Тесты Лейкозы гемобластозы вводный. Патофизиология лейкозов и гемобластозов (исходный уровень)

• Название: Патофизиология лейкозов и гемобластозов (исходный уровень)
• Анкор: Тесты Лейкозы гемобластозы вводный.doc
• Дата: 17.12.2017
• Размер: 117 Kb.
• Имя файла: Тесты Лейкозы гемобластозы вводный.doc
• Тип: Документы; #11903

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ И ГЕМОБЛАСТОЗОВ (исходный уровень)

Вариант №1

1.Этиологическими факторами лейкозов являются:

1. 
   онковирусы
   
2. 
   онковирусы, химические канцерогены
   
3. 
   онковирусы, радиация
   
4. 
   радиация, химические канцерогены
   
5. 
   онковирусы, химические канцерогены, радиация
   

2. В патогенезе лейкозов решающее значение для формирования злокачественного автономного клона клеток имеет:

1. 
   образование злокачественных генов или активация онкогенов в стволовых клетках 11-111 порядка
   
2. 
   ослабление иммунной защиты организма уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток
   
3. 
   ослабление иммунной защиты и уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток
   
4. 
   образование злокачественных генов в стволовых клетках 111 порядка
   

3.Основные свойства злокачественного автономного клона лейкозных клеток:

1. 
   выделение ингибиторов роста, метастазирование
   
2. 
   миграция злокачественных клеток, антигенная перестройка
   
3. 
   морфологические, цитохимические, антигенные перестройки
   
4. 
   выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток .
   
5. 
   выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток,
   

1. 
   морфо-цито-,АГ-перестройки
   

4.Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:

1. 
   Макрофаг
   
2. 
   Фибробласт
   
3. 
   Лейкоцит
   
4. 
   Т-киллер
   
5. 
   Натуральный киллер
   

5. Цитохимические особенности злокачественных клеток при ОМЛ:

1. 
   наличие пероксидазы, липидов, гликогена
   
2. 
   наличие липидов, гликогена, арилсульфатазы
   
3. 
   наличие арилсульфатазы, гликогена, липидов
   
4. 
   наличие арилсульфатазы, гликогена, эстеразы
   
5. 
   наличие арилсульфатазы, гликогена
   

6. Цитохимические особенности злокачественных клеток при ОЛЛ:

1. 
   наличие пероксидазы, липидов, гликогена
   
2. 
   наличие липидов, гликогена, арилсульфатазы
   
3. 
   наличие арилсульфатазы, гликогена, липидов
   
4. 
   наличие арилсульфатазы, гликогена, эстеразы
   
5. 
   наличие арилсульфатазы, гликогена
   

7. Специфический маркер при ОЛ- поверхностный JgS выявляется при:

1. 
   ОЛЛ
   
2. 
   ОМЛ
   
3. 
   ОЛЛ и ОМЛ
   
4. 
   ОЛЛ(Т-тип)
   
5. 
   ОЛЛ(В-тип)
   

8. При остром лейкозе увеличение показателя Л/Э (лейко/эритро) в костном мозге связяно с:

1. 
   увеличением числа бластов белого ряда
   
2. 
   уменьшением клеток красного ряда
   
3. 
   увеличением числа бластов белого ряда, уменьшением клеток красного ряда
   
4. 
   нормальным количеством клеток белого ряда, уменьшением числа клеток красного ряда
   
5. 
   увеличением числа клеток белого ряда и красного ряда
   

9. Для острого лейкоза в развернутую стадию в периферической крови характерны:

1. 
   сдвиг лейкоцитарной формулы влево
   
2. 
   резкий сдвиг формулы влево и лейкемоидный провал
   
3. 
   резкий сдвиг формулы вправо и резкий лейкемоидный провал
   
4. 
   выраженный лейкемоидный провал
   
5. 
   резкий сдвиг формулы вправо
   

10.Назовите клетку экзоцитирующую ФНО (фактор некроза опухолей):

1. 
   Эритроцит
   
2. 
   Тромбоцит
   
3. 
   Тканевой макрофвг
   
4. 
   Эозинофил
   
5. 
   Нейтрофил
   

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ И ГЕМОБЛАСТОЗОВ (исходный уровень)

Вариант №2

1.Снижение антигена у опухоленосителей связанно с:

1. 
   α-фетопротеином
   
2. 
   Пирогенами
   
3. 
   Фактором некроза опухолей
   
4. 
   α-токоферолом
   
5. 
   .Витамин В₁₂
   

2. Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с:

1. 
   угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток
   
2. 
   дефицитом железа
   
3. 
   дефицитом вит.В 12
   
4. 
   гемолизом эритроцитов
   
5. 
   гиперспленизмом
   

3. Кровоточивость на ранних стадиях острого лейкоза связана с:

1. 
   активацией фибринолитической системы
   
2. 
   дефицитом факторов свертывания
   
3. 
   увеличением активности противосвертывающих факторов
   
4. 
   угнетением мегакариоцитарного ростка
   
5. 
   тромбоцитопенией потребления
   

4.Назовите клетку, не принимающую участия в процессе метастазирования:

1. 
   Натуральный киллер
   
2. 
   Макрофаг
   
3. 
   Базофил
   
4. 
   Тромбоцит
   
5. 
   Т-лимфоцит киллер
   

5. Причины эритроцитозов:

1. 
   гипоксия
   
2. 
   гипоксия, стрессы
   
3. 
   гипоксия, стрессы, сгущение крови
   
4. 
   гипоксия, стрессы, сгущение крови, мутагены КОЕэ
   
5. 
   гипоксия, стрессы, сгущение крови, мутагены КОЕэ, мутагены КОЕг
   

6. Механизм абсолютных эритроцитозов связан с:

1. 
   усилением выработки эритропоэтина
   
2. 
   активацией симпатоадреналовой системы
   
3. 
   мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)
   
4. 
   усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
   
5. 
   активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
   

7. Механизм относительных эритроцитозов связан с:

1. 
   усилением выработки эритропоэтина, активацией симпатоадреналовой системы
   
2. 
   обезвоживание организма
   
3. 
   мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)
   
4. 
   усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
   
5. 
   активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
   

8. Механизм первичных эритроцитозов связан с:

1. 
   усилением выработки эритропоэтина
   
2. 
   активацией симпатоадреналовой системы
   
3. 
   мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)
   
4. 
   усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
   
5. 
   активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
   

9. Миеломная болезнь (плазмоцитома) связана с появлением мутантного клона из:

1. 
   В-лимфоцитов
   
2. 
   Т-лимфоцитов
   
3. 
   О-лимфоцитов
   
4. 
   гранулоцитов
   
5. 
   клеток-предшественниц миелопоэза
   

10. Особенности патогенеза хронического лейкоза:

1. 
   большая часть мутантных бластных клеток дифференцируется, отсутствует «лейкемоидный» провал
   
2. 
   мутантные бластные клетки плохо дифференцируются
   
3. 
   характерен лейкемоидный провал
   
4. 
   наличие хромосомных аберраций в миелоцитах
   
5. 
   мутантные клетки плохо дифференцируются, имеется «лейкемоидный» провал
   

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ И ГЕМОБЛАСТОЗОВ (исходный уровень)

Вариант №3

1. Перечислите, к чему приводит процесс опухолевой прогрессии:

1. 
   формирование атипизма роста;
   
2. 
   формирование атипизма обмена;
   
3. 
   формирование и/или нарастание степени атипизма роста, обмена,
   

структуры и функции.

2. Перечислите причины лейкемоидной реакции:

1. 
   тяжелое течение инфекционного заболевания;
   
2. 
   черепно-мозговая травма;
   
3. 
   эритромиелоз;
   
4. 
   аритмия.
   

3.Назовите, что является морфологическим субстратом хронических лейкозов:

1. 
   относительно дифференцированные клетки кроветворной ткани;
   
2. 
   бластные опухолевые клетки;
   
3. 
   бластные и незрелые формы лейкоцитарного, тромбоцитарного, эритроцитарного гемопоэза.
   

4. Перечислите характерные отличия проявлений в костном мозге лейкемоидной реакции от лейкозов:

1. 
   очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток;
   
2. 
   генерализованная гиперплазия опухолевых гемопоэтических клеток.
   

5.Перечислите патогенетические механизмы развития лейкемоидных реакций:

1. 
   активация пролиферации нормальной клетки лейкопоэтической ткани;
   
2. 
   трансформация нормальной гемопоэтической ткани в опухолевую;
   
3. 
   активация пролиферации опухолевой клетки в костном мозге;
   
4. 
   гибель части лейкозно измененных клеток;
   
5. 
   гибель части нормальных клеток.
   

6. Перечислите причины возникновения анемий при лейкозах:

1)подавление эритропоэтического ростка за счет разрастания белого ростка;

2)причиной, как правило, является длительно текущий воспалительный процесс, вызванный паразитами;

3)причиной может быть угнетение тромбоцитарного ростка кроветворения;

4)причиной моноцитарного ростка кроветворения.

7. Охарактеризуйте понятие «Лейкемоидная реакция»:

1. 
   состояния, характеризующиеся только изменениями в периферической крови, сходные с лейкозами;
   
2. 
   изменения только в гемопоэтической ткани сходные с лейкозами;
   
3. 
   состояния, характеризующиеся изменениями в органах гемопоэза, в периферической крови и в организме в целом, сходные с лейкозами.
   

8. Перечислите проявления лейкемоидной реакции в костном мозге:

1. 
   генерализованная опухолевая гиперплазия гемопоэтической ткани;
   
2. 
   очаговая гиперплазия опухолевых клеток лейкопоэтической ткани;
   
3. 
   очаговая гиперплазия нормальных клеток гемопоэтической ткани;
   
4. 
   много незрелых лейкозных клеток.
   

9. Назовите основной метод диагностики форм острых лейкозов:

1. 
   миелограмма;
   
2. 
   иммунофенотипирование бластов;
   
3. 
   цитохимическое исследование;
   
4. 
   цитогенетическое исследование.
   

10. Назовите, этиологические факторы, приводящие к развитию лейкоза:

1. 
   возбудители инфекций;
   
2. 
   канцерогены;
   
3. 
   иммунопатологические состояния;
   
4. 
   активация выхода форменных элементов крови из органов гемопоэза;
   
5. 
   повышенное потребление форменных элементов крови.
   

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ И ГЕМОБЛАСТОЗОВ (исходный уровень)

Вариант №4
1. Охарактеризуйте понятия опухолевая прогрессия:

1. 
   совокупность качественных отличий биологических свойств гемобластозов клеток от нормальных;
   
2. 
   механизм нарастания степени злокачественности клеток в результате изменения их генетической программы;
   
3. 
   совокупность количественных отличий биологических свойств гемобластозных клеток от нормальных.
   

2. Какой процесс является своеобразной формой инфильтративного роста при лейкозе?

1. 
   метастазирование опухоли;
   
2. 
   образование канцероагрессинов;
   
3. 
   вытеснение других ростков гемопоэза в костном мозге;
   
4. 
   уменьшение клеточной адгезии.
   

3. Перечислите признаки хронического миелолейкоза:

1. 
   наличие лейкемического провала;
   
2. 
   наличие эозинофильно-базофильной ассоциации;
   
3. 
   очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток.
   

4. Назовите, что является результатом изменений в геноме клеток?

1. 
   трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые;
   
2. 
   снижение числа делящихся гемопоэтических клеток;
   
3. 
   гипоплазия гемопоэтической ткани;
   
4. 
   активация нормального гемопоэза.
   

5. Охарактеризуйте понятие «лейкемоидная реакция»:

1. 
   цитопения в сочетании с бластными лейкозными клетками;
   
2. 
   изменение в гемопоэтической ткани и в периферической крови, сходные с лейкозом;
   
3. 
   диффузное поражение гемопоэтических клеток костного мозга.
   

6. Перечислите критерии идентификации лейкозов:

1. 
   изменение иммунного фенотипа клеток;
   
2. 
   гипоплазия гемопоэтических тканей;
   
3. 
   наличие бластных и незрелых форм в периферической крови;
   
4. 
   очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток;
   
5. 
   дегенеративные изменения форменных элементов крови.
   

7. Назовите примеры заболеваний, при которых повышена вероятность развития лейкоза:

1. 
   синдром Кляйнфельтера;
   
2. 
   острое инфекционное заболевание;
   
3. 
   туберкулез.
   

8. Какой из перечисленных вариантов наиболее характерен для типичного течения хронического лимфолейкоза?

1. 
   лейкопения с относительным лимфоцитозом;
   
2. 
   нормальное кол-во лейкоцитов с абсолютным лимфоцитозом;
   
3. 
   выраженный лейкоцитоз с относительной лимфопенией;
   
4. 
   выраженный лейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом.
   

9. Какой тип лейкоза чаще всего характерен для детского возраста:

1. 
   хронический миелолейкоз;
   
2. 
   хронический лимфолейкоз;
   
3. 
   острый лимфобластный лейкоз.
   

10. Назовите методы лаборатоной диагностики позволяющие обнаружить кластеры дифференцировки бластных клеток:

1. 
   цитохимическое исследование;
   
2. 
   миелограмма;
   
3. 
   иммунофенотипирование с помощью моноклональных АТ;
   
4. 
   клинический анализ крови.
   

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ И ГЕМОБЛАСТОЗОВ (исходный уровень)
Вариант №5
1. Для каких из перечисленных заболеваний характерен панцитоз (увеличение содержание в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов)?

1. 
   хронического миелоидного лейкоза;
   
2. 
   хронического лимфолейкоза;
   
3. 
   эритремии (болезнь Вакеза);
   
4. 
   острый лимфобластного лейкоза.
   

2. Назовите какие клетки присутствуют в лейкоцитарной формуле при хроническом миелолейкозе:

1. 
   большое количество миелобластов;
   
2. 
   большое количество эозинофилов и базофилов.
   

3. Назовите, с чем связана реакция «трансплантант против хозяина»:

1. 
   аутоиммунной патологией;
   
2. 
   первичным иммунодефицитным состоянием;
   
3. 
   развивается вследствие пересадки Т-лимфоцитов доноров;
   
4. 
   вследствие распознавания Аг рецепиента, как чужеродные, развитие иммунной реакции против них.
   
5. 
   вследствие присоединения инфекции.
   

4. Всегда ли при лейкозах в периферической крови можно обнаружить бластные формы?

1) да

2) нет

5. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для хронического миелолейкоза?

1) миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы

2) миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы

3) миелобласты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы

6. При каким типе лейкоза выявляются положительные цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды?

1) остром лимфолейкозе

2) недифференцируемом лейкозе

3) остром миелолейкозе

7. Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что: 

1) усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге

2) в значительной степени подавляется пролиферация неизменённых клеток костного мозга

3) возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов

8. Укажите признак, принципиально отличающий острый миелобластный лейкоз от хронического миелолейкоза: 

1) бластные клетки в периферической крови

2) витамин B₁₂ дефицитная анемия

3) «лейкемический провал»

4) наличие экстрамедуллярных очагов кроветворения

9. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для острого миелобластного лейкоза?

1) миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы

2) миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы

3) миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы

10. Может ли нейтропения сочетаться с лейкемоидной реакцией?

1) да

2) нет


Эталоны ответов:

Тема « Лейкозы и гемобластозы»

Исходный уровень

	Вариант №1	Вариант №2	Вариант №3	Вариант №4	Вариант №5
1.	5	3	3	2	3
2.	1	1	1	3	1
3.	5	4	1	2	3
4.	2	2	1	1	2
5.	1	4	1	2	1
6.	5	4	1	1	3
7.	5	2	3	1	3
8.	3	3	3	4	3
9.	2	1	3	3	2
10.	3	1	2	3	1