4. ОССН. Острая сердечнососудистая недостаточность нао Медицинский университет Астана
 Скачать 1.43 Mb.
|
|
Острая сердечно-сосудистая недостаточность НАО «Медицинский университет Астана» Кафедра детской анестезиологии, интенсивной терапии и скорой неотложной помощи Дисциплина: «Скорая медицинская помощь» Факультет: «Общая медицина» Курс: 5 г. Нур-Султан 2020 г. Острая сердечная недостаточность (ОСН) - ОСН - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Сердечно-сосудистая недостаточность • Причиной нарушения кровообращения может быть сердечная, так и сосудистая недостаточность и их сочетание. ССН – динамическое состояние, при котором СВ не способен обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах, характеризуется комплексом изменений системного кровообращения и микроциркуляции ( сосудистого тонуса, насосной функции сердца). Сосудистая недостаточность – несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла, что характерно при шоке и коллапсе. В основе сердечной недостаточности (уменьшение сократительной способности) 2 механизма: - Перегрузка сердца, когда оно уже не способно совершать работу, а компенсация исчерпана – «гемодинамическая недостаточность сердца», может делится на право- и левожелудочковую; - Расстройство обменных и энергетических процессов в сердечной мышце (острая гипоксия, интоксикация, аллергия) – «энергетически-динамическая» недостаточность. Сердечно-сосудистая недостаточность этиология 1) Бактериальные и вирусные инфекции; 2) Врожденные и приобретенные пороки сердца; 3) Авитаминоз (группы В); 4) Электролитная недостаточность (дефицит К) при перитоните, кишечном токсикозе; 5) Острая гипоксия; 6) Различные виды экзогенных отравлений; 7) Исходная слабость миокарда (кардиомиопатия); 8) Острый гломерулонефрит, ОПН, ХПН; 9) Хроническая анемия Сердечно-сосудистая недостаточность этиология • Острая правожелудочковая недостаточность: Тяжелая форма бронхиальной астмы, хроническая пневмония, пороки правых отделов сердца, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс. Чрезмерная внутривенная инфузия солевых растворов, плазмы , крови без контроля венозного давления ведет к острой перегрузке сердца. ТЭЛА. Дисфункция правого желудочка. Гиперосмолярные растворы, рентгенконтрастные вещества могут вызвать сильное сужение сосудов малого круга кровообращения и инициировать ОСН. • Острая левожелудочковая недостаточность: Пороки сердца и миокардиты с обструкцией выхода из левого желудочка, травма, шок, отравления, аллергия (синтез лейкотриена D2). Дисфункция левого желудочка. Крайняя степень выраженности – отек легких. • Острая комбинированная недостаточность: Тотальная сердечная недостаточность в терминальный период. Классификация T. Killip (1967) основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести: стадия I – нет признаков СН; стадия II – СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких); стадия III – тяжелая СН (явный отек легких, влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей); стадия IV – кардиогенный шок (САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость). Классификация J. S. Forrester (1977) основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличие застоя в легких, сниженного сердечного индекса (СИ) ≤ 2,2 л/мин/м2 и повышенного давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) > 18 мм рт. ст. Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический шок (группа III) кардиогенный шок (группа IV). Сердечно-сосудистая недостаточность патогенез Расстройства водно-электролитного баланса, нарушения микроциркуляции, гипоксия в кардиомиоцитах, Угнетение активности тканевых ферментов, недостаточная выработка энергии Снижение сократительной способности, Гемодинамические нарушения, уменьшение УО и МОК, задержка жидкости, увеличение ОЦК, изменение внутриклеточного баланса электролитов Возникновение «порочного» круга Острая левожелудочковая недостаточность патогенез отека легких Гипоксия в кардиомиоцитах, угнетение активности тканевых ферментов, недостаточная выработка энергии Снижение сократительной способности, давления в левом предсердии и легочных венах Нарушения газообмена, гипоксия, проницаемости сосудистой стенки, «пропотевание» плазмы в альвеолы, интерстициальный отек эластичность, нарушает диффузию газов Интерстициальная жидкость в лимфоток, повышение ЦВД тормозит лимфоток возникновение «порочного» круга Классификация отека легких ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ (ГИДРОСТАТИЧЕСКИЙ) ОТЕК ЛЕГКИХ • повышение легочного капиллярного давления (25-30 мм рт. ст. и выше); • снижение онкотического давления плазмы; • или сочетание обеих механизмов; ОТЕК, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ПОВЫШЕНИЕМ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ • обусловлен острым обширным повреждением эндотелия легочных микрососудов; Факторы, предохраняющие легкие от отека • Развитая лимфатическая система • Низкая проницаемость легочных капилляров для жидкости • Очень низкая диффузионная способность капиллярной стенки для белков • Очень низкая проходимость эпителиального барьера для электролитов Причины повышения гидростатического давления в легочных капиллярах (по R.K.Albert, 1986) ПОВЫШЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ • поражение аортального клапана • артериальная гипертензия • поражение коронарных артерий • кардиомиопатии • повышенная нагрузка на сердечную мышцу (тиреотоксикоз, артериовенозные фистулы, тяжелые анемии) • аритмии • гиперволемия вследствие вливания большого количества жидкости • сдавливающий перикардит ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ПРЕДСЕРДИИ • поражения митрального клапана • миксома левого предсердия ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГОЧНЫХ ВЕНАХ • повреждение легочных вен, приводящее к их окклюзии • фиброзирующий медиастенит • врожденные сердечно-сосудистые аномалии НЕЙРОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ • ЧМТ • судороги • острые сосудистые поражения головного мозга Причины отека легких, обусловленного повышением проницаемости АКМ * • Инфекция (бактериальная, вирусная) • Ингаляция раздражителей • Попадание в кровь эндогенных или экзогенных биологически активных в-в (гистамина, бактериальных эндотоксинов, змеиных ядов) • Экзогенные физические факторы (травма, лучевой пульмонит) • Нарушение свойств крови (ДВС) • Гипериммунные реакции • Тяжелые нарушения кровообращения (например, острый геморрагический панкреатит) *Альвеоло Капиллярная Мембрана СТАДИИ НАКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ЛЕГКИХ I СТАДИЯ – чрезмерное усиление нормального физиологического выхода жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство, которая впоследствии возвращается в сосудистое пространство через легочную лимфатическую систему. Основная задача – предотвращение накопления воды в интерстициальном пространстве. II СТАДИЯ – ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК – толстая часть альвеолярных стенок набухает, однако большая часть отечной жидкости проходит в интерстициальные пространства под плеврой и вокруг бронховаскулярных пучков. III СТАДИЯ – АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК – «затопление» альвеол жидкостью. • напрямую из окружающего альвеолы интерстициального пространства в связи с высоким давлением в нем, прорывающим альвеолярные мембраны • опосредованно, из перибронхиальных и периваскулярных пространств в в неповрежденные альвеолы Сердечно-сосудистая недостаточность клиника • Компенсаторная тахикардия при У.О. • Компенсаторная одышка нарушает газообмен, усиливая расстройства транспорта и утилизации О2 и СО2. Кашель. • Расширение границ сердца влево. • Появление цианоза кожных покровов и слизистых оболочек. • Задержка жидкости, отеки тканей, гепато- спленомегалия . • Диспепсические расстройства. • У детей раннего возраста раздражительность, беспокойство, отказ от пищи, расстройства сна; может быть рвота, боли в животе и его вздутие; больших отеков не бывает, но одутловатость лица, отечность век, напряжение большого родничка, пастозность тканей мошонки, больших половых губ и крестцовой области, пульсация шейных вен, увеличение печени. Сердечно-сосудистая недостаточность диагностика (анамнез, клиника) Анамнез соответствует этиологическим причинам. • Острая левожелудочковая недостаточность (отёк легких) Кожные покровы бледные, с серым оттенком. Большое количество разно-калиберных влажных хрипов, + крепитация на вдохе. Влажный кашель, мокрота, у пены появляется розовый оттенок. Шумное дыхание. Из э/трубки кровянистая мокрота. Пульс частый, слабый. Тоны сердца глухие. Цианоз, инспираторная одышка. • Острая правожелудочковая недостаточность На фоне тахикардии и тахипноэ увеличение размеров живота (гепатомегалия), набухание и пульсация яремных вен на шее. Диспепсия, олигурия, одутловатость лица, пастозность мягких тканей. У детей до 1 года напряжение большого родничка, отечность мошонки или больших половых губ. ОЦЕНКА СИСТЕМНОЙ ПЕРФУЗИИ Клинически перфузия органов и тканей оценивается по состоянию кровообращения кожи, состоянию ЦНС, мышечного тонуса конечностей, по темпу диуреза. Перфузия органов прямо связана с сердечным выбросом. Улучшение сердечного выброса достигается: ЧСС преднагрузки ↓ постнагрузки сократимости миокарда Симптомы, свидетельствующие о кардиальном происхождении одышки 1. Цианоз, сохраняющийся на фоне оксигенотерапии; 2. Тахикардия, несоответствующая степени выраженности дыхательной недостаточности; 3. Выраженное набухание вен шеи; 4. Ритм галопа, наличие шума при аускультации; 5. Гепатомегалия; 6. Отсутствие пульса на бедренных артериях; 7. Снижение систолического давления АД на нижних конечностях ОЦЕНКА СИСТЕМНОЙ ПЕРФУЗИИ Перфузия кожи Симптом «белого или бледного» пятна: Время, необходимое для восстановления окраски кожи после надавливания пальцем. Проверяется на тыльной стороне кисти или ладонной стороне предплечья. Рука приподнята над уровнем сердца. В норме не более 2 сек. Замедление наполнения капилляров указывает на нарушение перфузии кожи, снижение УО. Пульсоксиметрия Позволяет оценить степень насыщения (сатурацию) гемоглобина кислородом в пульсирующей крови Показатель доставки кислорода к тканям! Указывает на нарушение перфузии кожи, снижение УО. Но! Неточность при выраженной централизации кровообращения и декомпенсированном метаболическом ацидозе, при выраженных движениях конечностей. Сердечно-сосудистая недостаточность диагностика • Неинвазивные методы исследования: Рентгенография органов грудной полости ЭКГ дает представление о состоянии миокарда – электрическая активность, наличие перегрузки и гипертрофии различных отделов сердца, метаболические, гипоксические, и электролитные нарушения, автоматизм, возбудимость и проводимость. ЭхоКГ – выявление изменений объемов камер сердца, толщина их стенок в фазу систолы и диастолы, масса миокарда, сократительная и насосная функция желудочков. Характер работы клапанного аппарата сердца. Допплеркардиография – характер и скорость кровотока в сердце и крупных сосудах, наличие внутри сердечных коммуникаций. • Инвазивные методы исследования: ЦВД коррелирует с гемодинамическими функциями: венозным возвратом и сократительной способностью миокарда. N = 30 – 60 мм вод.ст. ДЗЛК N = 8 – 12 мм рт.ст. Сердечно-сосудистая недостаточность общие принципы терапии 1) Кислородотерапия (назальная, масочная) повышает раО2, но при отрицательной динамике ИВЛ. 2) Уменьшение притока крови к сердцу – венозные жгуты; ускорение выведение жидкости – фуросемид 1 мг/кг. 3) При высоком АД – вазодилататоры (нанипрус, нитрипруссид, лабеталол, эсмолол), ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад). 4) Легочно-сосудистое сопротивление снижают – дроперидол. Эуфиллин препарат выбора – кардиотоническое, бронхо и сосудорасширяющее действие. Противопоказан при низком АД, при гипоксии. 5) Улучшение сократительной функции сердца – коргликон (эффект ч/з 15 – 20 мин), строфантин (эффект ч/з 1 – 1,5 ч), дигоксин (по схеме насыщения). ЭКГ мониторинг. Поддержка иона К. 6) Положение близкое к сидячему, покой, обезболивание. Сердечно-сосудистая недостаточность общие принципы терапии 6) Преднагрузку держат на оптимальном уровне, избегая перегрузки сердца, постнагрузка – ниже нормы. Допамин – положительное инотропное действие, сужение сосудов, АД. Доза эффекта от 2 до 15 – 20 мкг/кг/мин. Добутамин – СВ (препарат выбора при сниженной систолической активности). Доза эффекта от 2 до 15 мкг/кг/мин 7) Улучшение метаболизма миокарда – препараты К, витамины группы В, АТФ. 8) Уменьшение сосудистой проницаемости – ангиопротекторы. 9) При выраженном ацидозе - 4% раствор соды 2 – 3 мл/кг. 10) Переливание препаратов крови, кровезаменителей и растворов строго мониторируют. При правожелудочковой недостаточности ЦВД высокое, а давление в левом предсердии низкое. 1. Рекомендаций Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, Eur Heart J 2012. 2. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Clinical Aspects of Heart failure: High- Output Failure; Pulmonary Edema // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. — 6th Edition. — W.B. Saunders Co, 2001. — 534-561. 3. Острая сердечная недостаточность РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013 Спасибо за внимание! |