НЕРВные ЦЕНТРЫ лекц (3). Нервный центр, его свойства. Торможение
 Скачать 68.5 Kb.
|
|
Тема: Нервный центр, его свойства. Торможение. План: 1)Нервный центр. 2)Физиологические свойства нервных центров. Особенности распространения возбуждения в нервных центрах. 3) современные представления о процессе торможения и его механизмах. 4) Тормозные нейроны. 5) Механизм центрального торможения. 6) Общие принципы координационной деятельности центральной нервной системы. Изучение закономерностей рефлекторной деятельности привело к представлению о наличии нервных центров. Нервный центр – это совокупность нейронов, необходимая для осуществления рефлексов или регуляции какой-нибудь функции. Понимание нервного центра, как узко ограниченного участка мозга приемлемо, но несколько условно. Оно приемлемо, т.к. отдельные участки центральной нервной системы принимают участие в осуществлении того или иного относительно простого рефлекса: центр дыхания, центр торможения сердца, центры слюноотделения. С физиологической точки зрения нервный центр – это сложное сочетание нейронов – “ансамбль” – блок нейронов, которые функционируют координировано. Роль разных нейронов неодинакова, сочетания их могут быть самые различные. Одни и те же нейроны могут участвовать в различных рефлекторных актах. Однако эфферентная структура центра стабильна. К сложным рефлекторным актам целостного организма не приложимо узколокалистическое понимание нервных центров. В настоящее время говорят об иерархии нервных центров, констелляции (созвездии), динамической, возникающей с текущим моментом. Популяция нейронов, пул (буквально – общий котел) разных уровней центральной нервной системы, объединяются при регуляции той или иной деятельности. Нервные центры обладают рядом свойств, зависящих от структуры нейронных цепей и особенностей симпатической передачи. Методы исследования: 1) Электрофизиологические, 2) Метод локального раздражения (химического, электрического), 3) Метод экстирпации, 4)Перерезка путей, 5)Холодовое выключение и др. Свойства нервных центров: одностороннее проведение возбуждения в отличие от нервного волокна проводящего возбуждение двусторонне. Опыт проводился на сегменте спинного мозга, свойство зависит от однонаправленного проведения возбуждения через синапсы. При раздражении задних корешков от передних отводился потенциал действия. При раздражении передних корешков на задние корешки потенциал не передается. Синаптическая задержка. При прохождении импульса затрачивается 2мсек на 1 синаптическое переключение. Чем больше вставочных нейронов, тем больше задержка (0,5мсек. Для выделения медиатора, 1,5мсек. Для диффузии медиатора и возникновения ПСП).этим обусловлено центральное время рефлекса. Быстрое утомление нервных центров – зависит от высокого обмена веществ в нервных центрах, от сложности химических процессов в синапсах (опыт с сегментом спинного мозга и нервно-мышечным препаратом). Нарушение передачи может быть связано с истощением медиатора, уменьшением чувствительности постсинаптической мембраны к медиатору. Явление суммации в нервных центрах изучали Сеченов, Павлов, Экклс, Шерингтон. Суммация бывает 2-х видов: 1-последовательная суммация или временная возникает в том случае, когда несколько допороговых воздействий следует одно за другим. Одиночное – допороговое раздражение – реакции нет, а несколько – вызывают эффект. Механизм становится ясным, если вспомнить, что деполяризация постсинаптической мембраны должна достигнуть критического уровня. После нескольких раздражений количество медиаторов становится достаточным для возникновения постсинаптического потенциала. 2-Пространственная суммация, когда несколько допороговых раздражений одновременно наносится на одно рецептивное поле. При этом к нервной клетке поступают возбуждения от многих синапсов и, хотя каждой из них невелико, происходит складывание постсинаптических потенциалов в естественных физиологических условиях во всех отделах центральной нервной системы постоянно возникает суммация, которая очень тесно связана с конвергенцией. В центральной нервной системе имеются популяции нейронов (скопления), к которым подходит один аксон (афферентный). Одни и те же нейроны могут входить в несколько популяций и на них конвергируют импульсы от нескольких афферентных аксонов. В каждом нейронном пуле различается центральная зона и периферическая кайма. Центр имеет больше синапсов и получает больше возбуждений. Периферическая кайма получает от одного аксона недостаточное возбуждение. При этом периферическая кайма 1-й популяции входит в периферическую зону 2-й популяции. Если возбуждение идет по аксону А, то возбуждаются два нейрона , по Б – тоже два нейрона, по А+Б - , 6 нейронов, т.к. включаются периферические нейроны каймы и сумма возбужденных нейронов больше арифметической суммы. Конвергенция – схождение возбуждения в нервных центрах. Афферентных волокон значительно больше, чем контактных, а контактных нейронов больше, чем эфферентных. В спинном мозге конвергенция носит ограниченный характер, но она весьма выражена в коре мозга достаточно выражена в подкорковых центрах. Различают 4 вида конвергенции: Мультисенсорная – на одном нейроне сходятся сенсорные раздражения разной модальности (характера). Один нейрон отвечает потенциалом действия на свет, другой на звук, третий на температурные раздражения и все эти сигналы поступают на один нейрон. Мультибиологическая – реакции на сигналы, имеющие биологическое значение – пища, боль, ориентировочное воздействие, и др. Сенсорно-биологическая – свет, звук, пища, боль. Аксонально-сенсорная – нейрон реагирует на свет, звук и на возбуждение другого эфферентного нейрона по коллатералям. Конвергенция объясняет пространственную суммацию и явление окклюзии. Окклюзия – связана с конвергенцией, но проявляется ослаблением рефлекторного воздействия. Наблюдается, если нейроны входят в состав двух популяций, но в их центральные зоны. При раздражении нейрона А возбуждаются 4 нейрона, при возбуждении В – 4 нейрона, а при А+В только 6 – реакция слабее, чем от суммы – число возбужденных нейронов меньше арифметической суммы (Шерингтон предложил термин Окллюзия, т.е. закупорка). Трансформация ритма и силы – способность изменять ритм, поданный на входе. Так, на одиночное сильное воздействие нервный центр отвечает залпом импульсов и мышца отвечает тетаническим сокращением. Метод отведения потенциалов позволяет наблюдать поток импульсов. Может наблюдаться и уменьшение частоты импульсации. (“Ружейный выстрел провоцирует – пулеметный огонь”). Трансформация силы зависит от интенсивности импульса и от исходного функционального состояния нервных клеток (может проявляться бурная реакция на ничтожное воздействие). Последействие – сохранение импульсации после снятия раздражения (пролонгирование), объясняется накоплением медиатора (следовая деполяризация) и кольцевым движением импульсов по замкнутым цепям (Лоренто-де-Но). От аксона по коллатералям возбуждение возвращается к двигательной клетке и поддерживает возбужденное состояние нейрона. В кольцо могут включаться еще несколько нейронов. 9) Проторение пути – по мере афферентных воздействий время рефлекса может укорачиваться , т.е. первое раздражение как бы прокладывает путь для последующих и они проводятся легче. С этим явлением связаны навыки человека – заучивание двигательных реакций (коньки, танцы, музыканты, профессиональные навыки токаря, слесаря и др.). значит в нервных контактах, нервных клетках сохраняется след – даже много десятков лет. На этом свойстве основаны все виды памяти. низкая лабильность – нервные центры в единицу времени воспроизводят меньше импульсов, что зависит от свойств синапсов. 10)Высокая чувствительность к гипоксии. Головной мозг поглощает за 1 минуту 40-50мл кислорода. Наиболее чувствительны к недостатку кислорода клетки коры(через 5-6 минут они гибнут). 11)Высокая избирательная чувствительность к фармакологическим ядам. Апоморфин возбуждает центр рвоты, лобелин возбуждает дыхательный центр, стрихнин ослабляет тормозные процессы в спинном мозге и возникают судороги, алкоголь снимает тормозные процессы в коре мозга. В настоящее время развивается психофармакология – действие препаратов на кору и психику человека. Ганглиоблокаторы угнетают передачу возбуждения в синапсах что широко используются хирургами. Мескалин – препарат из мексиканского кактуса вызывает галлюцинации и т.п. 12) Тонус центров. Нервные центры находятся в постоянном тонусе, т.е. посылают импульсацию к регулируемым органам не только при внешних воздействиях дыхательный центр, центр блуждающего нерва и т.п. Имеется кольцевое взаимодействие между центрами и периферией. Тонус центра с периферии и гуморальными факторами. Единичные импульсы поддерживают тонус мышц, сосудов, кишечника (опыт Бронджеса). 3)Торможение. Явление торможения было открыто в 1826г. И.М.Сеченовым. Опыт проводился на таламических лягушках. Определялось время рефлекса по Тюрку, а затем на таламус накладывался кристаллик NaCl. После этого время рефлекса увеличивалось вплоть до полного торможения. Опыт объясняется тормозным воздействием вышележащих центров на центры спинного мозга. Гольц показал, что торможение может наступить и после удаления таламической области. Выдергивание лапки из кислоты затормаживается и при одновременном механическом раздражении другой лапки. Отсюда был сделан вывод, что торможение может развиваться в любом отделе Ц.Н.С. при встрече двух или нескольких раздражений. Много наблюдений по изучению тормозных процессов принадлежит Введенскому, Ухтомскому, Щерингтону. Торможение возникает во всех отделах Ц.Н.С. и зависит от силы раздражения и соотношения воздействия на возбудительные и тормозные нейроны. 4.Тормозные нейроны. Метод микроэлектродов позволил обнаружить особые клетки – тормозящие или тормозные – к ним относятся клетки Реншоу в спинном мозге. Было показано, что мотонейроны спинного мозга имеют коллатерали, которые оканчиваются на клетках Реншоу, а те в свою очередь, посылают тормозной импульс к соме двигательного нейрона и возбуждение мотонейрона подавляется. Этот механизм охраняет клетки от чрезмерного возбуждения. Такое торможение называется возвратное. Клетки вырабатывают особый медиатор, природа которого до конца не изучена. В коре больших полушарий это гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), в спинном мозге, вероятно, аминокислота глицин. Тормозной эффект можно наблюдать при разнообразных воздействиях. Введенский, раздражая двигательную точку коры мозга вызывал сгибание лапы. Если на этом фоне раздражать точку противоположной стороны мозга (другого полушария) происходило разгибание лапы, т.е. происходило торможение первого очага. И.В.Павлов изучал явление торможения при выработке условных рефлексов. Торможение – самостоятельный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в подавлении возбуждения. Возбуждение может проявляться в двух основных формах – распространяющихся потенциалов действия и локальных потенциалов. В отличие от него торможение может развиваться только в форме локального процесса и поэтому всегда связано с существованием специфических тормозных синапсов. Тормозные синапсы всегда вызывают торможение, т.е. угнетение всех нервных клеток, которые они иннервируют. В спинном мозге это вставочные нейроны, и головном мозге – грушевидные нейрон, нейроны Пуркинье коры мозжечка. 5) Механизм центрального торможения. Электрофизиологические исследования на современном уровне позволили до некоторой степени расшифровать механизм этого явления. Исследования проводили австралийский ученый Экклс и советский Костюк. Выявлено несколько видов торможения различной природы и локализации. Тормозные нейроны – может преобладать функция тормозных клеток и процесс ограничивается. Постсинаптическое торможение. Этот вид торможения обусловлен гиперполяризацией мембраны под влиянием тормозных нейронов и их медиатора. Гиперполяризация регистрируется в виде электроположительной волны и обозначается как ТПСП. Тормозные потенциалы, как и возбудительные могут суммироваться во времени и в пространстве. При увеличении количества возбужденных тормозных нейронов тормозной потенциал возрастает. На каждой клетке осуществляется взаимодействие возбудительных и тормозных синапсов. Происходит алгебраическая суммация ВПСП и ТПСП. Если увеличить интервал между тормозным и возбудительным воздействием, то эффект торможения ослабляется. Постсинаптическое торможение снимается под влиянием стрихнина, который блокирует тормозные синапсы. 3) Пресинаптическое торможение – открыто недавно и изучено мало. Перед переходом в синапс нервное волокно образует пресинаптические терминали (а). И в этом участке могут оканчиваться синапсы (в) тормозных клеток (б). Они при возбуждении выделяют медиатор, который деполяризует мембрану терминалей и вызывает частичную или полную блокаду проведения возбуждения к нервным окончаниям (напоминает катодическую депресию Вериго). Поэтому возбуждающие постсинаптические импульсы будут резко ослаблены. 4) Пессимальное торможение в нервных центрах. Под влиянием частых нервны импульсов может произойти сильная деполяризация постсинаптической мембраны. Это торможение особенно легко возникает в клетках спинного мозга, реткиулярной формации. 5) Торможение вслед за возбуждением – развивается в нервной клетке вслед за прекращением возбуждения в том случае, если в клетке сохраняется длительная гиперполяризация. Возбуждающий потенциал оказывается недостаточным для возникновения критической деполяризации. 6) Координация рефлекторных процессов. Для обеспечения согласованной деятельности отдельных нейронных ансамблей – центров необходима их координация – взаимодействие. Иррадиация – распространение возбудительного процесса – не только на центры рефлекторной дуги, но и других нервных центров. Обусловлено явление наличием большого количества разветвленных отростков, что особенно выражено в ретикулярной формации. Иррадиации препятствуют тормозные нейроны. Если их выключить иррадиация становится широкая (стрихнин, столбнячный токсин). Очаг возбуждения может превратиться в пункт “универсального отравления” импульсов. Концентрация – это ограничение возбуждения или торможения. Индукция – наведение противоположного процесса. Бывает, одновременная, последовательная, положительная, отрицательная. Вспышка возбуждения вслед за тормозным процессом. Это последовательная положительная индукция. Если вокруг очага возбуждения возникает процесс торможения – это одновременная, отрицательная индукция и т.д.. При изучении условных рефлексов это явление И.П.Павлов наблюдал в коре мозга. Принцип общего конечного пути – установил Шеррингтон это принцип “воронки”. Афферентных нервов значительно больше, чем вставочных нейронов, а эфферентных еще меньше. Таким образом, одни и те же эфферентные нейроны входят, включены во многие рефлекторные дуги и образуют конечный этап многих рефлексов: аллиирование, взаимноусиливающие. Так слюноотделение усиливается, если раздражителей больше (тактильное, обонятельное, вкусовое и т.д.) – возбуждение концентрируется и суммируется. Антагонистические – здесь борьба идет за общий конечный путь и осуществляется по механизму сопряженного торможения. Принцип реципрокности – сопряженной, взаимосвязанной деятельности. Заключается в том, что возбуждение одного центра ведет к торможению другого. Например иннервация мышц-антагонистов. Реципрокные отношения возникают между центрами правой и левой стороны спинного мозга при ходьбе, центром вдоха и выдоха, центром дыхания и глотания. Центры мышц-антагонистов при выполнении многих двигательных актов находятся в противоположном состоянии.торможение осуществляется за счет тормозных вставочных нейронов. Сильное возбуждение пищевого центра тормозит оборонительный. Реципрокные отношения не постоянны. Поэтому возможна большая изменчивость рефлекторных реакций. Это функциональная реципрокность, но бывает и жесткая. Принцип обратной связи – для координации рефлекторных актов большое значение имеет обратная афферентация. Совершаемое движение контролируется экстерорецепторами, зрением, слухом. Импульсы, возникающие в результате деятельности органов, получили название вторичной афферентации. Эта информация дает представление о результатах действия. При нарушении проприоцептивной чувствительности у человека утрачивается плавность движений, движения становятся порывистые толчкообразные. У животных дефферентация приводит к иррадиации дыхательных импульсов на мышцы конечностей (ослабляется торможение и усиливается иррадиация в центральной нервной системе). Вторичные афферентные импульсы выполняют функцию, которая получила название “обратной связи”. Положительная, когда импульс с периферии возбуждение усиливает процесс, отрицательная, когда ослабляет.. Таким образом, включение центров осуществляется согласованно с рабочим эффектом, т.е. в данном случае мышечным движением (отработка движений у спортсмена, балерины, музыканта). Очень большую роль обратная афферентация играет в регуляции вегетативных функций – кровообращения, дыхания. Так прессорные зоны осуществляют поддержание АД, блуждающий нерв регулирует – дыхание, осморецепторы – выделение и т.д. Принцип доминанты был сформулирован А.А.Ухтомским, как основной принцип работы нервных центров. Доминантный очаг возбуждения – господствующий, подчиняющий себе другие нервные центры. Он выявил его, наблюдая поведение человека и животных в различных жизненных ситуациях. Доминантный очаг можно создать искусственно в коре больших полушарий животных, накладывая стрихнин (И.С.Беритов) или анод постоянного тока (В.С.Русинов). в естественных условиях доминанта охватывает большие системы рефлексов. Так возникает пищевая, половая, оборонительная и др. доминанты. В ее возникновении большую роль играют гуморальные факторы (“голодная кровь”, половые гормоны). Доминантными в обычных условиях становятся центры, связанные с удовлетворением жизненно важных потребностей. Бывают и патологические доминантные очаги. Свойства доминантного центра. Повышенная возбудимость Стойкость возбуждения Способность к суммации (повышенная) Инерция – длительное удержание после окончания стимуляции Сопряженное более или менее выраженное торможение других центров. Способность притягивать импульсы, относящиеся к другим центрам. Все перечисленное свидетельствует об отсутствии жесткой стабильности отношений между центрами. Координационные отношения могут меняться под влиянием поступающих в нервные центры разнообразных афферентных импульсов. |