ПМ 02 Участие в диагностике и лечении заболеваний сельскохозяйственных животных МДК. 02.01. Патологическая анатомия и патологи. МДК 02.01 УП Лебедева. Отчет о прохождении учебной практики пм 02 Участие в диагностике и лечении заболеваний сельскохозяйственных животных
 Скачать 0.7 Mb.
|
|
Тема 5. Определение патоморфологических изменений систем организма при различных патологиях. Изменения органов мочевыделительной системы. Патология почек среди всех незаразных болезней сельскохозяйственных животных составляет 1,5—2%, но у домашних животных этот процент намного выше. С мочой из организма выводятся конечные продукты азотистого обмена: мочевина, мочевая кислота, креатинин, преобладающая часть неорганических солей — натрия, калия, кальция, марганца и часть конечных продуктов обмена углеводов и липоидов. Мочеобразование — сложный энергоемкий процесс, направленный на обеспечение постоянства внутренней среды организма. С мочой из организма выделяются также лекарственные вещества. Почки регулируют постоянство химического состава крови, ее осмотическое давление и кислотно-основное состояние. При работе почек функционирует только часть клубочков, в то время как остальные находятся в недеятельном состоянии. Почки чутко реагируют на малейшие изменения химического состава крови, осмотического давления, кислотно-основного состояния. Моча животных в норме прозрачная и при отстаивании не дает осадка. Исключение составляет моча лошадей, которая вследствие содержания в ней бикарбонатов и нерастворимых фосфатов бывает мутной. Выделение мутной мочи животными других видов служит одним из показателей нарушения функции почек. У травоядных животных моча в норме имеет щелочную реакцию, у плотоядных — кислую, у свиней она может быть и щелочной, и кислой. Суточное выделение мочи у животных варьируется в разных пределах и во многом зависит от температуры окружающей среды. При нормальной работе почек за минуту фильтруется не менее 100 мл первичной мочи, а у крупных животных значительно больше. Капилляры почечных клубочков непроницаемы для большинства коллоидных веществ, в том числе и белков. При поражении капилляров клубочков (например, при нефрите) стенки их становятся проницаемыми для белков с большой молекулярной массой. Тогда в клубочковую капсулу начинают фильтроваться белки плазмы, особенно альбумины. Плазма фильтруется в клубочках почек под влиянием гидростатического давления крови, которое в капиллярах чудесной сети достигает 70—90 мм рт. ст. Для образования первичной мочи необходимо, чтобы гидростатическое давление крови в клубочках было выше коллоидно-осмотического давления белков плазмы. Анатомическое строение почечного клубочка благоприятствует поддержанию в капиллярах относительно высокого кровяного давления, фильтрации плазмы в клубочках. Таким образом, рабочее фильтрационное давление крови уменьшается на величину коллоидно-осмотического давления плазмы и давления мочи в клубочковой капсуле. Нарушение соотношения между внутрикапиллярным, коллоидно-осмотическим давлением плазмы и давлением мочи в клубочковой капсуле отражается на процессе образования первичной мочи. При снижении артериального кровяного давления фильтрация первичной мочи в клубочках уменьшается, а при давлении ниже 50 мм рт. ст. прекращается. Наоборот, повышение кровяного давления сопровождается усилением мочеобразования. Фильтрация первичной мочи снижается при увеличении давления в мочеточниках, а когда давление мочи здесь достигает 40—50 мм рт. ст., также прекращается. На процесс мочеобразования влияет коллоидно-осмотическое давление крови. При его снижении фильтрация первичной мочи увеличивается. Например, введение в кровь солевых растворов вызывает снижение коллоидно-осмотического давления плазмы, усиливает вследствие этого мочеобразование. Такое же влияние на образование мочи оказывает быстрое всасывание из желудка больших количеств воды. Изменения эндокринной, нервной системы. Основными патогенетическими механизмами эндокринных расстройств является нарушения биосинтеза и высвобождение гормонов. Подавление синтеза и секреции гормонов может быть связано с разнообразными патологическими процессами, развивающимися в самой железе инфекционными, аутоиммунными, опухолевыми, атрофическими, сосудистыми нарушениями, травмами. Это могут быть также врожденные аномалии развития эндокринных желёз — гипо- и аплазия, эктопия. В зависимости от характера патологического процесса нарушения в железе могут носить как гипофункциональный, так и гиперфункциональный характер. Если патологический процесс ведет к дистрофии и гибели секреторных элементов железы, то, естественно, это влечет за собой снижение продукции гормона. А при гиперплазиях, опухолях, сопровождающихся пролиферативным разрастанием эпителиальной ткани железы, или в некоторых случаях аутоиммунного процесса в железе возможно увеличение продукции гормона. Эндокринопатии, обусловленные непосредственным поражением железы, относятся к группе первичных нарушений. Причиной нарушения синтеза гормонов железой может быть недостаток веществ, являющихся исходным материалом для выработки гормональных продуктов (аминокислот, нуклеиновых кислот, фолиевой кислоты, микроэлементов). Важная роль в изменении синтеза гормонов принадлежит генетически обусловленным или приобретенным дефектам ферментных систем, участвующих в образовании гормонов. Результатами дефекта ферментов, необходимых для синтеза гормонов, помимо снижения общей продукции гормона могут быть секреция аномальных гормонов с частичной или полной потерей биологической активности, секреция гормонов с измененной конформацией. Эти изменения в структуре гормона могут индуцировать выработку антигормональных аутоантител. Нарушение биосинтеза гормонов, обусловленное дефектами ферментных систем, может привести к накоплению в железе и поступлению в кровь промежуточных продуктов биосинтеза. Эти вещества могут занимать места у рецепторов и не давать гормону возможности провзаимодействовать. В таких случаях не только развивается картина гипофункции железы, но и, как уже указывалось, нарушается механизм обратной связи, что, в свою очередь, может привести к развитию дополнительных эндокринных расстройств. В настоящее время известны наследственные эндокринопатии, вызванные дефектом ферментных систем, участвующие в синтезе кортизола, тироксина, инсулина, катехоламинов. В некоторых случаях причиной нарушения синтеза гормонов может быть истощение железы вследствие ее длительной стимуляции и гиперфункции. Так, например, у беременных, кормящих женщин при недостаточном поступлении в организм кальция, может развиться гипопаратиреоз как результат длительной стимуляции околощитовидных желёз гипокальциемией. При постоянном избытке контринсулярных гормонов может развиться истощение. Расстройство синтеза гормонов может быть результатом действия определенных веществ, избирательно подавляющих продукцию тех или иных гормонов. Это могут быть лекарственные препараты, вещества, входящие в состав продуктов питания (цианиды репы, редьки, кабачков, краснокочанной капусты). И мерказолил, и роданиды с цианидами в больших дозах способны вызывать понижение продукции тиреоидных гормонов. Наконец, нарушение секреции гормона эндокринной железой может быть обусловлено изменением чувствительности самой железы к нервным или гуморальным влияниям. К болезням нервной системы относят различного рода повреждения и травмы (атрофии, дистрофии (ПРИЛОЖЕНЕ Г), некроз), расстройства крово- и лимфообращения, воспаление, опухоли и нарушения развития (пороки и уродства). Болезни центральной нервной системы протекают с первичными дистрофическими изменениями — энцефалезы (энцефалопатии, энцефаломаляции), спинальные миелозы (миелопатии и миеломаляции) и с первично-воспалительными изменениями — менингиты, энцефалиты, спинальные миелиты и невриты. Синдром стресса— это особое неспецифическое реактивное состояние организма, возникающее в ответ на действие сильных раздражителей или различных повреждающих воздействий внешней среды. Этиология.Различные повреждающие факторы (перегрузки, инфекции, интоксикации и т. д.), или стрессоры, вызывают синдром стресса. Его наблюдают у коров и телят, а также у других животных при транспортировке (транспортный стресс), особенно в жаркое время, при высокой влажности воздуха и голодании, частых перемещениях животных, а также при нарушении правил комплектования, содержания, кормления и эксплуатации животных, выращивания молодняка. Патогенез.Связан с комплексом неврогенных и гуморальных приспособительных изменений, возникающих в организме в результате воздействия на него чрезвычайных раздражителей или агрессивных стимулов (стрессоров). При этом развиваются неспецифичные стереотипные реакции, или общий адаптационный синдром, с тремя стадиями: тревоги, резистентности и истощении Важную роль в возникновении синдрома стресса играют изменения гормональной активности гипоталамуса, гипофиза, надпочечников (их гипер-, дис- и гипофункция), что сопровождается снижением резистентности и иммунобиологической реактивности организма, нарушением его гомеостаза. Патоморфологические изменения.Отмечают дистрофические изменения и гиподинамические нарушения в головном мозге и эндокринных органах, атрофию селезенки, лимфатических узлов, дыхательного трактов, уменьшение числа лимфоцитов в крови: у новорожденных, кроме того, атрофию тимуса. Изменения половой системы. Выпадение матки - смещение матки через естественные либо врожденные или приобретенные отверстия. происходит во время и после родов или выкидыша. Влагалищное выпадение- выпавшая матка выступает наружу через половую щель, нередко сопровождается разрывом сосудов и кровотечением, выпадение матки во влагалище возможно при его разрыве. Выпадение через брюшную полость-при разрыве мышц по белой линии вблизи таза, через врожденные и приобретенные отверстия в области таза. Маточная грыжа - смещение матки через естественные и приобретенные отверстия брюшной стенки вместе с брюшиной, которая образует грыжевой мешок. Эндометрит: при занесении инфекции, особенно тяжелый процесс в послеродовом периоде. Орган увеличен, слизистая пропитана серозно-слизистым либо гнойным катаром, слизистая набухает, гипермирована, усеяна кровоизлияниями. Возможно купирование процесса с полным восстановлением либо переход в хроническое течение, разрастанием соединительной ткани, инкапсуляцией гнойников. Метрит: вовлечение в воспаление всех слоев матки. Стенка матки инфильтрирована экссудатом, утолщена, дряблая, усеяна кровоизлияниями, гипермирована, слизистая грязно-красного цвета, в полости матки мутный экссудат. Изменения повреждений кожных покровов, подкожной клетчатки, мышц, костей. Абсцесс (нарыв) – это ограниченное воспаление в тканях или органах со скоплением гноя во вновь образованной полости (ПРИЛОЖЕНЕ Д) Абсцесс возникает вследствие попадания в ткани через поврежденную кожу гнойных микробов: стафилококков, стрептококков, кишечной палочки и др. при этом ткани в очаге воспаления расплавляются. Гной, находится в полости абсцесса. Флегмона – это развитое острогнойное воспаление соединительной ткани. Заболевание обычно вызывают микробы аэробной и анаэробной группы. Возникает оно так же при попадании в ткани раздражающих химических веществ. Предрасполагающим фактором в развитии процесса является травмирование тканей. Признаки болезни. Отмечается обширная припухлость с охватом сей области, например голени, предплечья; сильная болезненность, местное повышение температуры; на непигментированной коже хорошо заметно покраснение. Заболевание сопровождается угнетением и ухудшением аппетита. Растяжение и разрыв тканей. Растяжение – это процесс, сопровождающийся разрывом отдельных волокон, пучков и мелких кровеносных сосудов. В случае, когда сила натяжения превышает границу эластичности, наступает разрыв. Диагноз “растяжение” и “разрыв” применимы по отношению к сухожилиям, связкам, капсулам суставов и мышцам. Причинами этих растяжений являются прыжки, крутые повороты, чрезмерное разгибание или сгибание суставов и натяжения сухожилий и связок. Признак болезни. Отмечается расстройство функций поврежденного органа, припухлость, болезненность при пальпации и пассивных разгибательно-сгибательных и вращательных движениях в суставах. При разрывах, крое этого, отмечают наличие дефекта тканей в очаге повреждения. Переломы костей. У животных чаще наблюдаются полные переломы (поперечные, косые, продольные, винтообразные, многоскольчатые), реже – неполные (надломы и трещины). Этиология. Причины переломов – различные травматические воздействия: падения, удары, чрезмерное напряжение мышц и др. предрасполагающим фактором являются заболевания костной системы (рахит, остеодистрофия и др.) Признаки болезни. Животное не опирается на конечность, скачет на трех лапах. При переломе костей таза не может подняться. Отмечается подвижность конечности там, где ее не должно быть, сильная болезненность. Развивается обширная припухлость. Диагноз следует уточнить рентгеном. ЗАКЛЮЧЕНИЕ В период прохождения практики приобрела большой практический опыт: Изучила морфофункциональные и патоморфологические изменения органов и систем животных; Изучила проведение вскрытия трупа животного для установки патологоанатомического диагноза; Изучила отбор, упаковку и отправку патологического материала в ветеринарную лабораторию и оформление документации; СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ИСТОЧНИКОВ Морфофункциональные изменения сердечно- сосудистой системы животных: https://www.omedvet.ru/about-veterinary-medicine/bolezni-serdechno-sosudistoj-sistemy-anatomo-fiziologicheskie-osobennosti-klassifikaciya-sindromy.html Морфофункциональные изменения органов пищеварения: https://studfile.net/preview/5710928/ Морфофункциональные изменения органов мочевыделительной системы: http://zhivotnovodstvo.net.ru/nezaraznym-boleznyam-veterinarnoj-obrabotke/187-osnovy-patologicheskoj-fiziologii-i-patologicheskoj-anatomii/1786-patologiya-organov-dyxaniya.html Изменения нервной системы и органов чувств, эндокринной системы и изменения половой системы: http://zhivotnovodstvo.net.ru/nezaraznym-boleznyam-veterinarnoj-obrabotke/187-osnovy-patologicheskoj-fiziologii-i-patologicheskoj-anatomii/1789-patologiya-nervno-endokrinnoj-regulyaczii.html ПРИЛОЖЕНИЕ ПРИЛОЖЕНИЕ А Стоматит у коров  ПРИЛОЖЕНИЕ Б Вскрытие трупа коровы  ПРИЛОЖЕНИЕ В АКТ ВСКРЫТИЯ Наименование хозяйства ООО «Брянская мясная компания» ферма Утешево Мы нижеподписавшиеся, комиссия в составе: ст.вет.врача Нефедовой О.А, вет.врача Коробенковой В.И., руководителя подразделения Демишнкова Е.О. Произвели вскрытие теленка J905268 Масти черной Возраст 7 мес Весом 260 кг Дата падежа 10.06.2022 Дата вскрытия 10.06.2022 Анамнестические данные (когда заболело животное, подвергалось ли лечению, при каких обстоятельствах произошла смерть) При осмотре сектора было обнаружено животное с признаками бронхопневмонии. Животному оказывалась медикаментозная терапия, не приведшая к улучшению его состояния на фоне снижения температуры окружающей среды. При очередном осмотре был обнаружен труп животного. Наружный вид трупа, наружные повреждения, окоченение, состояние естественных отверстий, слизистых оболочек носовой, ротовой полостей и конъюнктивы Трупное окоченение хорошо выражено. Не обнаружено механических повреждений и нарушений целостности кожных покровов. Труп тощей упитанности. Видимые слизистые оболочки бледные с синюшным оттенком. Брюшная полость. Преджелудки, сычуг, тонкий и толстый отделы кишечника, печень Положение органов анатомически правильное. В полости содержится небольшое количество желтой прозрачной жидкости. Печень не увеличена, темно-красная, плотной консистенции. Желчный пузырь не увеличен, содержит густую желто-зеленую желчь. Преджелудки и сычуг полупустые, слизистые бледно-розовые. Слизистые оболочки тонкого и толстого кишечника бледно-розовые. Почки, мочеточники, мочевой пузырь, половые органы, вымя Почки не увеличены в размере, темно-красные, при снятии капсулы не возникает затруднений, граница между корковым и мозговым слоем сглажена. Слизистые оболочки мочевого пузыря и мочеточников имеют серо-розовую окраску. Мочевой пузырь содержит небольшое количество мчи, соломенно-желтого цвета. Вымя и половые органы в норме. Органы грудной полости. Легкие, сердце Положение органов анатомически правильное. Полость содержит небольшое количество красноватой жидкости. Бронхиальные лимфоузлы увеличены, темно-красные, дряблые. Легки темно-красного цвета, плотной консистенции. В просвете бронхов содержится желтая слизь и свободные комочки фибрина; слизистая набухшая, гиперемированна. В просвете альвеол красноватая жидкость. Сердце округлой формы, правая половина расширена. Миокард упругий, красного цвета. Эндокард и эпикард без видимых изменений. Полости сердца содержат сгустки крови. Патдиагноз Бронхопневмония Заключение Смерть животного наступила в результате паралича сердечно-сосудистой и дыхательной систем, на фоне катарально-фиброзной бронхопневмонии. Акт составлен в 2-х экземплярах. Подписи:_______________ _______________ ______________ ПРИЛОЖЕНЕ Г  Дистрофия у коровыПРИЛОЖЕНЕ Д Абсцесс у коровы  |