Лучеваяболезнь. БЖД лучевая болезнь. Острая лучевая болезнь. Причины, симптомы и последствия
 Скачать 30.6 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «КАЛМЫЦКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. Б.Б. ГОРОДОВИКОВА» Институт калмыцкой филологии и востоковедения Направление: Отечественная филология (калмыцкий язык и литература) Доклад по дисциплине: «Безопасность жизнедеятельности» на тему: «Острая лучевая болезнь. Причины, симптомы и последствия» Выполнил: студент 3 курса специальность ГМУ з/о Эрднеева Т. Н. Проверил: Каруев Б. Н. Лучевая болезнь – комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия. Причины Острая лучевая болезнь в производственных условиях может возникнуть в аварийной ситуации при эксплуатации атомных реакторов, ускорителей, при нарушениях правил техники безопасности в научных лабораториях. В военное время при применении ядерного оружия. Биологическое действие ионизирующих излучений. Ионизирующее излучение оказывает на биосубстрат прямое и непрямое действие. Прямое действие заключается в непосредственном влиянии ионизирующего излучения на биомолекулы, в результате чего возникает их ионизация или возбуждение. Особенно поражаются жизненно важные высокополимерные структуры клетки (ДНК, РНК, ферменты, содержащие железо – ферменты цитохромной системы), от состояния которых зависит функция клеточных органел, ход процессов синтеза энергии, метаболизма и регенерации тканей. Непрямое действие радиации на биомолекулы реализуется через продукты радиолиза воды. Поскольку около 70% массы тела составляет вода, то под воздействием ионизирующего излучения также происходит радиолиз воды с образованием свободных радикалов: Н+, ОН- и перекиси водорода – Н2О2. Свободные радикалы окисляют и изменяют молекулы органических веществ, растворенные в воде: белков, нуклеопротеидов, липидов, ферментов. Это приводит к патологическим реакциям в биосубстрате организма. Продукты радиолиза имеют чрезвычайно высокую активность и могут окислять практически все органические вещества, которые входят в состав клеток. Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – это заболевание, которое развивается после относительно равномерного одноразового, повторного, либо пролонгированного на протяжении от нескольких часов до 3-10 суток облучения всего тела, либо большей его части проникающим излучением (γ-, рентгеновские лучи, нейтроны) в дозе, превышающей 1Гр или 100 рентген, что равно облучению после тысячи процедур ФЛГ, проведенных практически одновременно. При облучении в дозе до 0,5 Гр, как правило, не возникают лучевые повреждения. У лиц облученных дозой 0,5-1 Гр развивается острая лучевая реакция. При длительном и тщательном наблюдении могут быть выявлены минимальные лабораторные признаки лучевого повреждения: снижение количества лимфоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов до нижней границы нормы через 6-7 недель после острого облучения. Острая лучевая болезнь характеризуется периодичностью течения, полисиндромностью клинических проявлений, среди которых главные синдромы: костномозговой (гемопоэтический) геморрагический инфекционных осложнений гастроинтестинальный (кишечный) синдром поражения нервной системы (церебральный) общей токсемии орофарингеальный лучевой пневмонит. В зависимости от величины поглощенной дозы выделяют такие клинические формы острой лучевой болезни:
При облучении в дозе 20-80 Гр в патогенезе ОЛБ преобладают резкая азотемия и интоксикация организма продуктами белкового распада. Поражение центральной нервной системы, в этом случае, носит преимущественно вторичный опосредствованный характер и обусловлено расстройством церебральной ликворной гемодинамики и токсемией. Смерть наступает на 4-8 день после облучения. Непосредственное прямое радиационное поражение центральной нервной системы является ведущей причиной нарушения регуляции кровообращения и дыхания при облучении в дозе свыше 80 Гр. Смерть наступает на протяжении первых трех дней. Кроме того, при значительных дозах облучения, вместе с первичными, большое значение имеют вторичные факторы. Среди последних на первом месте стоят сосудистые нарушения, особенно в участке головного мозга. Это ведет к его массивному отеку, ранних геморрагий, тяжелого гипотензивного шокоподобного состояния. Выделяют 5 периодов течения заболевания, 4 степени тяжести общего состояния. Периоды развития ОЛБ имеют место при какой-нибудь степени ее тяжести, но они наиболее характерные для поражений ІІ и ІІІ степени. Периоды острой лучевой болезни 5 периодов: 1 – начальный или период общей первичной реакции на облучение; 2 – латентный (скрытый) или период относительного клинического благополучия; 3 – период разгара болезни или выраженных клинических проявлений заболевания; 4 – период исхода (прогресс, стабилизация, раннее выздоровление – полное или частичное); 5 – период отдаленных последствий. Симптомы Период общей первичной реакции на облучение - несколько минут-несколько часов после облучения. Симптомы начального периода могут быть распределены на четыре группы: диспепсические — тошнота, рвота, понос; общеклинические — обморок, слабость, головная боль, изменения двигательной активности, повышение температуры тела; гематологические — лимфоцитопения (относительная и абсолютная), нейтрофильный лейкоцитоз; местные — изменения кожи, слизистых оболочек и других тканей в местах наибольшего облучения. Скрытый (латентный) период Длительность скрытого периода зависит от дозы облучения и составляет при легком степени тяжести 4-5 недель, а при крайне тяжелых – может отсутствовать. Этот период характеризуется относительно удовлетворительным состоянием облученного. При легкой степени лучевого поражения проявления большинства симптомов начального периода исчезают. При крайне тяжелых – на симптомы первичной лучевой реакции наслаиваются симптомы периода разгара болезни. Однако, невзирая на улучшение самочувствия больных, при специальном обследовании выявляются признаки прогрессирующих нарушений функционального состояния нервной, эндокринной систем, изменения в крови, нарушения обменных процессов. При обследовании общего анализа крови лейкоцитоз, наблюдавшийся в первом периоде, сменяется лейкопенией, снижается количество ретикулоцитов и тромбоцитов. Период разгара характеризуется развитием наиболее глубоких нарушений функционального состояния конкретных органов и систем. Состояние больных значительно ухудшается. Главным проявлением периода разгара при облучении в дозах 1-10 Гр является гематологический синдром, при котором в легких случаях можно обнаружить умеренную лейкопению и тромбоцитопению, а в тяжелых – резко выраженную лейкопению (количество лейкоцитов ниже 1·109/л) и агранулоцитоз с развитием сопутствующих ему инфекционно-некротических осложнений, тяжелой тромбоцитопении до 5-10×109/л, кровотечений, анемии. Нарастает общая слабость, адинамия, головная боль. Могут появляться головокружение, потливость, понос. Повышается температура тела, которая может быть субфебрильной, постоянно высокой, гектической. Наиболее часто развивается пневмония, бронхит, ангина, язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит, абсцессы, сепсис, токсико-септический энтероколит. У больных появляются признаки расстройства электролитного гомеостаза. Из-за болезненности слизистой десен и боли при глотании больной не может принимать пищу. Особенностями инфекционных процессов после облучения являются отсутствие типичного нагноения и крупные некрозы. В период агранулоцитоза при бактериологическом исследовании крови, мочи, костного мозга, мокроты пострадавшего высевается микрофлора, чаще всего стафилококк, стрептококк, кишечная палочка. Как следствие тромбоцитопении появляются кровоизлияния на слизистой оболочке полости рта, кровоизлияния в конъюнктиву, позднее петехиальные высыпания или кровоизлияния на коже различных размеров, присоединяются носовые, кишечные кровотечения, гематурия. Выпадают волосы на голове, паховых впадинах, лобке, подбородке, туловище. Период исхода. Этот период начинается с признаков восстановления кроветворения. В периферической крови появляются сначала молодые формы клеток (одиночные миелобласты, промиелоциты, миелоциты, ретикулоциты), увеличивается количество лейкоцитов. У больных нормализуется температуры тела, улучшается самочувствие, исчезают признаки кровоточивости. Медленно нормализуется функция нервной системы. На протяжении длительного времени сохраняется астения, раздражительность. В некоторых случаях наблюдаются вегето-сосудистые пароксизмы, диэнцефальный синдром, вестибулярные расстройства. Период выздоровления у большинства больных с костномозговой формой ОЛБ I-II степени завершается до 3-4 мес., пациенты с тяжелыми лучевыми ожогами и последствиями ОЛБ ІІІ-ІV степени нуждаются в более длительном лечении. Период исхода. Этот период начинается с признаков восстановления кроветворения. В периферической крови появляются сначала молодые формы клеток (одиночные миелобласты, промиелоциты, миелоциты, ретикулоциты), увеличивается количество лейкоцитов. У больных нормализуется температуры тела, улучшается самочувствие, исчезают признаки кровоточивости. Медленно нормализуется функция нервной системы. На протяжении длительного времени сохраняется астения, раздражительность. В некоторых случаях наблюдаются вегето-сосудистые пароксизмы, диэнцефальный синдром, вестибулярные расстройства. Период выздоровления у большинства больных с костномозговой формой ОЛБ I-II степени завершается до 3-4 мес., пациенты с тяжелыми лучевыми ожогами и последствиями ОЛБ ІІІ-ІV степени нуждаются в более длительном лечении. Последствия Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при не летальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы, злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии. |