анизоцитоз. Анизоцитоз. От греч anisos неравный kytos клетка изменения в величине

• Название: От греч anisos неравный kytos клетка изменения в величине
• Анкор: анизоцитоз
• Дата: 20.04.2022
• Размер: 253.54 Kb.
• Имя файла: Анизоцитоз.docx
• Тип: Документы; #485931

Анизоцитоз (от греч. anisos - неравный + kytos - клетка) - изменения в величине эритроцитов. Эритроциты диаметром менее 6,5 мкм называют микроцитами, а состояние когда они преобладают - микроцитозом (наблюдается при дефиците железа). Эритроциты диаметром более 8 мкм называют макроцитами, а состояние с их преобладанием - макроцитозом (развивается у новорожденных как физиологическое явление, исчезающее к двухмесячному возрасту, а как патологическое - при расстройстве гемопоэтической функции печени, анемии Бирмера, анемии беременных, раке, полипах желудка и др.). эритроциты диаметром более 12 мкм называют мегалоцитами. Они обычно овальной формы, гиперхромны, не имеют двояковогнутости. Обнаруживают их при недостатке в организме цианокобаламина или фолиевой кислоты. В отдельных случаях при тяжелых анемиях наблюдают совсем мелкие оторванные частички красных кровяных телец величиной 2-3 мкм - шизоциты (греч. schizō - раскалывать, разделять, расщеплять + kytos - клетка). Анизоцитоз - ранний признак анемии - изолированно, без других морфологических изменений в эритроцитах развивается при легких формах анемии. Более точное представление о распределении эритроцитов по величине можно получить при измерении их диаметра и построении кривой Прайс-Джонса.



Пойкилоцитоз (греч. poikilos - пестрый, разнообразный + kytos - клетка) - изменение формы эритроцитов. При тяжелых анемиях эритроциты становятся вытянутыми, грушевидными, с заостренными краями. Пойкилоцитоз - важнейший признак патологического изменения эритроцитов. В отличие от анизоцитоза, он развивается при сильно выраженных анемиях и является более неблагоприятным признаком.

Пойкилоцитоз



При гипохромных анемиях вследствие уменьшения содержания гемоглобина в эритроцитах уменьшается и их толщина - образуются планоциты (лат. planus - плоский + гист. cytus - клетка; син. лептоцит). При гемолитических анемиях появляются сфероциты, при этом толщина эритроцитов увеличивается, но они остаются двояковогнутыми. Повреждаясь в синусах селезенки, они уменьшаются в размере и превращаются в микросфероциты. Микросфероциты - важнейший гематологический признак некоторых гемолитических анемий.

При некоторых гемолитических анемиях может быть выражена овальная форма эритроцитов - овалоциты; при дрепаноцитозе (серповидноклеточной анемии) - дрепаноциты (греч. drepane - серп + kytos - клетка) или серповидные эритроциты. Мишеневидные клетки представляют собой эритроциты, в которых гемоглобин расположен не только по периферии, но и в центре; встречаются при талассемии и при некоторых других анемиях (железодефицитной), при некоторых заболеваниях печени и даже у здоровых людей.

Семиотика изменений скорости оседания эритроцитов (СОЭ). СОЭ - это свойство эритроцитов осаждаться на дно сосуда или капилляра, расположенного вертикально. На величину СОЭ воздействуют многие ускоряющие и замедляющие факторы, которые следует учитывать. К факторам, увеличивающим СОЭ, относятся повышение уровня фибриногена, гамма-глобулиновой или b2-глобулиновой фракции, диспротеинемия, криоглобулинемия, парапротеинемия, гиперхолестеринемия, повышение уровня С-реактивного белка, алкалоз, анемия. Факторы, замедляющие СОЭ: гипербилирубинемия, повышение уровня желчных кислот, ацидоз, уровень гематокрита более 50 %. 

Повышение СОЭ отмечается при различных заболеваниях инфекционно-воспалительного характера, сепсисе. При воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях увеличивается в крови содержание крупнодисперсных белков (глобулинов и фибриногена), что ведет к ускорению СОЭ. В нормальной среде отрицательно заряженные эритроциты взаимно отталкиваются. Слабо заряженные крупнодисперсные белки, адсорбируясь на эритроцитах, уменьшают их поверхностный заряд, эритроциты начинают сближаться и быстрее оседают. Повышается СОЭ также при патологии почек, печени, коллагенозах, сахарном диабете, тиреотоксикозе, анемиях, лимфогранулематозе, миеломной болезни и ряде других онкологических заболеваний. В физиологических условиях СОЭ ускоряется при интенсивной физической нагрузке.
Снижение СОЭ наблюдается при эритроцитозе, сгущении крови.

Анемия(anaemia, греч. an- и haima - бескровие, синоним малокровие)- состояние, для которого характерно снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Различают следующие виды анемий:

1. 
   Постгеморрагические (острые и хронические);
   
2. 
   Анемии вследствие нарушения кроветворения (железодефицитные, витаминодефицитные, белководефицитные);
   
3. 
   Гемолитические анемии;
   
4. 
   Апластические и гипопластические анемии.
   

Следует указывать степень анемии в зависимости от количества эритроцитов и гемоглобина: легкой степени (Hb - 90-110г/л, эритроциты - 4,0-3,0Т/л), средней тяжести (Hb - 70-90г/л, эритроциты - 2,5-3,0Т/л), тяжелой степени (Hb < 70г/л, эритроциты < 2,5Т/л).
По цветовому показателю различают гипохромные анемии (ЦП<0,8), нормохромные (ЦП=0,8 - 1,0) и гиперхромные (ЦП>1,0).

По количеству ретикулоцитов (что отражает регенераторную способность костного мозга) различают анемии гипорегенераторного характера (< 5‰), регенераторгого характера (5-10‰), и гиперрегенератор-ного характера (> 10‰).



Острая постгеморрагическая анемия

У новорожденных основными причинами острых постгеморрагических анемий являются повреждение плаценты, разрывы сосудов пуповины, кровоизлияния, обусловленные родовыми травмами, геморрагическая болезнь новорожденных, наследственные геморрагические диатезы, внутриутробные инфекции. У детей старшего возраста имеют значение травмы, желудочно-кишечные кровотечения вследствие язвенной болезни, геморрагические диатезы, злокачественные опухоли, портальная гипертензия, хирургические операции.

Клинические признаки обусловлены интенсивностью, длительностью кровотечения и общим объемом потерянной крови.

• 
  анемический синдром (бледность кожных покровов и слизистых);
  
• 
  коллаптоидный синдром (вялость, адинамичность, головокружение, шум в ушах, холодный пот, падение артериального давления, частый нитевидный пульс, одышка, систолический шум на верхушке, тахикардия, в тяжелых случаях - цианоз, судороги, нарушение зрения);
  
• 
  олигемическая фаза (первые часы после кровопотери): тромбоцитоз и лейкоцитоз;
  
• 
  гидремическая фаза (спустя 1 - 3 дня после кровопотери): снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, без снижения цветового показателя;
  
• 
  фаза костномозговой компенсации (через 4 - 5 дней после кровотечения): ретикулоцитоз, появление молодых клеток гранулоцитарного ряда, сдвиг влево иногда до миелоцитов на фоне лейкоцитоза.
  

Хроническая постгеморрагическая анемия

Основными причинами являются геморрагические диатезы (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, наследственные тромбоцитопатии с частыми носовыми кровотечениями, а у девочек в пубертатном периоде - маточными, ангиоматозными и др.), заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся повторными кровотечениями (полипоз кишечника, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит, кишечные паразиты, варикозное расширение вен пищевода).

При объективном обследовании определяются:

• 
  медленные темпы развития заболевания;
  
• 
  общая слабость, головокружение, шум в ушах, снижение физической и психической активности, ухудшение аппетита;
  
• 
  бледность кожи и слизистых с восковидным оттенком;
  
• 
  изменения со стороны сердечнососудистой системы: снижение артериального давления, тахикардия, на яремных венах «шум волчка», смещение кнаружи левой границы сердца, на верхушке и основании систолический шум анемического характера;
  
• 
  увеличение печени.
  

При лабораторном обследовании определяются:

• 
  гипохромия (ЦП < 0,8), микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз;
  
• 
  снижение уровня железа в сыворотке крови на фоне повышенной железосвязывающей способности сыворотки.
  

Железодефицитная анемия

Основными причинами возникновения дефицита железа в организме ребенка являются: недостаточное поступление железа с пищей, нарушение транспорта и всасывания железа в организме (патология пищеварительного тракта, наследственные синдромы недостаточного всасывания и др.), повышенные потери железа из организма (хроническая постгеморрагическая анемия), повышение потребности организма в железе (интенсивный рост, дети пре- и пубертатного периода).



При объективном обследовании определяются:

• 
  синдром анемии (бледность кожи и слизистых);
  
• 
  астено-вегетативный синдром (нарушение сна, головная боль, повышенная утомляемость);
  
• 
  сидеропенический синдром: трофические изменения придатков кожи и слизистых оболочек (кожа сухая, шершавая на ощупь, очаги гиперпигментации или депигментации, сухость и ломкость волос, повышение ломкости ногтей, атрофия сосочков языка, ангулярный стоматит);
  
• 
  извращение аппетита (pica chlorotica): употребление в пищу несъедобных веществ (земля, глина, мел, песок и др.);
  
• 
  извращение обоняния;
  
• 
  изменения со стороны сердечнососудистой системы: тахикардия, функциональный анемический шум над верхушкой, приглушенность тонов, тенденция к гипотонии, гипоксические и дистрофические изменения на ЭКГ;
  
• 
  дисфункция пищеварительного тракта (расстройства стула, дисфагия, нарушение процессов всасывания);
  
• 
  снижение местного иммунитета (повышение заболеваемости респираторными и кишечными инфекциями);
  
• 
  субфебрилитет.
  

При лабораторном обследовании определяются:

• 
  анемия гипохромного характера, анизоцитоз с тенденцией к микроцитозу, ретикулоцитоз, ЦП < 0,85;
  
• 
  снижение уровня сывороточного железа, уменьшение общей железосвязывающей способности сыворотки;
  
• 
  в костном мозге снижение количества сидеробластов.
  

В12-дефицитная анемия

Основными причинами развития данной анемии являются: недостаточное поступление с пищей, нарушение всасывания (целиакия, энтерит, резекция тонкого кишечника), наследственное или приобретенное снижение секреции внутреннего фактора (резекция желудка, атрофия слизистой оболочки желудка), повышенное потребление витамина В12 в пищеварительном тракте (гельминтозы), выработка антител против внутреннего фактора (аутоиммунные процессы), наследственный дефицит транскобаламинов.

При объективном обследовании определяются:

• 
  анемический синдром (бледность кожных покровов и слизистых);
  
• 
  астено-вегетативный синдром (слабость, вялость, головокружение);
  
• 
  возможен субфебрилитет;
  
• 
  глоссит («лакированный» язык - гладкий с блестящей поверхностью, боль в языке, жжение).
  

При лабораторном обследовании определяются:

• 
  гиперхромия (ЦП = 1,2-1,4), макроцитоз (> 8,5мкм), снижение количества ретикулоцитов, в эритроцитах содержатся тельца Жолли, кольца Кебота;
  

Тельца Жолли (J. М. Jolly, 1870-1953, франц. гистолог)- мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 - 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 - 3) в одном эритроците. Представляют собой остаток ядра после удаления его РЭС.

Кольца Кебота (R. С. Cabot, 1868-1939, амер. врач) - остатки оболочки ядра эритрокариоцита в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет.

• 
  в костном мозге: мегалобластический тип кроветворения, выраженная гиперплазия эритроидного ростка;
  
• 
  снижение количества витамина В12 в сыворотке крови (<100 нг/мл);
  
• 
  снижение желудочной секреции, уменьшение кислотности и содержания пепсина в желудочном соке.
  

Белководефицитная анемия (при Квашиоркоре). Возникает в возрасте 1- 4 лет при недостаточности питания у детей в тропических странах.



При объективном обследовании определяются:

• 
  анемический синдром (бледность кожи и слизистых);
  
• 
  пастозность тканей (вплоть до отеков);
  
• 
  отставание в физическом развитии  (снижение массы и роста);
  
• 
  мышечное истощение, атрофия мышц;
  
• 
  изменения психики (отставание в психомоторном развитии, сонливость, апатия, вялость, заторможенность, отсутствие аппетита, плаксивость);
  
• 
  изменения волос (осветление, смягчение, ослабление корней, выпадение);
  
• 
  диффузная пигментация кожи;
  
• 
  диарея;
  
• 
  гепатомегалия;
  
• 
  снижение иммунитета (частые инфекционные заболевания).
  

При лабораторном обследовании определяются:

• 
  анемия гипо- и гиперхромного характера (ЦП<0,85, ЦП>1,0), возможен макроцитоз, умеренный ретикулоцитоз, лейкоцитоз;
  
• 
  гипопротеинемия (< 65 г/л).
  

Наследственный микросфероцитоз был впервые описан в 1900 году Минковским (О. Minkowski, 1858-1931, польский врач), а в дальнейшем более подробно - Шоффаром (А. М. Е. Chauffard, 1855-1932, франц. врач).

Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Дефектный ген находится на 8 хромосоме. Результатом является продукция аномальных эритроцитов, которые в связи с повышенной проницаемостью мембраны для воды и натрия принимают сферическую форму и разрушаются в криптах селезенки.



Среди членов одной семьи наряду с больными гемолитической болезнью встречаются родственники с едва заметными признаками гемолиза - субиктеричностью склер, при наличии ретикулоцитоза. Болезнь Минковского-Шоффара может наблюдаться в любом возрасте. Выраженная клиническая симптоматика обнаруживается к концу дошкольного и в начале школьного возраста, реже в раннем возрасте.

При объективном обследовании определяются:

• 
  анемический синдром: интенсивность бледности кожи обусловлена степенью анемии;
  
• 
  периодически возникновение желтухи различной интенсивности без кожного зуда, изменения цвета мочи, обесцвечивания кала;
  
• 
  спленомегалия;
  
• 
  выявление признаков гемолитической анемии у одного из родителей;
  
• 
  изменения костного скелета: большой череп, широко расставленные глазные яблоки, широкая переносица, готическое небо, нарушение зубного ряда, аномалии ушных раковин, микрофтальмия, гетерохромия радужной оболочки глаз;
  
• 
  диспепсические расстройства во время криза: тошнота, рвота, учащение стула;
  
• 
  головная боль, головокружение, судороги, изменения со стороны сердечнососудистой системы.
  

При лабораторном обследовании определяются:

• 
  в гемограмме: анемия, ретикулоцитоз, нормобластоз;
  
• 
  повышение уровня непрямого билирубина в крови;
  
• 
  изменение осмотической стойкости эритроцитов (снижение минимальной до 0,6 - 0,65%, повышение максимальной до 0,3 - 0,25%);
  
• 
  смещение кривой Ляпунова - Прайс-Джонса влево (d<6,5мкм).
  

Гипо- и апластичечкие анемии

Гипо- и апластичечкие анемии объединяют группу заболеваний, основным признаком которых является функциональная недостаточность костного мозга. В процессе патологического процесса лежит нарушение пролиферации и дифференциации клеток костного мозга. Характерным признаком этого заболевания системы крови является полное истощение (аплазия) костного мозга и глубокое нарушение его функции, что сопровождается резко выраженной анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией).

Между гипопластическими и апластическими анемиями имеются как количественные, так и качественные различия. Гипопластическая анемия характеризуется умеренно выраженным нарушением процессов пролиферации и дифференциации кроветворных элементов. При апластической анемии отмечается более глубокое угнетение кроветворения.

Синоним апластической анемии панмиелофтиз (panmyelophthisis, от греч. pás -- весь, myelós -- костный мозг и phthísis -- убывание, чахотка)  -  «чахотка костного мозга».
Гипо- и апластические анемии бывают врожденные и приобретенные.
Наследственная апластическая анемия может быть с тотальным поражением гемопоэза (анемия Фанкони) и парциальным (избирательным) поражением эритропоэза (анемия Даймонда-Блекфена).
Приобретенные апластические и гипопластические анемии могут быть с общим поражением гемопоэза или избирательным поражением эритропоэза.

Анемия Фанкони (G. Fanconi, родился в 1892 г., швейц. педиатр) наследуется аутосомно-рецессивно и проявляется прогрессирующей панцитопенией, пороками развития, предрасположенностью к злокачественным новообразования, а также повышенной чувствительностью к химическим мутагенам.
Возможны жалобы на общую слабость, головную боль, склонность к простудным заболеваниям.

При объективном обследовании определяются:

• 
  дефекты развития костной ткани (отсутствие лучевой кости, I пальца кисти руки, косорукость и др.);
  
• 
  микрофтальмии, врожденные пороки сердца, аномалия почек и др.;
  
• 
  печень, селезенка, лимфатические узлы не увеличены.
  

При лабораторном обследовании определяются:

• 
  анемия нормохромного типа, анизоцитоз со склонностью к макроцитозу;
  
• 
  количество ретикулоцитов сначала увеличено до 25‰, однако остается неадекватным тяжести анемии; в дальнейшем развивается ретикулоцитопения вплоть до их полного отсутствия;
  
• 
  возможен умеренный гемолиз, преимущественно скрытый, без гипербилирубинемии и спленомегалии;
  
• 
  выраженная лейкопения с относительным лимфоцитозом (так как в большей степени угнетается гранулоцитарный росток кроветворения);
  
• 
  выраженная тромбоцитопения;
  
• 
  СОЭ увеличена до 65-80 мм/ч;
  
• 
  в миелограмме повышено содержание плазматических клеток, липофагов, пигментофагов.
  

Прогноз неблагоприятный. Продолжительность жизни от 1 до 18 лет. Смерть наступает от кровотечения, случайных инфекций.

Анемия Даймонда-Блекфена (L.K. Diamond, K.D. Blackfan - американские педиатры)характеризуется избирательным поражением эритропоэза.
При объективном обследовании определяются:

• 
  сероватый оттенок кожи;
  
• 
  гепато- и спленомегалия вследствие гемосидероза;
  
• 
  возможно поражение скелета и глаз;
  
• 
  характерно отсутствие кровоточивости.
  

При лабораторном обследовании определяются:

• 
  тяжелая гипо- или арегенераторная анемия;
  
• 
  количество лейкоцитов и тромбоцитов остается в норме, однако при гиперспленизме эти показатели тоже снижаются;
  
• 
  в миелограмме: количество клеток гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков остается в норме; выражена клеточная дегенерация.
  

Прогноз неблагоприятный. Большинство больных погибают до пубертатного периода, лишь изредка достигая возраста 20 лет.

Семиотика изменений лейкоцитов. Лейкоцитоз. Лейкопения

Изменения белой крови могут выражаться в увеличении и снижении числа лейкоцитов.

Лейкоцитоз (гр. leukos - белый + cytosis - повышенное содержание клеточных элементов) - повышение числа лейкоцитов выше 10 Г/л. Обусловлен лейкоцитоз главным образом увеличением количества нейтрофилов, иногда других видов гранулоцитов и агранулоцитов.
Физиологический лейкоцитоз отмечается у новорожденных первых дней жизни, у грудных детей после длительного крика. В стрессовых ситуациях возможен кратковременный перераспределительный лейкоцитоз, при этом количество лейкоцитов может повышаться до 15 Г/л. После еды возникает пищеварительный лейкоцитоз. Лейкоцитоз появляется после проведения физиотерапевтических процедур, в предменструальном периоде у девочек пубертатного возраста.
Основными причинами патологического лейкоцитоза являются: бактериальные инфекции, токсикозы, лейкоз, распад тканей и др.

Лейкопения (гр. leukos - белый + penia - бедность) - уменьшение количества лейкоцитов ниже 5 Т/л. Сопровождается чаще всего снижением количества нейтрофилов, реже - других элементов лейкоцитарной формулы. Основными причинами лейкопении являются: вирусные заболевания (грипп, краснуха, вирусный гепатит), хронические расстройства питания, алиментарное голодание, при применении цитостатиков, отдельные формы лейкоза, аплазия костного мозга, снижение иммунологического статуса и др. Кратковременные лейкопении могут развиваться при значительной физической нагрузке, при неврозах, хроническом холецистите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при коллапсе.
Важно знать, за счет каких форменных элементов белой крови происходит повышение или снижение числа лейкоцитов. Изменение числа лейкоцитов может чаще происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов. Реже наблюдается изменение числа эозинофилов и моноцитов.

Нейтрофилез имеет диагностическое значение при следующих состояниях:

• 
  инфекции - бактериальные, микозы, спирохетозы, риккетсиозы, некоторые вирусные (бешенство, клещевой энцефалит, эпидемический энцефалит);
  
• 
  воспалительные процессы -- ревматизм, ревматоидный артрит, повреждение тканей, ишемический некроз, панкреатит, миозит;
  
• 
  интоксикации - сахарный диабет, уремия, эклампсия, некроз печеночных клеток и др.;
  
• 
  болезни крови и онкологические заболевания - хронический миелолейкоз, истинная полицитемия, состояние после спленэктомии, гемолитическая анемия, злокачественные опухоли с метастазами, лимфогранулематоз;
  
• 
  психическое и эмоциональное возбуждение - под действием боли, холода, в стрессовых ситуациях.
  

Появление незрелых нейтрофилов (большого количества па-лочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов, миелоцитов) в крови носит название нейтрофильного сдвига влево. Его выраженность отражает тяжесть патологического процесса. При многих тяжелых инфекциях, септических и гнойных процессах лейкоцитарная формула изменяется за счет увеличения количества палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миелоцитов. Такой ядерный сдвиг влево встречается, в частности, при ангинах, остром аппендиците, холецистите, тяжелых формах пневмоний, активном туберкулезе, абсцессе легкого, гнойном менингите, дифтерии, сепсисе. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево свидетельствует об острой фазе воспаления.

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо (увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов) наблюдается при хронических бактериальных инфекциях или в стадии выздоровления острых инфекций.

Лимфоцитоз. Лимфопения

Лимфоцитоз - увеличение числа лимфоцитов в крови более 3,5 Г/л (абсолютный лимфоцитоз) либо больше 40 % у детей старше 5 лет (относительный лимфоцитоз).
Абсолютный цитоз - увеличение количества клеток в единице объема.
Относительный цитоз - увеличение процентного содержания клеток.
Остановимся на этих понятиях подробнее на примере лимфоцитоза, который может быть как абсолютным, так и относительным.
У здоровых детей после 5 лет содержание в крови лимфоцитов составляет около 30% при абсолютном количестве лейкоцитов 5-10  10⁹/л.

Допустим, у ребенка 10-ти лет в крови имеется 8 Г/л лейкоцитов, из них - 30% - лимфоциты. Можно посчитать абсолютное количество лимфоцитов, используя пропорцию:
8 Г/л   -  100%
X         -   30%
X = (30x8) / 100 = 240 / 100 = 2,4 10⁹/л.
То есть, из 8 Г/л лейкоцитов лимфоциты составляют 2,4 Г/л.

Допустим, ребенок заболел инфекционным мононуклеозом, при котором повысилось общее количество лейкоцитов до 16 Г/л, а процентное содержание лимфоцитов достигло 50%.
Нетрудно посчитать общее количество лимфоцитов:
16 Г/л   -  100%
X           -    50%
X = (50x16) / 100 = 800 / 100 = 8,0 10⁹/л
То есть, из 16 Г/л лейкоцитов лимфоциты составляют 8,0 Г/л.

При этом произошло не только процентное увеличение лимфоцитов (до 50%), что мы называем лимфоцитозом, но и абсолютное увеличение количества  лимфоцитов в единице объема - с 2 400 000 000 до 8 000 000 000 в литре. И поэтому такой лимфоцитоз мы называем абсолютным.

Допустим, ребенок заболел острой респираторной вирусной инфекцией, и уровень лейкоцитов снизился до 4,0 Г/л, а процентное содержание лимфоцитов также достигло 50%.
Считаем общее количество лимфоцитов в данном случае:
4 Г/л   -  100%
X        -    50%
X = (50x4) / 100 = 200 / 100 = 2,0 10⁹/л.

То есть, из 4 Г/л лейкоцитов лимфоциты составляют 2,0 Г/л. Но перед болезнью их количество было 2,4 Г/л, что составляло 30 % от общего количества. На фоне ОРВИ процентное содержание лимфоцитов увеличилось до 50 % (что мы также называем лимфоцитозом), но абсолютное количество клеток в единице объема не только не увеличилось, но даже уменьшилось с 2 400 000 000 до 2 000 000 000. Поэтому такой лимфоцитоз называется относительным - увеличивается только относительная величина - проценты, но не абсолютная - количество клеток в единице объема.

Лейкоциты:        8 Г/л                               16 Г/л                        4 Г/л
Лимфоциты:         30%                               50%                            50%     
Цитоз:                норма                       абсолютный          относительный

Относительный лимфоцитоз может быть вирусных инфекциях (лейкопения с относительным лимфоцитозом), а также при всех заболеваниях, сопровождающихся снижением количества гранулоцитов.
Абсолютный лимфоцитоз наблюдается как физиологический в младшем детском возрасте и в фазе выздоровления при острых инфекциях (лимфоцитарная, или вторая защитная, фаза), а также при физической нагрузке, во время менструации.
Лимфоцитоз имеет диагностическое значение при следующих заболеваниях:

• 
  инфекции (инфекционный мононуклеоз, грипп, корь, вирусный гепатит, краснуха, цитомегаловирусная инфекция, коклюш, токсоплазмоз, туберкулез, туляремия);
  
• 
  болезни крови (хронический лимфолейкоз, апластическая анемия, агранулоцитоз, лимфосаркома).
  

Лимфопения. Снижение числа лимфоцитов в крови -- лимфопения (острая или хроническая) - обычно возникает вследствие нарушений развития лимфоидной системы, торможения лимфоцитопоэза, ускоренной гибели лимфоцитов. Лимфопения появляется при острых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся значительным усилением гранулоцитопоэза (при этом почти всегда бывает относительная лимфопения), и при хронических инфекциях. 

Абсолютная лимфопения характерна для иммунодефицитных состояний (врожденных и приобретенных) - агаммаглобулинемии швейцарского типа, ретикулярной дисгенезии, иммунодефицита с тимомой, синдрома Ди Джорджи, СПИДа. Лимфопения возникает при лимфогранулематозе (на фоне лейкоцитоза, нейтрофилеза), лейкозе, множественной миеломе, воздействии ионизирующей радиации, проведении кортикостероидной терапии, хронических заболеваниях печени, состояниях, сопровождающихся тяжелыми отеками или потерей лимфоцитов через кишечник.

Моноцитоз характерен для инфекционного мононуклеоза, гистиоцитоза X, миелодиспластического синдрома, моноцитарного лейкоза, миелолейкоза, лимфогранулематоза.
Незначительный моноцитоз появляется при инфекционных заболеваниях: скарлатине, ветряной оспе, сыпном тифе, эпидемическом паротите, лейкозах, риккетсиозах, протозойных инфекциях, малярии, бруцеллезе, активном туберкулезе, сифилисе, а также в период реконвалесценции после острых инфекций. Появление умеренного моноцитоза характерно для саркоидоза, неспецифического язвенного колита, коллагенозов, инфекционного эндокардита.

Моноцитопения имеет диагностическое значение при апластической анемии, системной красной волчанке, В12 -, фолиево-дефицитной анемии.

Базофилия. Увеличение количества базофилов в крови наблюдается при:

• 
  аллергических состояниях (за исключением периода максимального проявления аллергических реакций, когда вследствие скопления эозинофилов и базофилов в органах-мишенях происходит снижение содержания этих клеток в крови);
  
• 
  инфекциях (натуральная оспа, ветряная оспа);
  
• 
  заболеваниях системы крови: истинной полицитемии, лимфогранулематозе, хроническом миелолейкозе, гемолитической анемии, гемофилии, остром базофильном лейкозе;
  
• 
  остром воспалительном процессе в печени, сахарном диабете, микседеме, неспецифическом язвенном колите, состоянии после спленэктомии, при длительном облучении малыми дозами радиации;
  
• 
  у девушек в начале менструации.
  

Базопения имеет диагностическое значение при гипертиреозе, овуляции, стрессе, острых инфекциях, синдроме Кушинга.

Эозинофилия - это содержание эозинофилов более 5% от общего числа лейкоцитов. Уровень эозинофилов более 15--20 % называется гиперэозинофилией. Эозинофилия имеет диагностическое значение при следующих заболеваниях:

• 
  аллергические заболевания -- бронхиальная астма, крапивница, экзема и др.;
  
• 
  паразитарные инвазии -- энтеробиоз, аскаридоз, трихинеллез, стронгилоидоз, описторхоз, эхинококкоз, филяриатоз, токсокароз и др.;
  
• 
  инфекции -- скарлатина, а также фаза выздоровления при других инфекциях;
  
• 
  болезни крови -- хронический миелолейкоз, эозинофильный лейкоз, истинная полицитемия, пернициозная анемия, лимфогранулематоз, гистиоцитоз, состояние после спленэктомии;
  
• 
  злокачественные опухоли -- острый лимфобластный лейкоз, лимфогранулематоз, рак почки, карцинома желудка и легких;
  
• 
  прочие болезни: иммунодефицитное состояние, синдромы Вискотта-Олдрича, Джоба, легочная инфильтрация с эозинофилией, лучевая болезнь, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, ревматизм, саркоидоз, идиопатическая эозинофилия, врожденная эозинофилия.
  

Факторы, вызывающие эозинофилию: прием пенициллина, сульфаниламидов, противосудорожных средств, противотуберкулезных препаратов.

Эозинопения. Уменьшение содержания эозинофилов в крови отражает снижение сопротивляемости организма к воздействию факторов внешней и внутренней среды. Такое изменение в анализе крови выявляется при некоторых инфекционных заболеваниях. Острые воспалительные процессы могут сопровождаться даже полным исчезновением эозинофилов в крови (их появление в дальнейшем означает начало выздоровления). Следует иметь в виду, что к снижению содержания эозинофилов в крови может привести и физическое перенапряжение.

Агранулоцитоз (гранулоцитопения) - резкое уменьшение в крови гранулоцитов на фоне снижения общего количества лейкоцитов (до 1 Г/л) миелотоксического (с поражением костного мозга) и иммунного происхождения (разрушение клеток гранулоцитарного ряда антилейкоцитарными антителами). Причинами возникновения агранулоцитоза чаще всего являются лекарственные препараты, ионизирующее излучение и некоторые инфекции.

Лейкемоидные реакции

О лейкемоидных реакциях говорят, когда лейкоцитоз крови превышает 40 Г/л (за исключением лейкоза).

Возможные варианты лейкемоидных реакций:

• 
  лимфатического типа (при респираторных инфекциях, краснухе, скарлатине, коклюше, ветряной оспе, туберкулезе);
  
• 
  моноцитарного типа (при наследственных формах нейтропении, септическом эндокардите, ревматизме, бруцеллезе, туберкулезе, сепсисе, протозойных заболеваниях);
  
• 
  миелоидного типа (при сепсисе, пневмонии, гнойных процессах, скарлатине, паразитарных заболеваниях, гельминтозах, коллагенозах, метаболических нарушениях);
  
• 
  эозинофильного типа (при коллагенозах, онкологических заболеваниях, при длительном применении лекарственных препаратов, паразитарных заболеваниях).
  

Признаки лейкемоидных реакций:

• 
  лейкоцитоз (50 - 70 Г/л);
  
• 
  увеличение количества лимфоцитов (при лимфатическом типе), моноцитов (при моноцитарно-макрофагальном типе), нейтрофилов, промиелоцитов (при миелоидном типе), эозинофилов (при эозинофильном типе);
  
• 
  в миелограмме: отсутствие специфических изменений.