Определение биологии как науки. Предмет и методы биологии. Человек как объект биологии. Биосоциальная природа человека
 Скачать 2.28 Mb.
|
|
Саркодовые (Sarcodina) Представители класса саркодовых (Sarcodina) – самые примитивные простейшие. Форма их тела непостоянна.Передвигаются они с помощью ложноножек. Обитают в пресноводных водах, в почве, в морях. Медицинское значение имеют представители отряда амёб Amoebina. Паразитические амёбы обитают у человека в основном в пищеварительной системе. Некоторые саркодовые, ведущие свободный образ жизни и обитающие в почве и загрязнённой воде, при попадании в организм человека могут вызывать тяжёлые заболевания, нередко заканчивающиеся смертью. Жгутиковые (Flagellata) Тело жгутиковых, кроме цитоплазматической мембраны покрыто ещё и пелликулой - специальной оболочкой, обеспечивающей постоянство их формы. Имеется один или несколько жгутиков, органелл движения, представляющих собой нитевидные выросты эктоплазмы. Внутри жгутиков проходят фибриллы из сократительных белков. Некоторые жгутиковые имеют также ундулирующую мембрану – своеобразную органеллу передвижения, в основе которой лежит тот же жгутик, не выступающий свободно за пределы клетки, а проходящий по наружному краю длинного уплощённого выроста цитоплазмы. Жгутик приводит ундулирующую мембрану в волнообразное движение. Основание жгутика всегда связано с кинетосомой – органеллой, выполняющей энергетические функции. Ряд жгутиковых имеет также и опорную органеллу – аксостиль – в виде плотного тяжа, проходящего внутри клетки. Разные виды паразитических жгутиковых у человека обитают в различных органах. Циклы их развития очень разнообразны. Инфузории (Infusoria) Для инфузорий свойственны постоянная форма тела и наличие пелликулы. Органеллы передвижения – многочисленные реснички, покрывающие всё тело и представляющие собой полимеризованные жгутики. У инфузорий обычно 2 ядра: крупное – макронуклеус, регулирующее обмен веществ, и малое – микронуклеус, служащее для обмена наследственной информацией при конъюгации. Сложно организован аппарат пищеварения. Имеется постоянное образование: цитостом - клеточный рот, цитофаринкс – клеточная глотка. Пищеварительные вакуоли перемещаются по эндоплазме, при этом литические ферменты выделяются поэтапно. Это обеспечивает полноценное переваривание пищевых частиц. Непереваренные остатки пищи выбрасываются через порошицу – специализированный участок клеточной поверхности. У человека паразитирует единственная инфузория – балантидий, которая обитает в пищеварительной системе. Споровики (Sporozoa) Все споровики – паразиты и комменсалы* животных и человека.Органеллы движения у них отсутствуют. Питание споровиков осуществляется за счёт поглощения пищи всей поверхностью тела. Многие споровики внутриклеточные паразиты. Характерны два варианта циклов развития споровиков: Первый вариант цикла развития включает стадии бесполого размножения: полового процесса в виде копуляции и спорогонии. Бесполое размножение осуществляется путём простого и множественного деления – шизогонии. Половому процессу предшествует образование половых клеток – мужских и женских гамет. Гаметы сливаются, а образовавшаяся зигота покрывается оболочкой, под которой происходит спорогония – множественное деление с образованием спорозоитов. Споровики с таким типом жизненного цикла обитают в тканях внутренней среды. Второй вариант цикла развития встречается у споровиков, обитающих в полостных органах, сообщающихся с внешней средой. Он очень прост и включает стадии цисты и трофозоита. * Комменсализм – форма симбиоза, при которой один вид использует остатки или излишки пищи другого, не причиняя видимого вреда, но и не принося пользы. 110.Дизентерийная амеба. Систематическое положение, морфология, цикл развития, обоснование лабораторной диагностики, профилактика. Дизентирийная амёба (Entamoebahistolylica), Класс Саркодовые. Возбудители тяжёлого заболевания – амёбнойдизентирии или амёбиаза. Локализация: Толстый кишечник. Георгафическое распространение: повсеместно, но в районах с жарким климатом чаще. Морфофизиологическая характеристика и жизненный цикл: паразитирует только у человека. В жизненном цикле встрачаются следующие формы: цисты, мелкая вегетативная форма(formaminuta), крупная вегетативная форма (formamagna), тканевая. Инвазионной стадией для человека – с 4 ядрами (отличительный видовой признак). В кишечнике человека оболочка цисты растворяется и из неё выходит 4ёхядерная амёба, которая быстро делится на 4 одноядерные мелкие (7 – 15 мкм в диаметре) вегетативные формы(formaminuta) Мелкая вегетативная форма обитает в просвете толстого кишечника, питается в основном бактериями, размножается и не вызывает заболевания. При попадании в нижние отделы толстого кишечника они превращаются в цисты. У некоторых людей при соответствующих условиях (охлаждениях, перегреваниях, авитаминозах, нарушениях диеты, гельинтозы)formaminuta проникает в стенки кишечника, где интенсивно размножается и вызывает поражение слизистой с образованием язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника. При появлении амёбных поражений кишечника мелкие вегет. формы находящиеся вв просвете кишечника, начинают превращаться в крупную вегетативную форму (30 – 40 мкм), строение ядра: хроматин ядра образует радиальные структуры, строго в центре располагается крупная глыбка хроматина–кариосома, formamagna начинает питаться эритроцитами, т.е. становится эритрофагом. Характерны тупые и широкие псевдоподии и передвижение толчками. Амёбы, размножающиеся в тканях кишечника – тканевая форма, - попадая в просвет, по строению и размерам сходна с крупной вегет. формой, но они не способны заглатывать эритроциты. Внедрение амёб в слизистую кишечника и её расплавление связывают с выделением паразитами в-в , растворяющих тканевые белки. При лечении или нарастании защитной реакции организма крупная вегетативная форма вновь превращается в мелкую, которая начинает инцистироваться. В последующем и наступает выздоровление или заболевание переходит в хроническую форму. У некоторых заражённых людей мелкая вегетативная форма никогда не превращается в крупную.таких людей называют цистоносителями. Они представляют собой большую опасность, т.к. служат источником заражения окружающих. За сутки один цистоноситель выделяет до 600 млн. цист. Цистоносители подлежат выявлению и обязательному лечению. Единственным источником заболевания амёбиазом – человек. Выделяющиеся с фекалиями цисты загрязняют почву и воду. Поскольку фекалии нередко используют в удобрении цисты попадают в огород и сад, где заражают овощи и фрукты. Цисты устойчивы к воздействию внешней среды. В кишечник попадают с немытыми овощами и фруктами, через некипяченую воду, через грязные руки. Механическими переносчиками служат мухи, тараканы, загрязняющие пищу. Патогенное действие: Развивается тяжелое заболевание, основным симптомом которого служат: кровоточащие язвы в кишечнике, чистый и жидкий стул (до 10-20 раз в сутки) с примесью крови и слизи. Иногда по кровеносным сосудам дизентирийная амёба может заноситься в печень и др органы, вызывая там образование абцессов (очаговые нагноения). При отсутствии лечения смертность в 40%. Лабораторная диагностика: микроскопирование мазков фекалий. В остром периоде в мазке находят крупные вегетативные формы, содержащие эритроциты; цисты обычно отсутствуют т.к крупная форма не инцистируется. При хронической форме или цистоносительстве в фекалиях обнаруживают 4ёядерные цисты. Личная профилактика — соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика — санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания, борьба с загрязнениями почвы и воды фекалиями, уничтожение мух, обследование на цистоносительство лиц, работающих на предприятиях общественного питания. 111.Трихомонады,трипаносомы, лямблии. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностика. Класс жгутиковые, отряд многожгутиковые(FLAGELLATA, POLIMASTIGINA) Трихомонада кишечная (Trichomonashominis) Вызывает кишечныйтрихоманоз. Локализация: Толстый кишечник. Географ.распрост.: повсеместно. Морфофизиологическая характеристика: Тело имеет овальную форму с заострённымвырастом на заднем конце. Длинна тела 5-15 мкм от переднего конца отходят 4 свободных жгутика. идущие вперед и один отходит назад , который связан с ундулирующей мембраной, посередине проходит опорный стержень, конец которого выступает на заднем конце тела, по близости от ядра расположен клеточный рот. В цитоплазме находятся пищеварительные вакуоли, служащие для пищеварения бактерий и содержимого кишечника. Возможно и осмотическое питание. Размножение бесполое путём продольного деления. Способность к цистообразованию оспаривается. Человек заражается через загрязненные фрукты, овощи, воду, руки. Патологическое действие: не доказано, считают, что она сопутствует патологическим процессам, вызванными другими причинами. Обнаружена и у здоровых людей. Лабораторное исследование: мазка фекалий. Профилаткика та же, что и при амёбиазе. В половых органах человека обитает влагалищная трихомонада Trichomonasvaginalis (кл.Жгутиковые) — возбудитель трихомоноза. Длина этого паразита 14—30 мкм. Форма тела грушевидная. На переднем конце находятся четыре жгутика. До середины клетки доходит также небольшая ундулирующая мембрана. По середине тела тянется аксостиль, выступающий из клетки на ее заднем конце. Характерна форма ядра, овального, заостренного с двух концов, и напоминающего косточку сливы (рис. 19.5). В пищеварительных вакуолях располагаются лейкоциты, эритроциты и бактерии, которыми этот паразит питается. Цист не образует. Эта трихомонада обитает у женщин во влагалище и в шейке матки, а у мужчин — в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре и в предстательной железе. Зараженность женщин достигает 20—40%, мужчин — 15%. Серьезных повреждений хозяину эта трихомонада не наносит, но, тесно контактируя с эпителием мочеполовой системы, она вызывает врзникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем и слущивание поверхностных клеток слизистой оболочки. Через нарушенную эпителиальную выстилку в просвет органа поступают лейкоциты. У мужчин заболевание обычно завершается спонтанным выздоровлением примерно через 1 мес. У женщин трихомоноз может протекать несколько лет. Лабораторная диагностика — обнаружение живых подвижных трихомонад в мазке из выделений мочеполовых путей. Профилактика — соблюдение правил личной гигиены при половых контактах. Trypanosomabruceigambiense и T.b. rhodesiense(симптомы те же, что и у предыдущей, только длительность заболевания 3-7 мес, потом смерть) (кл. Жгутиковые) — возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика. Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense — в Восточной и Юго-Восточной Африке. Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhodesiense — диких животных — антилоп и носорогов. Переносчиком первого подвида является муха це-це ,Glossinapalpalis, живущая поблизости от жилища человека, второго— G. morsitans, обитающая в открытых саваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является T.b. gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Ежегодно регистрируется около 10 000 новых случаев заражения. Восточноафриканский трипаносомоз распространен значительно реже в естественной природе. В основном заболевают охотники, туристы, сезонные рабочие, каждый год — около 1500 человек. Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного. Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес. и также заканчивается смертью. Для паразитирования трипаносом у млекопитающих и человека характерны циклические подъемы интенсивности инвазии за счет их размножения, сопровождающиеся изменениями строения и антигенных свойств паразитов. Во время увеличения количества паразитов в крови преобладают трипаносомы удлиненной формы. Антигены, которые они образуют, вызывают формирование антител в организме хозяина. Под действием антител многие паразиты гибнут и интенсивность инвазии снижается. Выжившие трипаносомы укорачиваются и начинают вырабатывать другие антигены. Укороченные формы паразита, инвазионные для мухи це-це, в ее организме вновь приобретают удлиненную форму, инвазионную для человека. Изменение формы тела и смена антигенных свойств оболочки повторяются многократно. Таким образом, популяция паразита в хозяине выживает и избегает его иммунной реакции. Антигенные свойства поверхности трипаносомы зависят только от одного белка — гликопротеина, полностью покрывающего всю клетку. Гликопротеин построен из 470 остатков аминокислот. Каждая новая волна размножения паразитов представляет собой новую популяцию трипаносом, обладающих новым поверхностным антигеном. Эти вариации антигенных свойств помогают паразиту преодолевать иммунный ответ хозяина и делают невозможной вакцинацию населения, обитающего в природных очагах трипаносомозов. Смена антигенных свойств обеспечивается заменой поверхностных гликопротеинов, кодируемых разными генами, относящимися к одному мультигенному семейству. Один клон трипаносом может образовывать попеременно до 100 разных варьирующих гликопротеинов. Гены этих протеинов возникли в процессе эволюции, вероятно, путем дупликаций и последующей дифференцировки, как и другие семейства генов. В геноме трипаносомы имеется сайт экспрессии, в который поочередно перемещаются гены поверхностных гликопротеинов, приближаясь к промотору, обеспечивающему их специфическую активацию. Там они транслируются. Не исключено, однако, что сайт экспрессии в геноме трипаносомы не единственный, и даже возможно, что разные гены гликопротеинов активируются несколькими механизмами. В любом случае речь идет о своеобразной адаптации паразита к специфическим условиям существования, повышающей его выживаемость и открывающей ему широкие эволюционные перспективы. Лабораторная диагностика — исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных. Профилактика — кроме борьбы с переносчиками применяют профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии. Практиковавшийся ранее отстрел диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в связи с возможным нарушением экологического баланса, который складывался в биогеоценозах на протяжении тысячелетий. Trypanosomacruzi — возбудитель американского трипаносомоза, или болезни Чагаса. Длина этой трипаносомы в крови человека достигает 20 мкм. Кинетопласт очень крупный, округлой формы. Характерной особенностью возбудителя является способность к внутриклеточному паразитизму. При этом трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете, пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика. Переносчиками являются триатомовые клопы pp. Triatoma, Rhodnius иPanstrongylus.В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку. Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные — собаки, кошки и свиньи. Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у которых протекает остро. В старшем возрасте заболевание переходит в хроническую форму. Патогенное действие выражается в поражении органов, в клетках которых развиваются паразиты: характерны миокардиты, кровоизлияния в мозговые оболочки и менингоэнцефалит. Иногда заболевание протекает легко и заканчивается самопроизвольным излечением. Диагностика — в острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови. При хроническом течении рационально введение крови больного морским свинкам, у которых они обнаруживаются в большом количестве на 14-е сутки. Существует еще и своеобразный метод диагностики — кормление на больном неинвазированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются. Применяют также и методы иммунодиагностики. Трипаносомы представляют большой интерес не только потому, что способны вызывать у человека серьезные, смертельно опасные заболевания. Колоссальная экологическая пластичность, обеспечивающая им эффективное паразитирование в организме хозяина на протяжении нескольких лет, в условиях постоянно действующих механизмов иммунитета, позволяет этим паразитам осваивать и новых хозяев. Так, описанная в последние годы вспышка трипаносомоза в Эфиопии была вызвана адаптацией к человеку Т.b. brucei — подвида, паразитирующего обычно только у крупного рогатого скота и антилоп. Та же причина, вероятно, лежит в основе существования вспышек трипаносомозов в Индии и Малайзии, где у больных были выделены паразиты, обитающие обычно в крови грызунов и низших обезьян. В Центральной и Южной Америке кроме Т. cruzy известна и еще одна трипаносома — Т. rangeli, которая чаще паразитирует у кошек и собак, но способна инвазировать и человека, вызывая у него нетяжелую, быстро проходящую лихорадочную реакцию. |