14 глава Ожоги, отморожения, электротравма. Ожоги, отморожения, электротравма
 Скачать 1.76 Mb.
|
|
Особенности химических ожогов Описанные выше закономерности патогенеза, клиники и лечения прежде всего характерны для термических ожогов. Химические и лучевые ожоги по характеру повреждений тканей и подходам к лечению имеют существенные отличия. Истинными химическими ожогами следует считать поражение веществами, способными в короткие сроки вызвать омертвение тканей. Химические ожоги возникают при воздействии на кожу и слизистые оболочки концентрированных кислот, щёлочей, солей тяжёлых металлов и некоторых газов. Патогенез При химических ожогах характер повреждения тканей зависит от вида химического вещества. При воздействии кислотами и солями тяжёлых металлов происходит коагуляция белка и развивается коагуляционный (сухой) некроз. При сухом некрозе быстро образуется плотный струп, препятствующий глубокому проникновению химического агента. Поэтому ожоги чаще бывают поверхностными. При ожогах серной кисло- той образуется струп чёрного цвета, азотной кислотой - желтоватого. Сходным действием обладают бензин и керосин, растворы йода. При контакте со щёлочами благодаря их свойству связываться с белками и омылять жиры развивается колликвационный (влажный) некроз. Образуется мягкий струп, не мешающий глубокому проникновению щёлочи, чаще формируются глубокие ожоги. При химических ожогах, кроме местных и общих симптомов, обусловленных повреждением покровных тканей, возможно и токсическое поражение внутренних органов (при ожогах азотной кислотой, фенолом, солями ртути, соединениями фосфора). Так, воздействие азотной кислоты ведёт к появлению нитритов и нитратов, способствующих образованию метгемоглобина. В первую очередь, токсическому действию подвержены печень и почки. Клиническая картина Клинические отличия связаны с характером повреждения тканей. При ожогах I-II степени проявления аналогичны таковым при термических ожогах. При глубоких ожогах кислотами развивается картина, характерная для сухого некроза: образуется плотный сухой неподвижный струп коричневого или чёрного цвета, не выступающий над поверхностью кожи, с умеренной перифокальной гиперемией и отёком. Симптомы интоксикации выражены незначительно. При глубоких ожогах щёлочами струп серо-зелёного цвета, рыхлый, выступает над поверхностью кожи. Вокруг - выраженная гиперемия и отёк. Обычно наблюдают симптомы интоксикации. Лечение При оказании первой помощи основная задача состоит в быстрейшем удалении с поверхности кожи всех следов повреждающего агента (химического вещества). Наиболее эффективно промывание водой в течение 10-15 мин. Использование нейтрализующих химических веществ нецелесообразно, так как развивающаяся химическая реакция носит экзотермический характер, что может дополнительно вызывать термическое повреждение тканей. По этой же причине нельзя промывать кожу водой после ожогов негашёной известью (её удаляют механическим путём). Дальнейшее лечение при химических ожогах проводят по общим принципам лечения сухого (при ожогах кислотами) или влажного (при ожогах щёлочами) некроза, с учётом возможного токсического действия химического агента. Особенности лучевых ожогов Лучевые ожоги возникают при воздействии разного вида лучевой энергии: ультрафиолетовых лучей, рентгеновского излучения, α-, β- и γ-лучей. При этом кроме местных изменений, получивших название «лучевые ожоги», в организме пострадавшего развиваются специфические общие симптомы, характерные для лучевой болезни (тошнота, слабость, рвота, лейкопения, тромбоцитопения, анемия и пр.). Патогенез При воздействии лучевой энергии в тканях происходит расширение, а затем стаз в капиллярах, происходят дегенеративные изменения в нервных окончаниях, чувствительных и трофических нервах. В коже отмечают отёк и разрушение росткового слоя, волосяных фолликулов, протоков сальных и потовых желёз. Характер повреждёния зависит от дозы излучения. При большой дозе возможно развитие сухого некроза глубоких тканей. Отличительная черта лучевых ожогов - маловыраженная воспалительная реакция окружающих тканей, что связано с подавлением вследствие облучения репаративных процессов и иммунных реакций. Клиническая картина В развитии лучевых ожогов различают три фазы: • первичная реакция; • скрытый период; • период некротических изменений. Первичная реакция Появляется через несколько минут после воздействия лучевой энергии. Выражается в гиперемии, незначительном отёке и умеренных болях в области повреждённого участка тканей. Кроме этого, наблюдают общие симптомы: слабость, головную боль, тошноту, а иногда рвоту. Первичная реакция продолжается в течение несколько часов, после чего указанные явления стихают. Скрытый период Начинается после постепенного исчезновения признаков первичной реакции. Во время скрытого периода практически никаких местных или общих симптомов не отмечают, поэтому его ещё называют периодом мнимого благополучия. Длительность скрытого периода зависит от дозы облучения, вида лучевой энергии, состояния кожных покровов и сопутствующих заболеваний. Обычно она составляет от нескольких часов (солнечные ожоги) до нескольких недель (ионизирующее излучение). Период некротических изменений Проявляется гиперемией, болями, а также уплотнением и отёком (индурацией) кожи. Возможно выпадение волосяного покрова, развитие телеангиэктазий. При большой дозе излучения вслед за этим появляются пузыри, заполненные серозной жидкостью, а при глубоком поражении образуются эрозии и лучевые некротические язвы. Особенность последних - крайне низкая степень регенерации. Дно язв обычно серого цвета, отделяемое незначительное, какой-либо тенденции к заживлению нет. Общие симптомы во время этой фазы представлены развёрнутой симптоматикой лучевой болезни: слабость, тошнота, рвота. В результате поражения костного мозга развиваются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, осложнения в виде кровотечений и вторичной инфекции. Лечение Существует особенность оказания первой помощи при попадании на кожу радиоактивных веществ: их нужно как можно скорее смыть струёй воды, а если удалить вещество невозможно, выполняют иссечение поражённых участков кожи и подкожной клетчатки для предупреждения более глубоких повреждений. При лечении нельзя забывать о существовании скрытого периода, вслед за которым возможно ухудшение состояния. После развития альтерационных изменений проводят терапию имеющегося некроза по общим принципам (повязки с антисептиками, протеолитическими ферментами, водорастворимыми мазями и пр.). К кожной пластике прибегают редко, используя её в отдалённые сроки. Коррекцию общих симптомов проводят в рамках лечения лучевой болезни. Она обычно заключается в высококалорийном питании, применении иммуностимуляторов, стимуляторов гемопоэза, анаболических гормонов и витаминов. В особо тяжёлых случаях прибегают к трансплантации костного мозга. Отморожения Отморожение (congelatio)- совокупность клинических симптомов, возникающих под влиянием низких температур и проявляющихся некрозом и реактивным воспалением тканей. Примерно 90% всех отморожений составляют поражения конечностей, чаще всего страдают пальцы стоп. Температурную границу, при которой наступает гибель тканей, точно установить нельзя. Если уровень тканевой гипотермии, скорость её развития и продолжительность выходят за определённые критические пределы, происходят необратимые изменения в тканях. Этиология Без сомнения, основная причина отморожения - длительное воздействие низкой температуры на ткани тела человека. Однако немаловажное значение имеют отягощающие факторы, способствующие большему проявлению и усилению действия охлаждения. К ним относят погодные условия, степень теплоизоляции конечности, снижение общей резистентности и местные нарушения в тканях. Погодные условия Отморожениям способствуют повышенная влажность и ветер. Эти факторы увеличивают теплоотдачу и ухудшают теплоизолирующие защитные свойства одежды и обуви. Часто отморожения стоп возникают у рыбаков, длительно находящихся зимой на воде даже при нулевой или положительной температуре воздуха (высокая влажность, ветер). Отморожения конечностей развиваются во время кораблекрушения у моряков, длительное время находящихся в воде, даже при её температуре до +8 °С. Состояние теплоизоляции конечности Сдавление нижних конечностей тесной обувью, лыжными креплениями и прочим в значительной степени способствует возникновению отморожения пальцев стопы. К отморожению кистей может привести длительное сжимание оружия, рычагов управления и т.п. Снижение общей резистентности организма При массивной кровопотере, шоке, декомпенсации функций сердечно-сосудистой системы, физической утомлённости отморожения возникают чаще и сопровождаются более глубокими поражениями. В последнее время часто отморожения встречают при злоупотреблении алкоголем (у 60% пострадавших) и алиментарном истощении. Все указанные состояния вызывают снижение показателей иммунного статуса, нарушение микроциркуляции, реологических свойств крови. Местные нарушения в тканях Развитию отморожений в значительной степени способствуют облитерирующие заболевания конечностей, диабетическая ангиопатия, заболевания вен, сопутствующие травмы конечностей. Кроме того, усиливает влияние низкой температуры предыдущее пребывание пострадавшего на холоде (повторные отморожения). Показательна в этом плане так называемая «траншейная стопа». Вследствие длительного пребывания на холодном снегу, в воде, сырых окопах, блиндажах, когда невозможно полностью отогреть ноги и просушить мокрую обувь, длительные периоды тканевой гипотермии чередуются с периодами кратковременного и неполного отогревания, после которого нормализации состояния тканей не происходит. Так последующее охлаждение наслаивается на уже существующие нарушения. Патогенез Изучение вопросов патогенеза отморожений - частный аспект общебиологической проблемы криобиологии (отношение живой материи к низким температурам). Условно можно выделить местные механизмы формирования некрозов при отморожении и общие изменения в организме при действии низких температур. Местные изменения Средняя температура воздуха на Земле ниже температуры человеческого тела. Градиент температур «тело человека - окружающая среда» предопределяет постоянную теплоотдачу со стороны тела. Эта теплоотдача уравновешивается одеждой и обувью, жилищем, питанием, а также наличием в организме механизмов терморегуляции. При нарушении терморегуляции организм оказывается не в состоянии поддерживать нормальную температуру, в первую очередь в тканях на периферии, например в нижних конечностях. Высокой теплоотдачей обладают те части тела, у которых большая площадь при сравнительно малой массе тканей. Имеют значение также особенности кровообращения, в частности малая сеть коллатерального кровотока в бассейне подколенной артерии. Для лечебной практики важно решить вопрос о том, является ли гибель клеток и тканей при отморожении первичной, обусловленной прямым повреждающим действием низких температур, или вторичной, наступившей вследствие нарушений кровоснабжения и иннервации. Если ткани погибают во время травмы, поиски специфических методов лечения отморожений бессмысленны. Если некротические процессы связаны с нарушением кровообращения, правильное своевременное лечение может предотвратить или уменьшить развитие необратимых изменений. При температуре ниже +8 °С прекращается диссоциация оксигемоглобина, и кровь не отдаёт тканям кислород. Дальнейшее снижение температуры приводит к полному нарушению кровообращения. В патогенезе некроза при отморожениях ведущая роль принадлежит именно нарушению кровообращения. При охлаждении происходит спазм сосудов, в последующем при согревании сменяющийся паретическим расширением, стазом и резким ухудшением кровотока как в микроциркуляторном русле, так и в магистральных сосудах в связи с агрегацией форменных элементов и тромбозом. При этом потребности тканей в кислороде и обмене веществ, уже не находящихся в состоянии гипотермии, возрастают. Это способствует формированию через несколько суток после травмы глубоких некрозов. Степень распространённости последних увеличивается при тромбозе магистральных сосудов. Прогрессирование повреждений связано с повышением проницаемости стенок капилляров, обусловленным действием вазоактивных веществ, прежде всего гистамина и серотонина, высвобождающихся при разрушении клеток. Гистамин повышает проницаемость капилляров, вызывает резкое набухание их стенок, сужение просвета. Серотонин обладает способностью повреждать эндотелий и провоцировать тромбообразование. В дальнейшем в участках поражения прогрессирует тромбоз сосудов, обусловленный активацией системы гемостаза и угнетением фибринолиза. Существенную роль играют и нарушения микроциркуляции, вызванные не только местным воздействием холода, но и изменениями реологических свойств крови и водно-солевого обмена. Изменения общего характера Общие симптомы при отморожении связаны как с всасыванием продуктов распада в области некротизированных тканей и присоединением инфекции (как и при ожогах, да и вообще любых некрозах), так и с непосредственным влиянием низких температур на внутренние органы. Общее охлаждение (замерзание) - тяжёлое патологическое состояние организма. Начинается оно при снижении температуры тела до 34 °С и протекает в виде следующие трёх фаз. • I фаза - приспособительная реакция. Температура тела 34-31 °С. Преобладают изменения в ЦНС и системе кровообращения, носящие обратимый характер. • II фаза - ступорозная. Температура тела 31-29 °С. Происходит дальнейшее угнетение функций нервной системы. • III фаза - угасание жизненных функций. Температура тела ниже 29 °С. Дальнейшее угнетение основных функций организма, судороги, окоченение. При достаточной длительности приводит к смерти. Процесс умирания при замерзании имеет определённые особенности: • потребность тканей в кислороде снижена, в связи с чем наступление смерти значительно растянуто во времени; • при согревании выявляется резкая недостаточность кислорода в тканях и острая гипоксия, что может значительно ухудшить состояние; • переход в состояние клинической смерти происходит при достижении температуры 24 °С, что связано с биологической блокадой дыхательного центра; • продолжительность клинической смерти с возможностью успешной реанимации значительно превосходит обычную (5-6 мин) и зависит от температуры тела и окружающей среды. Классификация Общая классификация поражений низкими температурами Среди поражений холодом выделяют острое и хроническое. • Острое поражение холодом: - замерзание (поражение внутренних органов и систем); - отморожение (развитие местных некрозов с вторичными общими изменениями). • Хроническое поражение холодом: - холодовой нейроваскулит; - ознобление. Классификация по механизму развития отморожения В зависимости от механизма гипотермического воздействия различают два вида отморожений: • от действия холодного воздуха; • контактные отморожения. Классификация по глубине повреждения тканей По глубине повреждения тканей выделяют четыре степени отморожений. Эта классификация в целом аналогична классификации при ожогах, но имеет и некоторые отличия (отсутствие деления III степени). • I степень - признаков некроза кожи нет. • II степень - некроз всех слоёв эпителия. • III степень - некроз всей толщи кожи с возможным переходом на подкожную клетчатку. • IV степень - омертвение на глубину всех тканей конечности. Клиника и диагностика Клинические проявления при отморожении зависят от периода течения патологического процесса и глубины поражения. Периоды течения отморожений Различают два периода: дореактивный (или скрытый) и реактивный. В дореактивном периоде ткани находятся в состоянии гипотермии, реактивный период начинается после их согревания. Морфологические изменения в тканях обнаруживают только в реактивном периоде. Дореактивный период Первые жалобы сводятся к специфическому ощущению холода, появлению парестезии: покалывания и жжения в области поражения. Затем наступает полная утрата чувствительности. Пострадавшие зачастую узнают об отморожении от окружающих людей, отмечающих характерный белый цвет кожи, что обусловлено спазмом периферических сосудов. Ни глубины некроза, ни его распространения определить в этом периоде нельзя, но чем длительнее этот период, тем больше необратимых изменений происходит в тканях. Обычно дореактивный период продолжается от нескольких часов до суток. Реактивный период С началом согревания конечности начинается реактивный период, его разделяют ранний (до 5 сут) и поздний (после 5 сут). После согревания тканей до их обычной температуры в повреждённых участках тела появляются боли, иногда очень сильные. Кожа становится цианотичной. Появляется и нарастает отёк. Развиваются выраженные разнообразные нарушения чувствительности - гиперестезии, парестезии (чувство одеревенелости, ползанья мурашек, жара или холода). Местные изменения, свидетельствующие о гибели тканей, выявляют не сразу. В течение первых суток и даже недели трудно установить границы патологического процесса как по протяженности, так и по глубине. И только потом становится возможным определение глубины омертвения тканей, формируются местные признаки, соответствующие определённой степени отморожения. Клиническая характеристика степеней отморожения I степень Внешние признаки - умеренная гиперемия и отёк. Пузырей и очагов некроза нет. Пациенты жалуются на незначительные боли, чувство жжения. Характерны непродолжительный скрытый период (несколько часов) и быстрое полное восстановление (к 5-6-му дню). II степень По истечении дореактивного периода отмечают гиперемию и отёк кожи с образованием пузырей, заполненных прозрачной жидкостью. Выраженный болевой синдром, парестезии. Восстановление происходит через 2-3 нед. III степень На фоне выраженной гиперемии с цианотичным оттенком и отёка появляются очаги некроза и пузыри с геморрагическим содержимым. В дальнейшем после отторжения погибших тканей через 2-3 нед раневая поверхность покрывается грануляциями, а затем идёт краевая эпителизация (нарастание эпителия с дна раны невозможно) с рубцеванием. Восстановление при локальном характере изменений происходит через 1-2 мес. При обширных поражениях необходима кожная пластика. IV степень Местные изменения выражаются в развитии характерной картины сухой или влажной гангрены. При отсутствии инфекции демаркационная линия формируется через 2 нед, после чего необходимо выполнить некрэктомию или ампутацию (в зависимости от объёма поражения). При естественном течении через 1,5-2 мес возможна самоампутация погибших тканей, при этом обычно образуется гранулирующая культя с выступающей в центре костью, что требует реампутации. Диагностика глубины повреждений Основные задачи диагностики при отморожениях состоят в определении глубины поражения, своевременном выделении границ нежизнеспособных тканей и тканей с пониженной жизнеспособностью. Решение этих задач возможно только в реактивном периоде. При этом прежде всего основываются на клинических данных. Трудность диагностики состоит в том, что при оценке даже через несколько суток возможно определение II или III степени отморожения, но в дальнейшем некротические изменения, связанные с сосудистым фактором, прогрессируют вплоть до гибели всех тканей конечности (IV степень). Специальные диагностические методы основаны на определении степени нарушения кровообращения в повреждённых тканях, в частности в конечностях. Их использование позволяет уточнить глубину повреждения тканей в относительно ранние сроки. Применяют такие методы диагностики: • сцинтиграфия с Тс99; • капилляроскопия; • кожная электротермометрия; • термография; • реовазография; • допплерография; • рентгеновская ангиография. Однако, учитывая роль сосудистых изменений в патогенезе некрозов при отморожении, даже при использовании самых современных методик в ранние сроки дать точный прогноз относительно глубины и распространённости некроза крайне трудно. Общие симптомы Общие изменения в организме больного необходимо рассматривать с учётом дореактивного и реактивного периодов. Они находятся в прямой зависимости от обширности, глубины поражения и реактивности организма. В дореактивном периоде тяжесть общего состояния объясняют развившейся общей гипотермией, в реактивном периоде - токсемией, а позднее - септикотоксемией. В дореактивном периоде пострадавшие не чувствуют болей, состояние может быть удовлетворительным. В периоде согревания самочувствие и состояние ухудшаются, раньше всего страдают почечная гемодинамика и мочевыделение, а лишь затем проявляются общие гемодинамические изменения (тахикардия, снижение АД и т.д.). Оценка функций почек и скорости диуреза - наилучший ранний способ определения тяжести состояния пациента. В реактивном периоде при незначительной зоне поражения после согревания тканей состояние больных улучшается и остаётся впоследствии удовлетворительным. При обширных по площади и глубине повреждениях после некоторого улучшения состояния больных в начале реактивного периода вновь происходит ухудшение, что объясняют развитием синдрома токсемии, во многом схожего с картиной острой токсемии при ожогах. Появляются все признаки интоксикации (лихорадка, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, протеинурия и пр.), возможны падение АД и нарушение сердечного ритма. Выявляют морфологические изменения в почках, печени, миокарде и мозге. При оценке системы кровообращения обнаруживают признаки вегетативно-сосудистой дистонии, приступы кардиалгии, снижение сократительной способности миокарда, изменения свёртывающей системы крови (увеличение количества фибриногена, удлинение времени фибринолиза, уменьшение толерантности к гепарину натрия). Со стороны нервной системы отмечают нервно-психические расстройства, страх смерти, подавленность, бессонницу, бред, галлюцинации. Нарушаются функции печени. Появляются слабость, желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, повышается активность трансаминаз. При развитии в зоне некрозов инфекции клиническая картина практически соответствует стадии септикотоксемии при ожоговой болезни. |