Главная страница
Навигация по странице:

  • Суммарное уравнение окислительного декарбоксилирования пирувата Е1- пируватдегидрогеназа декарбоксилирующая . Е2 – дигидролипоилацетилтрансфераза

  • Е3 – дигидролипоилдегидрогеназа .Пируватдегидрогеназный комплекс (ПДК) Регуляция процесса окислительного декарбоксилирования пирувата

  • Цитратный цикл (цикл Кребса) Изоцитрат Оксалосукцинат α-оксоглутарат Изоцитрат ДГ Изоцитрат ДГ

  • Использование метаболитов ЦТК в синтезе различных соединений: 1, 2, 3 - заменимых аминокислот; 4, 5, 6 - глюкозы; 7 - жирных кислот; 8 – гема.3.

  • Реакция, катализируемая малик ферментом

  • ГИПОЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ 1.

  • Причинами тканевой гипоксии могут быть

  • Повреждающее действие свободных радикалов на компоненты клетки.

    		•

    СРОП №4 БХ. Общие пути катаболизма. Цикл трикарбоновых кислоты


    Скачать 3.33 Mb.
    НазваниеОбщие пути катаболизма. Цикл трикарбоновых кислоты
    Дата26.02.2023
    Размер3.33 Mb.
    Формат файлаpptx
    Имя файлаСРОП №4 БХ.pptx
    ТипДокументы
    #956577

    Общие пути катаболизма. Цикл трикарбоновых кислоты.


    Выполнил: Музарапов Р.

    Факультет: Общая медицина

    Группа: 115 «А»

    Проверила:

    Специфические и общий пути катаболизма: 1-5 - специфические пути катаболизма; 6 - первый этап общего пути катаболизма; 7 - второй этап общего пути катаболизма (цитратный цикл и ЦПЭ)


    Суммарное уравнение окислительного декарбоксилирования пирувата

    Е1- пируватдегидрогеназа декарбоксилирующая.

    Е2 – дигидролипоилацетилтрансфераза.

    Е3 – дигидролипоилдегидрогеназа.

    Пируватдегидрогеназный комплекс (ПДК)

    Регуляция процесса окислительного декарбоксилирования пирувата

    Цитратный цикл (цикл Кребса)

    Изоцитрат

    Оксалосукцинат

    α-оксоглутарат

    Изоцитрат ДГ

    Изоцитрат ДГ

    АНАБОЛИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ОБЩЕГО ПУТИ КАТАБОЛИЗМА (ОПК)


    1. Метаболиты ОПК служат предшественниками в синтезе ряда веществ в организме: аминокислот, глюкозы, жирных кислот и других соединений 

    2. Убыль метаболитов цитратного цикла восполняется с помощью анаплеротических («пополняющих») реакций, главной из которых является реакция карбоксилирования пирувата.

    Использование метаболитов ЦТК в синтезе различных соединений:

    1, 2, 3 - заменимых аминокислот;

    4, 5, 6 - глюкозы; 7 - жирных кислот;

    8 – гема.

    3. Метаболиты цитратного цикла не только используются как субстраты для синтеза АТФ и углеродного скелета ряда соединений, но и являются донорами водорода для образования восстановленных коферментов, участвующих в реакциях синтеза жирных кислот, стероидов и других веществ. Например, малат, образовавшийся в ЦТК, может поступать из митохондрий в цитозоль клетки. В цитозоле находится NADP-зависимая дегидрогеназа (малик фермент), катализирующая реакцию окислительного декарбоксилирования малата. Эта реакция служит одним из важнейших, хотя не единственным источником NADPH, который образуется также в окислительных реакциях пентозофосфатного пути окисления глюкозы

    Реакция, катализируемая малик ферментом

    Регуляция общего пути катаболизма

    ГИПОЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

    1. Состояния, при которых синтез АТФ снижен, объединяют термином «гипоэнергетические». Причинами гипоэнергетических состояний могут быть: голодание, гиповитаминозы В1, РР, В2 гипоксия. Гипоксия может возникать:
    • при недостатке О2 во вдыхаемом воздухе;
    • при заболеваниях легких и нарушении легочной вентиляции;
    • при нарушениях кровообращения, вызванных заболеваниями сердца, спазмом и тромбозом сосудов, кровопотерей.
    • наследственные или приобретенные нарушения структуры гемоглобина (гемоглобинопатии);
    • нарушения процессов использования кислорода в клетках (тканевая гипоксия).

      • Причинами тканевой гипоксии могут быть:
    • действие ингибиторов и разобщителей в ЦПЭ;
    • железодефицитные анемии;
    • снижение уровня гемоглобина и других железосодержащих белков (цитохромов, FeS-белков), в результате чего нарушается перенос электронов и синтез АТФ;
    • наследственные дефекты ферментов ЦПЭ и цитратного цикла.

    Повреждающее действие свободных радикалов на компоненты клетки. 1 - разрушение белков; 2 - повреждение ЭР; 3 - разрушение ядерной мембраны и повреждение ДНК; 4 - разрушение мембран митохондрий; 5 - ПОЛ клеточной мембраны; 6, 7, 8 - проникновение в клетку воды и ионов.

    Защита организма от токсического действия активных форм кислорода связана с наличием во всех клетках высокоспецифичных ферментов: супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы, а также с действием антиоксидантов 

    написать администратору сайта