық баллонды ангиопластика, стент қою.ТӨМЕН МОЛЕКУЛЯРЛЫ ГЕПАРИНДЕРЭноксапарин (клексан) тері астына 100 ХБ/кг (1 мг/кг) әрбір 12 сағат сайын, 2-8 күн. Дальтепарин п/к 120 ХБ/кг (максималды 10 000 ХБ) әрбір 12 сағат сайын 5-8 күн бойы. Надропарин (фраксипарин) көк тамырға бірден) 86 ХБ, 3. Аспирин алғашқы минуттарда 300 мг шайнайды, тұрақты түрде 75-100 мг тәулігіне (тромбо-асс, аспирин-кардио), тиклид, клопидрогрель. Емі1. Бетта-блокаторы Атенолол 5–10 мг вена ішіне. Метопролол 15 мг вена ішіне (2–5 мг әрбір 5 мин сайын). Пропранолол 1 мг /10 кг 2. Кальций антагонистері (верапамил, дилтиазем) Асқынулардың алдын алу Магний сульфат – 50 мл 10% вена ішіне 30 мин.бойы ЖСЖ – Нитроглицерин, лазикс. ҚЭ – лидокаин (1 мг/кг) тамшылатып. Бета-блокаторы (Обзидан 1 мг -5 минут). немесе амиодарон (150-450 мг). 3.ИАПФ - Статиндер 6 ай бойы ішіледі Алғашқы 24-72 сағат аралығында асқынбаған МИ емдеу схемасыСтрептокиназа в/в капельно в 2 приема в течение 30 мин, общая доза 1–1,5 млн Ед (предварительно в/в 30 мг преднизолона). Гепарин 5 000–10 000 ед в/в болюсом, в/в капельно до общей дозы 20–40 тыс ед. (1000 ед/час) или п/к по 5 000–10 000 ед 4–6 раз. Нитроглицерин, особенно при болях, в/в капельно с начальной скоростью введения 5–10 мкг/мин (средняя скорость обычно 25–50 мкг/мин). Нитраты пролонгированного действия, если не проводится постоянная инфузия нитроглицерина. Бета-адреноблокаторы: пропранолол в начальной дозе по 20 мг на прием (60–240 мг/сут. и более – до 320 мг/сут), оптимальный уровень контроля ЧСС – 50–60 в мин. Аспирин 0,25–0,5 мг/сут. Транквилизаторы 1–2 раза в сутки (при необходимости). Целесообразно назначение поляризующих смесей при гипокалиемии и связанных с ней нарушениях ритма Бақылау сұрақтары Бақылау сұрақтары Бақылау сұрақтары Бақылау сұрақтары Бақылау сұрақтары Бақылау сұрақтары Бақылау сұрақтары Бақылау сұрақтары ЭКГ патологиялық процестің орналасуын анықтаңыз Бақылау сұрақтары ЭКГ патологиялық процестің орналасуын анықтаңыз Бақылау сұрақтары ЭКГ патологиялық процестің орналасуын анықтаңыз Бақылау сұрақтары ЭКГ патологиялық процестің орналасуын анықтаңыз Бақылау сұрақтары ЭКГ патологиялық процестің орналасуын анықтаңыз ЭКГ патологиялық процестің орналасуын анықтаңыз ЭКГ патологиялық процестің орналасуын анықтаңыз ЭКГ патологиялық процестің орналасуын анықтаңыз ЭКГ патологиялық процестің орналасуын анықтаңыз ЭКГ патологиялық процестің орналасуын анықтаңыз ЭКГ патологиялық процестің орналасуын анықтаңыз ЭКГ патологиялық процестің орналасуын анықтаңыз ЭКГ патологиялық процестің орналасуын анықтаңыз Лекция тақырыбына сәйкес әдебиеттер тізіміРойтберг Г.Е., Струтынский А.В. «Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. Медицина, 2003 (medbook.medіcіna.ru). Беркинбаев С.Ф., Курманалина Г.Л. Нестабильная стенокардия. Современные взгляды на классификацию, патогенез, клиническую диагностику и антитромботическое лечение.-Актобе, 2001. Болезни сердца /Сост. А.А. Крючкова.-Волгоград.-1998. Болезни сердца и сосудов: рук-во для врачей / Под редакцией Е.И.Чазова. – М.: Медицина, 1992, т.2. Болезни сердца и сосудов: рук-во для врачей / Под редакцией Е.И.Чазова. – М.: Медицина, 1992, т.3. Гасилин В.С., Сидоренко Б.А. Стенокардия. – М.: Медицина, 1986. Дифференциальная диагностика стенокардии и болевого синдрома в грудной клетке при заболеваниях пищевода (методические рекомендации).-АкмолГМИ; сост.: Бектаева Р.Р., Ахмеджанов Н.М.-Акмола, 1994. Клиническая электрокардиография.-СПб.: Питер, 2001. |