тесты по физиологии. Патофизиология гипоксии патофизиология клетки патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции
 Скачать 206.36 Kb.
|
|
##theme 3 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 41. Субстратный тип гипоксии возникает при: -{00}нарушении транспорта и утилизации кислорода, и аминокислот в организме; -{00}снижении запасов аминокислот при достаточном количестве кислорода; +{00}снижении запасов углеводов при достаточном содержании кислорода; -{00}снижении запасов углеводов при недостаточном содержании кислорода. ##theme 3 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 42. Для гипоксии сердечно-сосудистого типа не характерно: +{00}развитие газового ацидоза; -{00}снижение линейной скорости кровотока; -{00}увеличение артерио-венозной разницы по кислороду; -{00}нормальное содержание кислорода в артериальной крови. ##theme 3 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 43. Укажите смертельную концентрацию СО в воздухе: -{00}0,005%; -{00}0,001%; +{00}0,01%; -{00}0,008 %. ##theme 3 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 44. Для необратимого повреждения клетки при гипоксии не характерно: -{00}большое количество Са в митохондриях; -{00}большое количество Na в цитоплазме; +{00}большое количество воды и К в клетке; -{00}инактивация митохондриальных ферментов. ##theme 3 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 45. К этиотропному лечению гипоксии относят: +{00}добавление во вдыхаемый воздух углекислого газа; -{00}ограничение интенсивности жизнедеятельности организма; -{00}применение кардиотропных лекарственных средств; -{00}устранение ионного дисбаланса в клетках. ##theme 3 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 46. Молниеносная гипоксия развивается в течении: +{00}нескольких секунд; -{00}нескольких сотых или десятых долей секунд; -{00}одной, двух минут; -{00}пяти – десяти минут. ##theme 3 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 47. Гипоксия смешанного типа развивается при: +{00}травматическом шоке; -{00}анемии; -{00}отравление нитратами; -{00}острой кровопотери. ##theme 3 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 48. При распространенном прекапиллярном шунтировании отмечается: -{00}гемический тип гипоксии; +{00}циркуляторный тип гипоксии; -{00}тканевой тип гипоксии; -{00}токсический тип гипоксии. ##theme 3 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 49. Причиной увеличения внутриклеточной концентрации кальция при гипоксии не является: -{00}энергетический голод клетки; -{00}выход Са из митохондрий; +{00}выход Са из лизосом; -{00}выход Са из цистерн гладкого ЭПР. ##theme 3 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 50. К патогенетической терапии гипоксических состояний не относят: -{00}использование дыхания кислородом под повышенным давлением; -{00}применение антиоксидантов; -{00}применение антигипоксантов; +{00}применение активаторов кальциевых каналов. ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 1. Какой из факторов вызывает прямое воздействие на клетку? -{00}ацидоз +{00}яды змей -{00}гипоксия -{00}гидроперекиси ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 2. Укажите неферментативные факторы антиоксидантной защиты: -{00}ионы железа -{00}витамины группы В +{00}витамины А, С, Е -{00}ионы меди, кальция, хлора ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 3. Какое повреждение вызывает длительная ишемия кардиомиоцитов? -{00}обратимое +{00}необратимое -{00}опосредованное -{00}свободно-радикальное ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 4. Повреждение клетки может возникать вследствие: +{00}изменения структуры генов -{00}экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости -{00}появления антионкогенов -{00}экспрессии генов апоптоза ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 5. Укажите механизм повреждения клеточных мембран: -{00}снижение активности перекисного окисления липидов +{00}выход лизосомальных гидролаз в гиалоплазму -{00}активация транспорта в клетку -{00}адсобция белков на цитолемме ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 6. Укажите причину гипергидратации клетки: +{00}увеличение гидрофильности цитозольных белков -{00}увеличение активности кальций-АТФ-азы -{00}уменьшение активности гликогенсинтетазы -{00}изменение функции ферментов цикла Кребса ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 7. Какое повреждение клетки возникнет, если наблюдается однократное сильное воздействие повреждающего фактора? -{00}хроническое -{00}необратимое +{00}прямое -{00}подострое -{00}специфическое ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 8. Выберите наиболее правильный ответ: -{00}паранекроз – это гибель клетки в течение нескольких часов; +{00}паранекроз – это начальные, обратимые стадии повреждения клетки; -{00}паранекроз – это гибель клетки в течение нескольких суток; -{00}паранекроз – это необратимые повреждения клетки, предшествующие ее некрозу. ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 9. К биохимическому критерию гибели клетки относят: -{00}выход ферментов лизосом в цитоплазму клетки; -{00}выход ферментов лизосом в межклеточное пространство; +{00}полное прекращение синтеза АТФ; -{00}выход ферментов цитозоля в межклеточное пространство. ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 10. Повреждение мембраны клеток может быть результатом: +{00}активации свободнорадикального окисления; -{00}снижение синтеза простогландинов; ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 11. Какое из определений является верным? -{00}патология клетки – это повреждение клетки, которое приводит к ее гибели -{00}патология клетки – это нарушение внутриклеточного гомеостаза, которое приводит к ограничению ее функций +{00}патология клетки – это нарушение внутриклеточного гомеостаза, которое ограничивает функциональные возможности клетки и может привести к гибели или к ограничению продолжительности ее жизни -{00}патология клетки – это необратимое изменение жизнедеятельности клетки, которое приводит к ее гибели ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 12. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при: +{00}экспрессии патологических генов -{00}экспрессии нормальных генов -{00}репрессии онкогенов -{00}депрессии протоонкогенов ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 13. Укажите возможный исход клеточного повреждения: -{00}ремиссия -{00}изменения функциональных свойств -{00}компенсаторная дегенерация +{00}дистрофия ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 14. Укажите возможный механизм повреждения клетки: -{00}активация энергетического обеспечения процессов +{00}повреждение внутриклеточных структур -{00}нарушение механизмов апоптоза -{00}активация миелопероксидазы ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 15. Причиной денатурации белков является: +{00}резкий сдвиг рН -{00}низкая температура -{00}гипергидратация клетки -{00}действие антиоксидантов ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 16. Укажите возможный исход повреждения эндоплазматического ретикулума: +{00}зернистая дистрофия -{00}некроз -{00}апоптоз -{00}активация ПОЛ ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 17. Укажите проявление повреждения клетки при химическом воздействии: -{00}внутриклеточная гипогидратация -{00}образование свободных радикалов +{00}подавление активности ферментов -{00}увеличение активности аэробного гликолиза ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 18. Эффект чрезмерной активации ПОЛ следующий: +{00}иннактивация карбоксильных и сульфгидрильных групп белков плазмолеммы; -{00}снижение проницаемости мембраны для ионов; -{00}ингибирование активности мембранных фосфолипаз. ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 19. Назовите антиоксидантный фермент: +{00}каталаза; -{00}супероксикаталаза; -{00}пируваткиназа. ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 20. Основным последствием соматических мутаций могут быть: +{00}активация механизмов апоптоза; -{00}болезнь Дауна; -{00}наследственные энзимопатии; ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 21. Какой из факторов вызывает опосредованное воздействие на клетку? -{00}действие цианида +{00}яд насекомых -{00}гипоксия -{00}гипертермия -{00}соляная кислота ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 22. Как изменяется показатель окислительного фосфорилирования при механическом повреждении клетки? +{00}уменьшается -{00}увеличивается -{00}не изменяется ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 23. Какое из перечисленных веществ обладает свойствами антиоксиданта? +{00}миелопероксидаза -{00}глютатионпероксидаза -{00}каталаза -{00}аммиак ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 24. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки: +{00}денатурация белка -{00}иммунный гемолиз эритроцитов -{00}подавление активности цитохромоксидазы цианидами -{00}торможение холинэстеразы фосфорорганическими соединениями ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 25. Какой тип гибели клетки возникает при длительной гипоксии? +{00}гипоксический некробиоз -{00}свободно-радикальный некробиоз -{00}апоптоз -{00}реперфузионный некробиоз ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 26. Функция каких структур клеточных мембран нарушается при клеточном повреждении? -{00}липидно-углеводных компонентов -{00}белковых компонентов +{00}ферментативных комплексов -{00}гидрофобных компонентов ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 27. Укажите возможный механизм повреждения клетки: -{00}повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования -{00}повышение активности ферментов системы репарации ДНК +{00}усиление свободнорадикального окисления липидов -{00}выход лизосомальных ферментов за пределы клетки -{00}экспрессия антионкогенов ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 28. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях вызывает: -{00}простогландины; -{00}паратгормон; +{00}тироксин; ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 29. Назовите заболевание, относящиеся к болезням накопления (тезаурисмозам): +{00}болезнь Помпе; -{00}болезнь Крассе; -{00}болезнь Таусики. ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 30. Патология гладкого эндоплазматического ретикулума характеризуется: +{00}нарушением синтеза мембранных липидов; -{00}нарушением синтеза мембранных белков; -{00}нарушением модификации белков; ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 31. Укажите показатель повреждения клетки: -{00}увеличение рН в клетке +{00}снижение мембранного потенциала -{00}уменьшение внеклеточной концентрации ионов калия -{00}увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия -{00}уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 32. Мощным фактором повреждения клеточной мембраны является: -{00}кальций -{00}калий +{00}нафтохинон -{00}оксид азота ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 33. Морфологическим признаком повреждения клетки является: +{00}набухание клетки -{00}пикноз клетки -{00}образование дополнительных лизосом -{00}выход ферментов из лизосом ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 34. Какой из перечисленных не является механизмом повреждения мембран клетки: -{00}активация ПОЛ +{00}инактивация мембраносвязанных фосфолипаз и гидролаз лизосом -{00}нарушение строения мембраны -{00}инактивация сульфгидрильных групп белков ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 35. Укажите интрацеллюлярный адаптивный механизм при повреждении клетки: +{00}активация гликолиза -{00}усиление транспорта ионов кальция в клетку -{00}инактивация буферных систем гиалоплазмы -{00}выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 36. Возможно ли сочетание специфических и неспецифических проявление повреждения при действии конкретного болезнетворного агента? +{00}да -{00}нет -{00}да, если болезнетворный агент обладает высокой вирулентностью -{00}да, если болезнетворный агент действует продолжительное время ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 37. Укажите возможную причину гипергидратации клетки при повреждении: +{00}уменьшение активности натрий-калий-АТФ-азы -{00}уменьшение активности гликогенсинтетазы -{00}увеличение активности фосфофруктокиназы -{00}уменьшение внутриклеточного осмотического давления ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 38. Развитию гипергидратации клетки способствует: +{00}снижение синтеза АТФ; -{00}повышение активности К+, Nа+-АТФазы; -{00}увеличение содержания К+ в клетке; ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 39. «Болезни регуляции» – это результат: +{00}нарушения рецепции сигналов; -{00}патологии митохондрий; -{00}нарушения работы К+/Nа+ АТФазы. ##theme 4 ##score 1 ##type 1 ##time 0:00:00 40. Нарушение пострецепторных передач в клетке вызывает: -{00}вирус группа; +{00}холерный токсин; -{00}токсин кишечной палочки; |