хрон панкреатит. Панкреатит у детей

• Название: Панкреатит у детей
• Анкор: хрон панкреатит
• Дата: 09.06.2021
• Размер: 1.19 Mb.
• Имя файла: pankreatit.ppt
• Тип: Документы; #216031

Острые и хронические панкреатиты у детей.


Выполнила: студентка группы П-636 Комушева И.Л.

Панкреатит у детей

– это заболевание, которое представляет угрозу для жизни малыша.
Различие между острым и хроническим панкреатитом основано на клинических критериях. При остром панкреатите возможно восстановление нормальной функции поджелудочной железы; при хронической форме наблюдаются неуклонное снижение функции и преобладание болевого синдрома.
Острые панкреатиты у детей встречаются нечасто и протекают намного легче, чем у взрослых(частота 10-20 на 100000 человек).

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы, связанное с активацией панкреатических ферментов внутри самой железы и ферментативной токсемией, встречающееся у детей гораздо реже, чем у взрослых.

Этиология

Наиболее частыми причинами возникновения ОП у детей являются следующие факторы:
I. Непосредственно повреждающие паренхиму поджелудочной железы:
1. Инфекции (эпидемический паротит, вирусный гепатит, энтеровирус Коксаки В, инфекционный мононуклеоз, краснуха, ветряная оспа, герпес, цитомегалия, корь, грипп). Реже ОП развивается на фоне бактериальных инфекций: псевдотуберкулеза, дизентерии, сальмонеллеза, перитонита, сепсиса. При этом возможен как гематогенный, так и лимфогенный путь проникновения инфекционного фактора.
2. Тупая травма поджелудочной железы в результате сильного удара в живот (чаще велосипедная, спортивная, но может быть и результатом побоев).

Этиология

II. Несколько реже причиной ОП являются обструктивные нарушения, приводящие к повышению давления в панкреатических протоках:
1. Анатомические аномалии (кольцевидная или дольчатая поджелудочная железа, киста холедоха).
2. Изменения со стороны общего желчного протока или Фатерова соска (папиллит, гипертония сфинктера Одди, холедохолитиаз, киста холедоха, стриктура холедоха и т. д.). У 75% людей главный выводной проток поджелудочной железы (Вирсунгов) впадает в дистальный отдел общего желчного протока. Поэтому при повышении давления в билиарной системе в результате патологии холедоха или сфинктера Одди возможен билиарный рефлюкс в панкреатические протоки и внутрипротоковая активация энзимов.
3. Патология двенадцатиперстной кишки: дуоденит, дуоденостаз, частичная дуоденальная непроходимость. Повышение давления в двенадцатиперстной кишке, превышающее сопротивление сфинктера Одди, может приводить к патологическим рефлюксам — дуоденобилиарному и дуоденопанкреатическому, последний также способствует внутрипротоковой активации ферментов, застою и повреждению железы.
4. Гельминтозы (закупорка дуоденального соска аскаридами, описторхоз, фасциолез, клонорхоз).
5. Гепатобилиарная патология (желчнокаменная болезнь, хронический холецистит). У больных с воспалительными билиарными заболеваниями желчь приобретает более выраженные агрессивные свойства: повышение концентрации неконъюгированных желчных кислот, насыщение продуктами перекисного окисления липидов. Поэтому при возникновении билиарного рефлюкса у этих больных повреждающее действие на поджелудочную железу значительно усиливается.

Этиология

III. Дисметаболические причины, прежде всего — гиперкальциемия (в результате гиперпаратиреоза или гипервитаминоза D). Повышение содержания кальция в ацинарных клетках стимулирует секрецию ферментов, но не бикарбонатов и жидкой части сока, поэтому возрастает вязкость секрета, ухудшается отток, кальций осаждается в виде фосфата (камни в протоках). Возможна внутриорганная активация кальцием трипсина.
Достоверно чаще, чем в популяции, развивается ОП при сахарном диабете, гиперкортицизме, гипертриглицеридемии.

Этиология

IV. Острые нарушения кровообращения (тромбоз, эмболия, длительный спазм сосудов поджелудочной железы) могут возникать при:
1. Эссенциальной гиперлипидемии — происходит обструкция сосудов железы каплями жира и атероматозными бляшками.
2. Системных заболеваниях (узелковый периартериит, болезнь Кавасаки, некротический ангиит, другие васкулиты).

Этиология

V. Токсические и медикаментозные поражения:
1. Отравления свинцом, ртутью, мышьяком, фосфором и т. д.
2. Медикаменты: L-аспарагиназа, азатиоприн, гипотиазид, фуросемид, эстрогены, метронидазол, тетрациклины, сульфаниламиды (сульфасалазин), вальпроевая кислота, аспирин (синдром Рея), высокие дозы глюкокортикоидов.
Токсическое поражение поджелудочной железы осуществляется за счет воздействия на ее внутриклеточные энергетические и ферментные процессы

Этиология

VI. Аллергия: возможно развитие ОП на фоне пищевой аллергии, а также после вакцинаций. Первоначально происходит сенсибилизация организма, а затем выработка антител к ткани поджелудочной железы. При последующем поступлении аллергена развивается анафилактическая органоспецифическая реакция по типу феномена Артюса с поражением поджелудочной железы.
Алиментарный фактор в чистом виде способен вызвать поражение поджелудочной железы лишь при хроническом дефиците белка в пище (квашиоркор). Избыточное употребление жирной, жареной пищи может явиться лишь дополнительным фактором, провоцирующим манифестацию заболевания на фоне других вышеперечисленных причин.
У 25% детей, больных ОП, этиологию установить не удается.

Патогенез

При любом повреждении ткани поджелудочной железы (в результате прямого воздействия или обструкции) развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся отеком и клеточной инфильтрацией. Клетки воспалительного инфильтрата продуцируют продукты перекисного окисления, свободные радикалы. В результате этого снижается внутриклеточная рН (внутриклеточный ацидоз), нарушаются энергетические процессы, высвобождаются лизосомальные ферменты.
Нарушение барьерных свойств мембран лежит в основе феномена уклонения ферментов в кровь, возможно, это связано с образованием в мембранах перекисных каналов (кластеров). Выход лизосомальных ферментов в цитоплазму потенцирует повреждение и осуществляет интрапанкреатическую активацию энзимов, в частности, трипсиногена. Последний может активировать другие ферменты. В развитии аутолиза поджелудочной железы максимальное значение имеют эластаза и фосфолипаза А. Активация калликреиногена способствует местному расширению сосудов, увеличению проницаемости, что еще больше усиливает микроциркуляторные расстройства и усугубляет повреждение поджелудочной железы.
В результате уклонения ферментов и увеличения уровня кининов, гистамина, серотонина и других биологически активных веществ в крови развиваются общие симптомы волемических и микроциркуляторных расстройств, возможен коллапс. Активация через XII фактор систем гемостаза провоцирует общие и органные тромбогеморрагические проявления.

Патогенез

Классификация

Различают 2 формы (стадии) ОП на основании клинико-морфологических данных:
1) интерстициальный (отечносерозный);
2) деструктивный (панкреонекроз).

Клиника

В детском возрасте ОП обычно проявляется в форме интерстициального панкреатита.
Основная жалоба при этом — боли в животе. Боли локализуются в эпигастрии или области пупка, разлитые, иррадиирующие чаще в левое подреберье, левое плечо и лопатку, левую поясничную область. Изредка бывает опоясывающей. Боль интенсивная, глубокая, пронизывающая, длительная. Нередко появление болей провоцируется грубой погрешностью в диете (жирное, жареное, холодные, сокогонные блюда, переедание). Боли несколько облегчаются в положении сидя, лежа на животе или согнувшись на левом боку.
Боль сопровождается чувством тяжести, распирания в верхних отделах живота, метеоризмом и отрыжкой.
Аппетит отсутствует, беспокоит тошнота, нередко — рвота, которая носит повторный, многократный характер, не приносит облегчения.
Стул обычно задержан.
Температура тела может быть нормальной или субфебрильной.
При повторных рвотах и сильных болях развивается коллаптоидное состояние.

При осмотре:

бледность или, наоборот, гиперемия лица (в результате гиперкининемии), тахикардия, приглушенность тонов сердца, тенденция к артериальной гипотензии.
Живот обычно мягкий при пальпации, может быть несколько вздут, в эпигастрии иногда выявляют болезненную поперечную резистентность мышц (симптом Керте).
Иногда в проекции поджелудочной железы удается пропальпировать поперечный болезненный тяж.
Положительны симптомы Мейо—Робсона (болез­ненность при надавливании в левом реберно-позвоночном углу), Френкеля (тошнота и боль в спине при перкуссии по мечевидному отростку), Бергмана и Калька (болезненность при постукивании по левому подреберью).
Всегда определяют устойчивую болезненность при глубокой пальпации в зонах Шоффара и Губергрица, в точке Мейо—Робсона (на границе верхней и сред­ней трети по линии, соединяющей пупок и угол левой реберной дуги) и Кача (по левому краю прямой мышцы живота на 4-6 см выше пупка). Типично нарастание болей после пальпации живота.

Тяжелые формы ОП

(панкреонекроз) у детей встречаются редко.
Для этой формы характерны очень интенсивные упорные боли постоянного характера, неукротимая рвота.
Типичны гемодинамические расстройства: шок, коллапс. При этом состояние больного тяжелое, выражена бледность, акроцианоз.
На коже могут появляться пятна желтой или фиолетовой окраски в результате жирового некроза подкожно-жировой клетчатки. Эти очаги могут располагаться вокруг пупка, на боковых и передней поверхности живота, реже — на коже лица и конечностей. Как проявление тромбогеморрагических расстройств могут быть экхимозы и геморрагическая сыпь (капли кровавой росы) по передней поверхности живота, в области ягодиц и поясницы. Нередко развивается желтуха (механическая и паренхиматозная).
Температура тела обычно повышена — субфебрильная или фебрильная. Пульс частый, слабого наполнения, артериальная гипотензия.
Живот вздут, напряжен, глубокая пальпация затруднена из-за болей и напряжения передней брюшной стенки. Напряжение связано с сопутствующим парезом кишечника и выпотом экссудата в брюшную полость (асцит).


Активность амилазы в сыворотке крови: значительное повышение (в 3 раза выше нормы) фактически определяет диагноз, если исключены заболевание слюнной железы и перфорация или инфаркт кишечника. Однако нормальная активность амилазы в сыворотке крови не исключает диагноз острого панкреатита, а степень увеличения не говорит о его тяжести. Активность амилазы в типичных случаях возвращается к норме в течение 48-72 ч.
Отношение клиренсов амилазы и креатинина в моче используют в дифференциальной диагностике между панкреатитом и другими причинами гиперамилаземии (макроамилаземия), тест неэффективен при почечной недостаточности. Исследуют одновременные значения активности амилазы мочи и сыворотки крови.


Активность липазы в сыворотке крови — более специфичный показатель поражения поджелудочной железы, который остается повышенным в течение 7-14 дней.
Другие тесты: гипокальциемия встречается примерно у 25 % больных. Часто наблюдается лейкоцитоз (15 000-20 000/мкл).Гипертриглицеридемия появляется в
В анализах крови — выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, тромбоцитопения.
Часто бывает гипопротеинемия со снижением альбуминов и повышением а-глобулинов, гиперлипидемия, гипергликемия, глюкозурия, гипокальциемия, протеинурия.
Гиперферментемия (повышение амилазы, липазы, трипсина) обычно выраженная и стойкая, но при массивной гибели ткани поджелудочной железы активность ферментов может снижаться, что является плохим прогностическим признаком.

Инструментальное обследование:

Рентгенография брюшной полости выявляет изменения у 50 % больных, но они не специфичны для панкреатита. Обычные проявления включают общую или частичную непроходимость кишечника и спазм поперечной кишки. Метод эффективен для исключения перфорации кишечника.
УЗИ часто не позволяет оценить состояние поджелудочной железы из-за скопления газа в кишечнике, но выявляет желчные конкременты, отек или увеличение железы.
КТ позволяет верифицировать диагноз панкреатита (отек поджелудочной железы), а также прогнозировать и выявлять поздние осложнения.

Осложнения панкреонекроза

Ранние:
1) шок;
2) печеночная недостаточность;
3) почечная недостаточность;
4) ДВС, кровотечения;
5) сахарный диабет.
Поздние:
1) псевдокисты поджелудочной железы;
2) абсцессы и флегмона поджелудочной железы;
3) свищи;
4) перитонит.
Основные причины летального исхода при тяжелых формах ОП — шок в сочетании с сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью, кровотечения; гнойный перитонит.

Дифференциальный диагноз

проводят со многими заболеваниями, сопровождающимися интенсивными болями в животе:
перфорацией язвы, острой кишечной непроходимостью, печеночной коликой, острым аппендицитом, острым холециститом и т. д.

Лечение

Подозрение на ОП является показанием к экстренной госпитализации.
Объем догоспитальной терапии при ОП должен включать введение анальгетиков (анальгин, баралгин, трамал) и спазмолитиков (но-шпа, папаверин, атропин, платифиллин).

Диета.

В первые 3 сут — голод, что обеспечивает максимальное щажение поджелудочной железы, допускается только дробное питье щелочных минеральных вод. При тяжелых деструктивных формах исключают и питье, ставят постоянный назогастральный зонд для отсасывания желудочного содержимого.
При улучшении состояния диету расширяют очень постепенно: сначала вводят протертые каши на воде, затем на молоке, слизистый суп, некрепкий чай, сухари, омлет, затем творог, молочный кисель, желе на молоке, белый хлеб.
С 7-го дня назначают стол № 5 по Певзнеру — вводят овощное и картофельное пюре, паровые котлеты, отварную рыбу, творожно-фруктовые пасты.
В дальнейшем рекомендуют некоторое ограничение жиров (до 80-90%), легкоусваиваемых углеводов и некоторое увеличение белка (до 130%). Полностью исключают сокогонные и желчегонные продукты и блюда.

Медикаментозная терапия

I. Ликвидация болей. С этой целью используют:
1) анальгетики: Баралгин, анальгин, Трамал, в тяжелых случаях можно назначать наркотические анальгетики — промедол 2% (но не морфин, так как последний вызывает спазм сфинктера Одди);
2) спазмолитики гладкой мускулатуры: Папаверин, Но-шпа, Галидор;
3) холинолитики с преимущественным спазмолитическим действием: Платифиллин, Бускопан, Метацин.

Медикаментозная терапия

II. Угнетение функциональной активности поджелудочной железы достигают как непосредственным воздействием на ее внешнесекреторную функцию, так и опосредованно путем воздействия на желудочную секрецию, так как соляная кислота является естественным стимулятором поджелудочной железы.
Препаратами выбора при назначении антисекреторной терапии являются Н-гистаминоблокаторы: Квамател (фамотидин), при тяжелых формах вводят внутривенно струйно из расчета 2 мг/кг в сутки, при легких формах препарат принимают внутрь по 1 мг/кг в сутки в 2 приема, курс 3-4 нед.
Сандостатин (Окреотид) назначают по 25-50-100 мкг 2-3 раза в день в/в или п/к в течение 5-7 дней.

Медикаментозная терапия

III. Уменьшение ферментативной токсемии: проводят при тяжелых формах острого панкреатита.
1. Ингибиторы протеолиза: Контрикал, Трасилол, Гордокс, Зимофен. Контрикал обычно сначала назначают 5000 -10 000 ЕД в/в капельно в растворе 0,9% натрия хлорида. Затем дозу повышают до 500-1000 ЕД/кг, после уменьшения ферментемии и улучшения состояния дозу снижают и отменяют.
2. С дезинтоксикационной целью и с целью коррекции волемических и электролитных нарушений в первые дни при тяжелых формах ОП вводят: глюкозо-солевые растворы (5% раствор глюкозы с 0,9% раствором натрия хлорида), альбумин 10%, плазму, витамины С, В,.
3. В тяжелых случаях проводят плазмоферез или гемосорбцию.

Медикаментозная терапия

При упорной тошноте и рвоте, чувстве распирания с целью ликвидации моторных нарушений назначают прокинетики: Церукал, Мотилиум, цизаприд, Сульпирид.
На фоне медикаментозного подавления функции поджелудочной железы энтеральное питание сочетают с назначением панкреатических ферментов, не содержащих желчь (Панкреатин, Мезим-форте, Панцитрат, Креон) по 1 драже 3 раза в день после или во время еды.
Для профилактики гнойных осложнений при тяжелых формах панкреатита назначают антибиотики широкого спектра (цефалоспорины, аминогликозиды).
Гнойные осложнения (абсцессы, флегмона, перитонит) являются показанием к оперативному лечению ОП.

Медикаментозная терапия

В период стихания острых явлений продолжают прием панкреатических ферментов, предпочтителен прерывистый курс: 2 нед приема, 10 дней отмены.
Показана фитотерапия: гусиная лапчатка, чистотел, календула, корень алтея — 1 столовая ложка сбора на 1 стакан, пить по '/3 стакана 3 раза за 15 мин до еды 1 мес, затем минеральные воды низкой минерализации (боржоми, славяновская, ессентуки № 4) в теплом виде без газа дробно по 50-100 мл 5-6 раз в день.

Диспансерное наблюдение

после ОП проводится в течение 3 лет: 1-й год — 4 раза, со 2-го года — 2 раза в год, кроме клинического осмотра рекомендуется исследование мочи на амилазу, копрограмма, УЗИ.
Через 3 года ребенка переводят в группу угрожаемых по хроническому панкреатиту с однократным ежегодным осмотром в течение 2 лет.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы, продолжительностью более 6 мес.

Этиология

ХП, как правило, является результатом перенесенного острого панкреатита, поэтому большинство вышеперечисленных причин последнего с равным основанием можно считать и причинами ХП.
Способствуют хронйзации:
1) генетическая предрасположенность
2) аллергия
3) длительная протоковая гипертензия (обструкция) поджелудочной железы при заболеваниях желчевыводящих путей, двенадцатиперстной кишки и патологии сфинктера Одди
4) дисметаболические расстройства: гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, сахарный диабет и т. д.;
5) системные заболевания (муковисцидоз, почечная недостаточность, сар-коидоз, красная волчанка).

Патогенез

При обстпруктивной форме ХП повышение давления в протоке поджелудочной железы приводит к его равномерному расширению. При этом секрет выходит за пределы протоков, что сопровождается повреждением ацинарных клеток. При длительной обструкции развивается перидуктулярный фиброз с формированием стеноза протоков и атрофии ацинарной ткани.
В случае дисметаболических (кальцифицирующих) нарушений появляются отложения белковых масс в мелких протоках поджелудочной железы. В зонах контакта эпителия с белковыми пробками возможны изъязвления с последующим фиброзом, воспалением окружающей интерстициальной ткани. В дальнейшем вокруг протоков развивается фиброзная ткань, мелкие протоки стенозируются с образованием кист и псевдокист.
При иммунопатологических вариантах ХП продукты деструкции ткани поджелудочной железы сами играют роль антигенов, усиливая специфическую сенсибилизацию и образование аутоантител (к тканевым антигенам поджелудочной железы, различным компонентам ацинарных структур, трипсину, инсулину). В крови повышается уровень иммуноглобулинов А и М. Процесс характеризуется медленно прогрессирующим течением, развитием внешнесекреторной недостаточности, а иногда и сахарного диабета.
Вероятно, возможно сочетание патогенетических вариантов ХП у одного больного

Классификация

1) по происхождению: первичный и вторичный (на фоне заболеваний органов пищеварения);
2) по течению: рецидивирующий, с постоянными болями и латентный;
3) по периоду: обострения, субремиссии и ремиссии;
4) по тяжести: легкая, средней тяжести и тяжелая (соответственно степени экзокринной недостаточности).

Клиника

Проявления ХП в значительной мере зависят от его варианта, тяжести и периода. Обострения заболевания обычно провоцируются погрешностями в диете, перенесенными инфекциями, большой физической нагрузкой (тренировки, бег и т. д.).
Различают 3 варианта течения ХП:

I. Рецидивирующий ХП

характеризуется волнобразным течением, чередование периодов обострения и ремиссии. Доминирующий симптом — боль, которая по происхождению может быть сфинктерной и капсульной. Сфинктерная (спазм сфинктера Одди) провоцируется обычно погрешностью в диете, чаще приступообразного характера, купируется приемом спазмолитиков. Капсульная обусловлена растяжением капсулы, отеком железы, носит постоянный характер, длительная.
Боль может сопровождаться тошнотой, горечью или сухостью во рту, рвотой, обычно повторной.
Объективно при пальпации живота можно обнаружить симптомы Керте, Кача, болезненность в точке Мейо—Робсона, зонах Шоффара и Губергрица, а также симптом Гротта (истончение подкожно-жирового слоя слева от пупка)
Для ХП, в отличие от ОП, типичны признаки экзокринной недостаточности поджелудочной железы, которые в легких случаях проявляются лишь при обострении ХП, после переедания и характеризуются учащением и разжижением стула, полифекалией, а в копрограмме — стеатореей нейтральным жиром. В более тяжелых случаях внешнесекреторная недостаточность проявляется почти постоянной полифекалией, стул жирный, блестящий, плохо смывается, нарастает дефицит массы тела.
Обострения при рецидивирующем ХП продолжаются обычно 2-3 дня, реже до 7-8 дней.

II. ХП с постоянными болями:

характеризуется вялотекущим воспалительным процессом (чаще аутоиммунным), без явных обострений и ремиссий.
Дети жалуются на несильные постоянные боли в проекции поджелудочной железы, которые могут усиливаться после погрешностей в диете. Боли продолжаются в течение нескольких недель и даже месяцев.
Обычно сопровождаются проявлениями астеновегетативного синдрома, похуданием, может быть субфебрилитет.
Характерна нарастающая внешнесекреторная недостаточность: периодические разжижения стула, метеоризм, полифекалия, стеаторея, кал кашицеобразный, зловонный, с жирным блеском.
При пальпации живота отмечают болезненность в точках и зонах поджелудочной железы

III. Латентная форма ХП

характеризуется практическим отсутствием болей при нарастании симптомов внешнесекреторной панкреатической недостаточности.
При объективном исследовании обычно выявляют пальпаторную болезненность поджелудочной железы.
В редких случаях при ХП может развиться внутрисекреторная недостаточность поджелудочной железы. Она обычно проявляется сначала симптомами гипогликемии спустя 1,5-2 ч после приема пищи, позднее появляется симптоматика сахарного диабета

Лабораторные данные:

В диагностике хронического панкреатита отсутствуют специфические лабораторные пробы.
Активность амилазы и липазы в сыворотке крови часто нормальна.
Могут быть повышены уровень билирубина и активность ЩФ в сыворотке крови.
Стеаторея (содержание жира в кале > 9,5 %) возникает в поздней стадии заболевания.
Для определения экзокринной функции поджелудочной железы используют простой и эффективный тест с бентиромидом.
Снижение толерантности к глюкозе отмечено у 50 % больных.
Для изучения экзокринной недостаточности поджелудочной железы применяют относительно чувствительный секретиновый тест.

Инструментальные методы:

На обычной рентгенограмме брюшной полости кальциноз поджелудочной железы выявляется в 30-60 % случаев.
УЗИ и сканирующая КТ выявляют ложные кисты или расширение панкреатического протока.
Эндоскопическая ретроградная хо-лангиопанкреатография (ЭРХПГ) часто выявляет расширение основного протока поджелудочной железы с усеченными ответвлениями.

Лечение

Лечение обострения ХП проводят аналогично лечению ОП.
В период субремиссии сохраняются требования функционального щажения поджелудочной железы, что достигается соблюдением строгой диеты (стол № 5 по Певзнеру), ограничением физической нагрузки. Назначают препараты, улучшающие обменные процессы, липотропные: Эссенциале форте, Липостабил, Метионин, Липамид, Галаскорбин.
Имеет значение нормализация кишечной флоры, с этой целью назначают Бифидумбактерин, Лактобактерин, Нутролин В, Тревис, Примадофилус и т. п.
Продолжают прием панкреатических ферментов (Панкреатин, Панкурмен, Мезим форте, Панцитрат и т. д.).
Показана физиотерапия, направленная на ликвидацию воспалительных изменений (КВЧ, переменное магнитное поле, ультразвук).

Лечение

В период ремиссии ХП соблюдают щадящую диету, дети освобождаются от спортивных тренировок, физкультуру проводят в подготовительной группе.
Показаны лечебные воздействия, направленные на улучшение обменных процессов в железе, стимулирующая терапия. С этой целью используют поливитамины, Эуфиллин, Метилурацил, физиотерапию (электрофорез с лидазой, никотиновой кислотой), грязи на область проекции поджелудочной железы.
Показано санаторно-курортное лечение в санаториях Железноводска, Ессентуков, Трускавца, Моршина, Джермука, назначают минеральные воды низкой минерализации в теплом виде без газа дробно по 50-100 мл 5-6 раз между приемами пищи.
На фоне проводимой терапии желательна отмена ферментных препаратов, которую проводят под контролем копрограммы. При упорно сохраняющихся симптомах панкреатической недостаточности заместительную терапию ферментами проводят пожизненно в минимально достаточной дозе.

Лечение

Важным условием стабилизации процесса и профилактики обострений является постоянное соблюдение щадящей диеты и лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения.
Показания к хирургическому лечению при ХП:
1) киста поджелудочной железы;
2) органический дуоденостаз;
3) сужение или обтурация холедоха;
4) рубцовое сужение в области фатерова соска.

Прогноз

Прогноз ХП зависит от тщательного соблюдения диеты, систематического противорецидивного лечения (3-4 раза в год).
Диспансерное наблюдение включает осмотр, исследование амилазы мочи, копрограмму, УЗИ, проводят 4 раза в год.


Спасибо за внимание!