прпо. Определение форм шока
 Скачать 106 Kb.
|
Определение форм шокаКондрашенко Е.Н Кафедра анестезиологии и реаниматологии РУДН Введение Определения «гиповолемический шок», «кардиогенный шок», «анафилактический шок», «септический шок» и «нейрогенный шок» предложены членами междисциплинарной рабочей группы «Шок» секции «Наука и исследование» Немецкого междисциплинарного союза интенсивной и неотложной медицины (DIVI). Разработанные определения способствуют большей ясности при обсуждении проблем шока и обобщают сегодняшнее состояние знаний. Поскольку некоторые упрощения были неизбежны, определения не претендуют на всеобъемлюще и конечное представление форм шока. 1.Гиповолемический шок Определение Гиповолемический шок – это состояние недостаточной перфузии жизненно важных органов с последующим несоответствием доставки и потребления кислорода из-за внутрисосудистого дефицита объема с критически сниженной сердечной преднагрузкой. Формы гиповолемического шока: геморрагический шок вследствие острого кровотечения без существенного повреждения тканей; гиповолемический шок (как более узкое понятие) вследствие критического уменьшения циркулирующего объема плазмы без острой кровопотери; травматический геморрагический шок из-за острого кровотечения и одновременного продолжительного повреждения тканей с высвобождением медиаторов; травматический гиповолемический шок из-за критического уменьшения объема циркулирующей плазмы без острой кровопотери при одновременном продолжительном повреждении тканей с высвобождением медиаторов. Ведущие симптомы и данные анализов Гиповолемический шок в целом: возбужденность или, напротив, спутанность сознания как следствие гипоксии мозга; бледность кожных покровов и холодный пот как результат вазоконстрикции при симпатоадренергической активации; или, напротив, цианоз из-за повышенного потребления кислорода; тахипноэ и гипервентиляция вследствие гипоксии и метаболического ацидоза; гипотония и тахикардия вследствие гиповолемии и симпатоадренергической активации; олигурия как следствие снижения перфузии почек. При первичной клинической оценке гиповолемического шока наряду с осмотром пациента особенно важно определение первичной выраженности гипотонии и тахикардии, а также соотношения обоих величин (шоковый индекс). Валидные пограничные значения гемодинамических показателей при гиповолемическом шоке неизвестны; существенное влияние на них оказывают возраст (нормальные значения отличаются у новорожденных, младенцев и детей), сопутствующие заболевания (например диабетическая нейропатия) и предшествующее использование лекарственных средств (например -блокаторов). Важные лабораторные параметры – это концентрация гемоглобина или гематокрит, а также избыток оснований (ВЕ) в крови и концентрация лактата в плазме. Нормальная концентрация гемоглобина в начальной фазе не леченного гиповолемического шока не показательна, так как клеточная составная часть крови и плазма теряются равномерно и одновременно, а для мобилизации интерстициальной жидкости нужно определенное время, поэтому снижение концентрации гемоглобина может интерпретироваться только в связи с объемом инфузионной терапии. ВЕ и концентрация лактата могут быть использованы только качественно для первичной оценки гиповолемического шока, причем величина дефицита оснований коррелирует с потребностью в трансфузии и риском осложнений. Частные формы Геморрагический шок При геморрагическом шоке могут развиваться все вышеназванные общие симптомы. Гиповолемический шок (как более узкое понятие) При гиповолемическом шоке дополнительно к вышеназванным общим симптомам добавляются симптомы дефицита объема жидкости (эксикоза): сухие слизистые оболочки, сглаженные луковицы, сниженный тургор кожи с возрастающей ее морщиностостью, лихорадка (например, тиреотоксический криз, брюшной тиф) или гипотермия (например холера), электролитные нарушения, особенно гипокалиемия и гипернатриемия. Травматический геморрагический шок При травматическом геморрагическом шоке клиническая картина дополнительно к вышеназванным общим симптомам определяется видом травмы с соответствующими выпадениями функций и болями. Травматический гиповолемический шок При травматическом гиповолемическом шоке клиническая картина помимо вышеперечисленного также определяется видом травмы, выпадениями соответствующих функций и болями. Патогенез Геморрагический шок Причины геморрагического шока – это острые наружные или внутренние кровотечения: наружное кровотечение без существенного повреждения тканей может вызываться, например, колотым ранением, причинами внутренних кровотечений часто бывают гастроинтестинальные источники (варикоз пищевода, язва желудка и двенадцатиперстной кишки), нетравматические разрывы сосудов при аневризме аорты, а также гинекологичсекие источники кровотечения или постпортальные кровотечения. Кроме того, нужно принимать во внимание назофарингеальные кровотечения, эрозии сосудов при опухолях или хронических воспалениях, а также более редкие причины. Гиповолемический шок (узкое понятие) Причины данной формы шока– наружные или внутренние потери жидкости, а также неадекватное восполнение жидкости: наружные потери в основном обусловлены гипертермией и повышенной температурой среды, профузными поносами и неукротимой рвотой, а также ренальными потерями при диабете, гиперосмолярной диабетической коме, диуретиками в высоких дозах или полиурией при острой почечной недостаточности, внутренние потери вызываются в основном секвестрацией очень больших количеств жидкости при завороте кишок, перитоните, циррозе печени или остром панкреатите, неадекватное восполнение жидкости часто наблюдается у пожилых людей при недостаточном чувстве жажды. Травматический геморрагический шок Причины– это внешние физические или химические факторы. Травматический гиповолемический шок Причины – прежде всего, обширные ожоги или обширные осаднения и изъязвления. Патофизиология Гиповолемический шок в целом Все формы шока – это несоответствие между доставкой и потреблением кислорода вообще, причем острый дефицит объема оказывает отрицательное влияние не только на макро-, но и на микроциркуляцию, и вследствие этого на обмен веществ в тканях и на иммунную систему. Уменьшение внутрисосудистого объема инициирует, прежде всего, быструю и выраженную симпатоадренергичекую реакцию с возрастанием постганглионарного высвобождения норадреналина и адреналина из надпочечников. Кроме того, выделяются другие стресс-гормоны, такие как АДГ, АКТГ и кортизол. Катехоламины повышают сократимость сердечной мышцы и частоту сердечных сокращений, стимулируя 1-адренорецепторы, в то время как одновременная стимуляция -адренорецепторов ведет к периферической вазоконстрикции и повышению общего периферического сопротивления. Высвобождение АДГ защищает организм от дополнительной ренальной потери жидкости и способствует (особенно при отрицательном влиянии симпатоадренергической реакции) вазоконстрикции. При этих изменениях происходит централизация кровообращения со снижением перфузии, в первую очередь почек и в области внутренних органов брюшной полости, а также кожи и мышц. В дальнейшем реакция на сниженный внутрисосудистый объем приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с повышенной констрикцией венозных емкостных сосудов и последовательному повышению сердечной преднагрузки. Вследствие сниженного растяжения предсердий образуется меньше артериального натрийуретического фактора, который при физиологических условиях ингибирует вазоконстрикторный и поддерживающий объем эффекты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В общем названные механизмы действуют в противовес гипотензии и снижению минутного объема сердца и могут обеспечить прежде всего перфузию ЦНС и миокарда. При недостаточности компенсаторных механизмов нарушение микроциркуляции и тканевая гипоксия ведет к активации систем свертывания крови, фибринолиза, комплемента, калликреин-кининовой, с высвобождением многочисленных медиаторов. При геморрагическом шоке на первом плане находятся метаболиты арахидоновой кислоты (лейкотриены, тромбоксан) и некоторые цитокины, такие как фактор некроза опухоли , интерлейкины (-1, -6 и –8). Прямое следствие высвобождения медиаторов –повреждения эндотелия капилляров, а также провоспалительная реакция с последующей органной дисфункцией, которая обобщается понятием «синдром системного воспалительного ответа» (ССВО). Частные формы Геморрагический шок При геморрагическом шоке несоответствие потребности и потребления кислорода основано на остром и критическом снижении объема циркулярующей крови, причем потеря эритроцитов, и поэтому снижение концентрации кислорода артериальной крови, находится на переднем плане и ведет к тканевой гипоксии. Дополнительное и существенное повреждение тканей не относится к понятию изолированного геморрагического шока. Гиповолемический шок (узкое понятие) При гиповолемическом шоке несоответствие потребности и потребления кислорода основывается на критическом снижении объема циркулирующей плазмы со сниженными сердечной преднагрузкой, ударным объемом и последующей тканевой гипоксией. Повышенный гематокрит ухудшает реологические свойства крови и отягощает нарушение микроциркуляции. О суммарном результате симпатоадренергической и дальнейшей эндокринной реакции на снижение циркулирующего объема известно мало. Травматический геморрагический шок При травматическом геморрагическом шоке несоответствие потребности и потребления кислорода является результатом как самой обширной травмы мягких тканей, органов и костей с выпадением функций и последующими системными реакциями, так и острым и критическим снижением объема циркулирующей крови с потерей эритроцитов, снижением концентрации кислорода артериальной крови и последующей тканевой гипоксией (гипоксии тканей?) и отрицательным влиянием на жизненно важные системы органов. Повреждение мягких тканей ведет к провоспалительной реакции в подостром периоде, вызывающей появление детритов. Повреждения органов приводят как к непосредственным потерям функций, так и к типичным системным последствиям (высвобождение тромбоксана из легких, активации свертывания при эмболии околоплодными водами и дальнейшее активирование каскадов при выбросе активных субстанций). На фоне этих изменений развиваются патологические последствия (см. «Геморрагический шок») и при нарушении компенсаторных механизмов повреждение эндотелия капилляров, а также дальнейшая провоспалительная реакция с последующей органной дисфункцией, которая обобщается понятием ССВО. Травматический гиповолемический шок При травматическом гиповолемическом шоке несоответствие потребности и потребления кислорода вызывается как прямой травмой тканей, так и критическим снижением объёма циркулирующей плазмы со сниженной сердечной преднагрузкой, уменьшенным ударным объемом и последующей гипоксией тканей. Высвобождение медиаторов при травме совпадает с изменениями макро- и микроциркуляции вследствие сниженного объёма плазмы. Индуцированная воспалительная реакция ведет к генерализованному повреждению эндотелия и последующей органной дисфункции (ССВО). 2.Кардиальный шок Кардиальный шок охватывает все сердечные и экстракардиальные заболевания, которые ведут к непосредственным нарушениям функции сердца с последующим шоковым состоянием. Так как речь в большинстве случаев идет о прямых нарушениях функции сердца, то в дальнейшем используется понятие «кардиогенный шок». Определение Кардиогенный шок обусловлен первичным критическим снижением насосной функции сердца с последующим неадекватным обеспечением органов кислородом. Диагноз ставится на основе клинических и/или гемодинамических критериев и требует исключения других, нуждающихся в корреции факторов (например, гиповолемия или артериальная гипоксия), а также одновременного доказательства кардиальной дисфункции. Ведущие симптомы и данные анализов Клинически проявляются симптомы централизации кровообращения: возбужденность и/или спутанность сознания; бледная, холодная, потная кожа и олигурия. Гемодинамические изменения: систолическое давление <90 мм рт. ст. сердечный индекс <2,2 л/минм2; давление заклинивания лёгочных капилляров постоянно >18 мм рт. ст., (при инфаркте правого сердца все же может быть ниже нормального). Патогенез Общие замечания В основе кардиального шока лежат миогенные, механические и ритмогенные причины. Кроме того, к угнетению функции миокарда может привести тяжёлый гиповолемический, септический или анафилактический шок. Миогенные причины В этом случае кардиогенный шок вызывается регионально или глобально сниженной насосной функцией левого и/или правого желудочка. Причины: инфаркт левого или правого сердца; ишемическая, дилатационная или рестриктивная кардиомиопатия; миокардит; фармакокардиотоксичность или интоксикация цитостатиками (особенно антрациклином), антагонистами кальция, -блокаторами, антиаритмиками, дигиталисом, антидепрессантами, нейролептиками и наркотиками; гипертрофия желудочков. Механические причины Заболевания клапанов сердца. Острые и хронические заболевания сердечных клапанов (недостаточность, стеноз или комбинированные пороки), с или без сопутствующего ограничения миогенной функции могут быть причиной кардиогенного шока. Сюда также относят функциональные нарушения после замены клапана (острый тромбоз клапанного протеза) или отрыв части инфицированного искусственного клапана. Механические осложнения после инфаркта миокарда. К ним относятся дисфункция папиллярных мышц, отрыв части папиллярной мышцы и полный отрыв папиллярной мышцы с последующей тяжёлой митральной недостаточностью. Отрыв правожелудочковой папиллярной мышцы крайне редок и может привести к недостаточности трехстворчатого клапана с недостаточностью правого сердца. Разрыв межжелудочковой пергородки локализован обычно в области перехода от некротизированных к интактным тканям и ведёт к лево-правому шунту. Разрыв свободной стенки левого желудочка протекает остро с немедленной гемодинамически значимой тампонадой перикарда. Внутриполостная задержка жидкости. Как правило, имеет место некоторое ограничение функции миокарда, а задержка жидкости происходит из-за внутриполостных тромбов, которые локализуются в предсердии или в желудочке. Опухоли сердца, такие как миксома предсердия, также могут вести к существенному ограничению интракардиального кровотока и в отдельном случае (миксома предсердия) – к преграждению области клапанов. Экстракардиальная задержка жидкости. Легочная эмболия может привести к увеличению постнагрузки правого сердца с последующей насосной недостаточностью. Кардиальная или экстракардиальная задержка наполнения. Острая тампонада перикарда или напряженный пневмоторакс могут обусловить существенную диастолическую задержку наполнения обеих сердечных полостей с последующим снижением ударного объёма. Причиной кардиогенного шока могут быть также расслоение аорты или травматическое повреждение сердца. Ритмогенные причины В зависимости от частоты сокращений желудочков, длительности нарушения ритма, а также возможного предшествующего ограничения насосной функции суправентрикулярные или вентрикулярные тахикардии ведут к клинической картине кардиогенного шока. При брадикардиальных нарушениях ритма (например, блокада высокой степени синоатриального или атриовентрикулярного соединений) развитие кардиогенного шока зависит от частоты сокращений желудочков, длительности нарушения ритма, а также от возможного предшествующего ограничения насосной функции сердца. Патофизиология При кардиогенном шоке нарушается систолическая функция, снижается сердечный выброс, а также нарушается диастола, что оказывает отрицательное влияние на наполнение желудочков. Главное значение имеет активация симпатической нервной системы, а также почечные, нейрогуморальные и локальные вазорегуляторные механизмы. Цель регуляции – восстановление и поддержание достаточного минутного объёма сердца и перфузии органов. Снижение артериального давления через баро- и хеморецепторы ведёт к активации симпатической нервной системы. Как следствие, повышается частота сердечных сокращений, а также усиливается венозная и артериальная вазоконстрикция, особенно сосудов внутренних органов брюшной полости и мышц; одновременно расширяются коронарные сосуды. Вазоконстрикция способствует мобилизации существенной части крови из области внутренних органов брюшной полости, и таким образом, – возрастанию преднагрузки. Кроме того, увеличивается сократимость миокарда (мобилизация сократительных резервов миокарда), и жидкость перемещается изинтерстиция во внутрисосудистое пространство. Вследствие неадекватности перфузии почек и симпатической стимуляции также активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Последующее повышение уровня ангиотензина II ведёт к периферической вазоконстрикции и увеличенному синтезу альдостерона; возрастает ренальная ретенция натрия и резорбция воды и, таким образом, общий объём крови. Гипотония дополнительно индуцирует усиленное высвобождение АДГ, что также благоприятствует ренальной ретенции воды. Повышенный симпатический тонус ведёт к периферической вазоконстрикции и этим увеличивает периферическое сопротивление сосудов; это касается как прекапиллярных, так и посткапиллярных участков. Наблюдается централизация кровообращения со сниженной перфузией области внутренних органов брюшной полости, почек, кожи и мышц, которые имеют высокую плотность -адренорецепторов. В результате повышается артериальное давление с перераспределением перфузии в пользу жизненно важных органов: сердца и ЦНС. На кардиальном уровне это приводит к проградиентному снижению коронарного кровотока с повышенной экстракцией кислорода, продукцией лактата на фоне нормального или редуцированного потребления кислорода. Образуется порочный круг: сниженный коронарный кровоток, ишемия миокарда и снижение сократимости. Последующая клеточная гипоксия ведёт к анаэробному гликолизу с возрастающим истощением АТФ и клеточных энергетических резервов, при этом накапливается лактат и усиливается внутриклеточный ацидоз. Из-за недостаточности энергозависимого ионного насоса клеточной мембраны снижается трансмембранный потенциал, и натрий и кальций накапливаются в клетке. Аккумуляция кальция и внутриклеточная гипоксия повторно активируют внутриклеточные протеазы, так что повреждение клеток миокарда при тяжелой и продолжительной ишемии миокарда становится необратимым, и патоморфологически обнаруживается классическая картина некроза миокарда. Запрограмированная гибель клетки (апоптоз) – это также составная часть потери миокардиальной функции при кардиогенном шоке, прежде всего, при инфаркте миокарда. Апоптоз в пограничной области инфаркта –следствие ишемии и реперфузии. Иногда апоптоз наблюдается и в других, независимых от инфаркта миокарда участках сердечной мышцы; причиной, вероятно, являются активация провоспалительного каскада, окислительный стресс и растяжение миоцитов. 3.Анафилактический шок Определение Анафилактический шок – это острое нарушение распределения объёма крови (дистрибутивный шок), которое вызывается IgE-зависимыми I типа аллергическими классическими анафилактичсекими реакциями сверхчувствительности или физически, химически или обусловлено физическими, химическими или осмотическими, IgE-независимыми анафилактоидными реакциями сверхчувствительности. IgE-зависимые и IgE-независимые анафилактические реакции могут не различаться клинически; кроме того, понятия «анафилактический» и «анафилактоидный» в публикациях определяются не единообразно. В дальнейшем оба названия используются в качестве заглавного понятия, без указания патологического механизма. Ведущие симптомы и данные анализов Кардинальные симптомы: кожные явления, снижение артериального давления, обструкция дыхательных путей и нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Для клинической картины анафилактоидной реакции характерны значительные межиндивидуальные различия, это зависит от места попадания антигена, степени абсорбции и сенсибилизации. В связи с этим начально на первом плане могут быть кожные явления, абдоминальные или респираторные симптомы. В тяжёлых случаях (например, при внутривенном введении антигена) развивается шок без кожных проявлений и респираторных жалоб. Латентный период может составлять от нескольких минут до нескольких часов, но в основном симптомы появляются в течение первого часа после экспозиции антигена. Течение непредсказуемо; анафилактоидные реакции могут закончиться спонтанно или, напротив, несмотря на адекватную терапию, усиливаться. Как правило, стремительно развивающиеся системные реакции более чем в 90% случаев сопровождаются кожными явлениями, такими как зуд и покраснение кожи; в тяжёлых случаях отмечаются крапивница и ангиоотёк (отёк Квинке; подкожный отёк). Часто возникает обструкция дыхательных путей, которая может стать угрожающей (отёки в гортани и глотки, обструкция бронхов). Главное внимание нужно обращать на возможное развитие ларингеального отёка. Ларингеальный отёк – наиболее распространенная причина смерти при анафилактоидных реакциях; его ранние проявления –охриплость и стридор. Отдельные симптомы анафилаксии могут наблюдаться и при острой шоковой симптоматике. Гастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота, профузный понос, кишечные боли, тенезмы или задержка мочеиспускания и дефекации, а также (редко) кишечные кровотечения) связаны, с одной стороны, с нарушением проницаемости желудочно-кишечного тракта и, с другой стороны, – с усиленной моторикой кишечника вследствие стимуляции гистаминовых рецепторов. Гемодинамические реакции при анафилактическом шоке – это гиповолемия из-за вазодилатации и перемещения жидкости в интерстиций, тахикардия (при фульминантном течении – изначально также рефлекторная брадикардия), а также сниженное давление наполнения сердца. Не ясно, в какой мере церебральные симптомы, такие как головокружение, спутанность и нарушения сознания, синкопа, приступы судорог и нарушение сознания являются следствием снижения мозгового кровотока или прямого воздействия медиаторов. Патогенез Патогенез IgE-зависимой анафилаксии Классическая анафилаксия – это немедленная иммунная реакция I типа, которая возникает после повторного контакта с аллергеном сенсибилизированного индивидуума (как правило, через несколько недель после первого контакта). Большинство антигенов, вызывающих классическую анафилактическую реакцию, - это бивалентные протеины с молекулярной массой от 10000 до 70000 Д. Аллерген-специфические IgЕ-антитела, которые синтезируются и выделяются плазматическими клетками после первого контакта с аллергеном, обратимо связаны с Fc-частью молекулы Ig на высокоаффинных рецепторах столбовых -чатых клеток и базофилов, причём место связи с антигеном молекулы IgЕ (Fab-часть) обращено ко внеклеточному пространству. Бивалентные специфические антигены могут так связать две клеточных части молекулы IgЕ, что запускает высвобождение медиаторов (прежде всего гистамина) из внутриклеточных гранул этих клеток, а также быстрый синтез веществ-предшественников (например лейкотриенов С4, D4, Е4) из мембранных мембранозных ?частей фосфолипидов. Эти первичные медиаторы вызывают реакции с клинической картиной анафилаксии. Помимо того оба вида клеток высвобождают хемотаксические факторы, привлекающие другие клетки защитной системы, чьи продукты секреции вновь действуют как вторичные медиаторы-посредники в воспалительных реакциях. Считается, что эозинофилы ослабляют анафилактическую реакцию благодаря инактивации высвобождения субстанций, лейкотриенов и гистамина. Вероятно, нейтрофилы и тромбоциты, а также их многочисленные продукты высвобождения, важны, прежде всего, при поздних реакциях, которые могут развиваться как при всех аллергиях I типа, так и при анафилаксии, возникающей в течение 6-12 ч после начальных событий. Наряду с этими классическими примерами реакции анафилаксии, Геллем и Кумбсом описаны также иммунные реакции III типа. Характерно, они развиваются у пациентов с наследственной недостаточностью IgА, например, при гемотрансфузии. Патогенез IgЕ-независимой анафилактоидной реакции Высвобождение медиаторов из столбовых-чатых клеток и базофилов может инициироваться также различными физическими (например охлаждение), осмотическими (например контрастное средство) или химическими стимулами (например опиаты) независимо от реакции антиген-антитело, приводя к такой же клинической картине, как при IgЕ-зависимой классической анафилаксии. Эти анафилактоидные реакции проходят без сенстбилизации. Патофизиология Кумулятивный эффект высвобождённых медиаторов проявляется как: повышенная сосудистая проницаемость, выраженная вазодилатация, бронхоспазм. При летальном исходе анафилаксий вместе с перерастяжением легких были обнаружены отёк легких с жидкостным наполнением альвеол, отёк верхних дыхательных путей (включая гортань и надгортанник), а также отёк кожи и висцеральных органов. 4. Септический шок Определение Септический шок – это индуцированное сепсисом нарушение распределения циркулирующего объёма крови (дистрибутивный шок). Он возникает вследствие инвазии патогенных микроорганизмов или их токсических продуктов и сопровождается, несмотря на адекватное объёмное замещение, снижением систолического артериального давления <90 мм рт. ст. или артериального давления на >40 мм рт. ст. от исходного значения, а также клиническими признаками ограниченной органной перфузии. У пациентов, которые благодаря терапии с использованием инотропных или вазоактивных средств не имеют гипотензии, но проявляют признаки гипоперфузии и ограничения органных функций, также существует септический шок. Ведущие клинические симптомы и данные анализов Множество инфекционных (возбудитель) и неинфекционных причин (например травма) может привести к воспалительной реакции целого организма, которая в ранней фазе проявляется как типичный клинический синдром. Эта системная воспалительная реакция по международному соглашению называется синдромом системного воспалительного ответа (ССВО – SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) и характеризуется наличием по меньшей степени двух из следующих четырёх критериев: температура >38С или <36С, частота сердечных сокращений >90 в минуту, тахипноэ с частотой дыхания >20 в минуту или гипокапния с РаСО2 <32 мм рт. ст., лейкоциты >12000/мл мкл? или <4000/мл или >10% незрелых форм. Существует ли доказанная инфекция или имеется лишь соответствующее подозрение, ставится диагноз «сепсис». «Тяжёлый сепсис» имеется тогда, когда появляются признаки гипоперфузии с ограничением органных функций. Если лежащее в основе нарушение распределения кровотока так тяжело, что несмотря на форсированное замещение объёма (под расширенным гемодинамическим мониторингом), нельзя достичь стабилизации артериального давления, то состояние отвечает критериям «септического шока». Сепсис и его следствия – непрерывный процесс, в котором сепсис, тяжёлый сепсис и септический шок представляют собой переходящие друг в друга клинические стадии с возрастающей летальностью. Как правило, у пациентов обнаруживаются нарушения бодрствования, лихорадка (реже – гипотермия), озноб и лейкоцитоз (реже – лейкопения). Кожа горячая, покрасневшая и сухая; только редко – бледная, холодная и влажная. Реакция кровообращения характеризуется тахикардией и первоначальными колебаниями артериального давления. В дальнейшем снижаются системное сосудистое сопротивление и артериальное давление. Централизация, типичная для других форм шока, возникает только на стадии декомпенсации. К этим результатам прибавляются признаки сердечной недостаточности (в смысле септической кардиомиопатии) и ишемии миокарда в различном масштабе. Наряду с недостаточностью кровообращения, стоящей на первом плане, нарушены функции отдельных систем органов, что обозначается как синдром полиорганной недостаточности (ПОН): септическая энцефалопатия с синдромом спутанности и/или проградиентным снижением бодрствования вплоть до комы, нарушение лёгочного газообмена с тахипноэ, диспноэ и артериальной гипоксией, олигурия и возрастающее значение ретенции, нарушенная моторика кишечника, эрозивный гастрит и желудочно-кишечные кровотечения, нарушение функции печени с повышением уровня трансаминаз и внутрипечёночным холестазом, повышение уровня панкреатоспецифических амилазы и липазы, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание со снижением количества тромбоцитов, фибриногена и ингибиторов свёртывания. Недостаточная оксигенация отдельных органов приводит к метаболическому ацидозу и повышению уровня лактата. Патогенез Септический шок может вызываться инфицированием грамотрицательными (энтеробактерии, неферментные, менингококки) и грамположительными бактериями (стафилококки, стрептококки, энтерококки) или их составными частями и токсинами (эндо- и экзотоксины). Причиной также могут быть смешанные инфекции с анаэробами или инфекции с грибами, вирусами или паразитами. Патофизиология При сепсисе вследствие стимуляции иммунной и эндокринной систем происходит активация и высвобождение множества гуморальных и клеточных медиаторов. Связь систем может быть каскадной или иметь «разветвлённый» механизм. Зачастую различающиеся вначале иммунные реакции переходят в дальнейшем в иммунный паралич. Дизрегуляция воспалительного ответа при тяжёлом сепсисе приводит к нарушению вазорегуляции и дисфункции эндотелия с последующим изменением макро- и микроциркуляции. Несоответствие между возрастающим потребностью в кислороде, редуцированным при сниженной утилизации, может вести к гипоксии отдельных органов или систем. Возникают реологические нарушения (возрастает транскапиллярная секвестрация жидкости с интерстициальным отёком и снижением внутрисосудистого объёма). Клеточный обмен веществ, претерпевший отрицательное воздействие из-за вазодилатации и нарушенной утилизации кислорода, не обеспечивается, несмотря на объёмное замещение и отчётливо возрастающий в большинстве случаев минутный объём сердца. Другие факторы, такие как сниженная сократимость миокарда и лёгочная вазоконстрикция, отягощают гипоксию. Уменьшенная органная перфузия, клеточная гипоксия и истощение внутриклеточных энергетических ресурсов - это общий патогенетический конечный фактор органной дисфункции, они являются главными причинами развития ПОН. 5. Нейрогенный шок Определение Нейрогенный шок – это дистрибутивный шок, в его основе лежит генерализованная и продолжительная вазодилатация с относительной гиповолемией вследствие дисбаланса между симпатической и парасимпатической регуляцией гладкой мускулатуры сосудов. Объём крови не изменяется, в то же время ёмкость венозной системы (область внутренних органов брюшной полости и/или скелетные мышцы) возрастает, и системное венозное давление отчётливо снижается. Ведущие симптомы и результаты обследования К ведущим симптомам и результатам обследования относят: внезапное падение артериального давления, брадикардию, медленный «скачущий» пульс, потерю сознания, которая отмечается при бульбарных повреждениях, бледную, тёплую и сухую кожу, потерю спинальных рефлексов и чувствительности при высоком медуллярном повреждении. Понятие «спинальный шок» не имеет ничего общего с шоковыми синдромами сердечно-сосудистой системы. Он описывает неврологический признак спинального транзиторного синдрома, который характеризуется вялыми парезами, арефлексией и потерей чувствительности. Патогенез Можно выделить три ведущих механизма патогенеза: 1. Повреждение центральных вазомоторных центров: - ишемия ствола головного мозга из-за базилярного тромбоза или вазоспазма (прежде всего, при субарахноидальном кровоизлиянии), - инфратенториальное повышение внутричерепного давления из-за отёка головного мозга при церебральной ишемии, черепно-мозговой травме или декомпенсированных опухолях, - воспалительный процесс в стволе головного мозга. 2. Повреждение или полное нарушение эфферентации вазомоторных центров с утратой регуляции артериальных и венозных ёмкостных сосудов в областях внутренних органов брюшной полости и скелетных мышц: - травмы позвоночника и спинного мозга; например, повреждения в области атлантоокципитального сустава, шейного отдела позвоночника, верхнего грудного отдела позвоночника до Th6 и (редко) поясничного отдела позвоночника, - тяжёлый синдром Гийена-Барре [острый первичный идиопатический полирадикулоневрит, синдром Штроля], спинномозговая анестезия. 3. Изменение порядка или обработки сигналов в вазомоторном центре из-за быстрой смены симпатической и парасимпатической стимуляции или из-за ложного супрануклеарного импульса от гипоталамуса и лимбической системы: - нейрокардиальные синкопальные состояния и синдром каротидного синуса, - окуло- и тригемино-вагусные рефлексы как комбинированные реакции боли и страха, - эпилепсия, - эклампсия. Патофизиология Нейрогенный шок возникает при тяжелых неврологических или нейрохирургических заболеваниях (травма, ишемия, кровотечение, менингит, эпилептический приступ), а также при острых стрессорных и болевых реакциях. Общим является внезапно возникающая артериальная гипотензия вплоть до остановки кровообращения, хотя и нет таких «типичных» причин шока, как массивная кровопотеря. Лежащие в основе патологические механизмы индивидуально существенно варьируют, но все же можно выделить три принципиальных типа повреждения: - диссоциирующая афферентация к центрам регуляции кровообращения в продолговатом мозге (ретикулярное вентролатеральное ядро, ядро солитарного тракта, транстегментальный тракт) вследствие активации переднего гипоталамуса из-за страха и стресса, а также раздражения блуждающего нерва вследствие окуло-, тригемино- и спино-вагальных рефлексов с нейрокардиогенным синкопальным состоянием, синдромом каротидного синуса, аритмией (и наоборот – внезапной сердечной смертью?); - функциональная деэфферентация из-за разрыва связи от ретикулярного вентролатерального ядра к спинальной интермедиолатеральному столбу при спинальной травме (особенно функциональное пересечение выше Тh6) с нарушением симпатической вазомоторной регуляции в области внутренних органов. Также играют роль глубокие участки пограничной каёмки, которые ответственны за вазомоторное управление скелетной мускулатуры. При этом типе деэфферентации нужно ожидать повышения системного высвобождения катехоламинов, хотя афферентная информация через барорецепторы и её центральная переработка в ретикулярном вентролатеральном ядре не претерпевает отрицательного воздействия; - прямое повреждение центров регуляции кровообращения (ретикулярное вентролатеральное ядро, транстегментальный тракт и объединённая нейронная популяция ядра солитарного тракта) из-за компрессии, ишемии или фармакологически-токсического влияния (тяжёлая интоксикация с центрально воздействующими субстанциями). При медленном развитиии (например отёк) вовлекаются рефлекс Кушинга (подъем артериального давления с уменьшением частоты сердечных сокращений) или повышенный уровень катехоламинов и АДГ; при быстром развитии (например базилярный тромбоз) эти механизмы отсутствуют. |