Патоморфология острых бактериальных инфекций Инфекция. Эндогенные и экзогенные инфекции
 Скачать 48.52 Kb.
|
|
Патоморфология острых бактериальных инфекций Инфекция. Эндогенные и экзогенные инфекции. Под инфекцией понимают проникновение патогенного агента в организм, вызывающего в нём при своей жизнедеятельности сложный комплекс альтеративных и ответных защитных компенсаторных иммунных реакций. Инфекционные болезни - одна из форм проявления инфекции. Для инфекционной болезни характерно наличие живого возбудителя, заразность, наличие инкубационного периода, характерная последовательная смена периодов течения болезни, наличие или развитие характерных симптомов, наличие иммунного ответа Развитие инфекционного процесса зависит от свойств возбудителя (вирулентности) от состояния макроорганизма и от условий окружающей среды. Периоды болезни: 1. инкубационный период (латентный) 2. продромальный период 3. Период основных симптомов болезней 4. Исход Инфекционные болезни могут быть экзогенными, когда возбудитель проникает в организм извне, или эндогенными (аутоинфекция). Пути проникновения возбудителя в организм. Большинство возбудителей попадают в организм из внешней среды - через пищеварительный тракт с кормом, через лёгкие с вдыхаемым воздухом, через повреждённую кожу или слизистые оболочки мочеполовых органов и тому подобное, Где в зависимости от способа заражения обычно развивается первичный инфекционный очаг или аффект. Помимо этого первичный очаг при отсутствии повреждения в воротах инфекции может развиваться в других органах, в месте наименьшего сопротивления, в тканях и органах, к клеткам которых возбудители имеют комплементарные рецепторы или метаболическое сходство, особенно характерные для вирусных болезней, а также повреждённых органах или интенсивно функционирующих. Полный, неполный и сложный первичный комплекс. Из первичного очага возбудитель проникает в лимфатические сосуды, вызывая их ответное воспаление (лимфангит), и в регионарные лимфоузлы (лимфоденит) с образованием полного первичного инфекционного комплекса. Если в воротах инфекции не образуется очаг (слабовирулентный возбудитель, малое количество патогенных микробов и тд), а поражается регионарной лимфоузел то говорят о неполном первичном комплексе. При наличии очагов в двух и более органах, в стенках кишечника и лёгких первичный комплекс называют сложным. Общие и местные изменения при инфекционных заболеваниях. К местным изменениям относятся альтеративные (атрофические, дистрофические и некротические), воспалительные и репаративные процессы. Локализация местных изменений зависит от путей заражения, от тропизма к определенным органам и тканям, от гематогенной или лимфогенной эмболии, от предшествующей сенсибилизации (рожа, ИНАН). Характер их и степень выраженности зависит от вида возбудителя частоты заражений и состояния макроорганизма. Местные изменения определённых тканей и органов типичны для каждой основной болезни (например, воспаление кишечника при колибактериозе и сальмонеллезе, поражение матки и ткани плода при бруцеллёзе). Их важно учитывать при диагностике инфекционных болезней. Общие изменения: 1. расстройство крово- и лимфообращения. Гемодинамические расстройства возникают вследствие действия токсинов на стенку сосудов, появляются кровоизлияния. Нарушение нервной регуляции сердечно-сосудистой системы в связи с поражением сердца и его иннервационного аппарата и отёки. 2. Гиперплазия селезёнки лимфатических узлов точка 3. Дистрофические и некротические изменения. 4. Нарушения пигментации. 5. Воспаление слизистой оболочки и кожных покровов. 6. Иммунологические сдвиги (связанные с механизмом клеточного и гуморального иммунитета, направленные на разрушение возбудителя) 5. Сепсис (возбудители, классификация и патогенез). Сепсис – общая инфекционная болезнь, характеризуется полиэтиологичностью, высокой лихорадкой, некомпенсированной бактериемией и изменённой реактивностью организма. Возбудителями могут быть разнообразные м/о (стафилококки, стрептококки, диплококки, кишечная, синегнойная, рожистая палочки, грибы и другие инфекты, кроме вирусов). Имеет место его развитие в качестве осложнения ранее перенесённого инфекционного процесса. Классификация сепсиса: 1) в зависимости от возбудителя: гр+, гр-, анаэробный 2) в зависимости от ворот инфекции: - раневой – развивается вследствии инфицирования травмированных кожных покровов или слизистых оболочек, при воздействии огнестрельного или холодного оружия, высоких и низких температур. Его разновидность – послеоперационный сепсис при несоблюденных правилах асептики и антисептики. - послеродовый – результат травмирования родовых путей или матки при патологических родах - пупочный – у новорожденных - уросепсис – у КРС при гнойных пиелонефритах и циститах - аспирационный – возникает как осложнение катаральной бронхопневмонии 3) по клинико-морфологическим признакам: - септицемия – характеризуется повышенной реактивностью организма, острым течением, некомпенсированной бактериемией, токсико-геморрагическим синдромом и отсутствием гнойных очагов - пиемия – развивается при относительно высокой реактивности организма. Характеризуется гнойным воспалением в септических очагах и наличием гнойных очагов. Вызывается чаще стрептококками, стафилококками и синегнойной палочкой. - септикопиемия – изменения при септицемии + при пиемии - хрониосепсис – характеризуется наличием длительно незаживающего септического очага. Патоморфологические изменения при сепсисе: некротический гепатит с очагами некроза, токсический эндомиокардит, септическая селезёнка, токсический нефрит, септическая пневмония, поражение ЦНС, поражение кожи и слизистых оболочек, поражение сосудов (флебиты, тромбофлебиты, васкулиты, эмболии). Трупное окоченение выражено слабо или отсутствует; развивается быстрое трупное разложение; кровь в сосудах несвернувшаяся или слабосвернувшаяся. 6. Сибирская язва и ее возбудитель. СЯ – остро протекающая инфекционная болезнь, характеризуется лихорадкой, септицемией, серозно-геморрагическим воспалением. Протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро; в карбункулёзной форме – у человека. Формы СЯ: - кишечная – острой диффузное серозн-геморраг воспаление тонкого кишечника с выпотом фибрина; карбункулы круглые, тёмно-красные, после удаления остаётся язва, содержимое кишечника имеет красный цвет. - лёгочная – серозн-геморраг пневмония и плеврит, лимфоденит - кожная – очаговое серозн-геморраг воспаление кожи с образованием карбункулов. Выбухание кожи с образованием пузырьков с прозрачной жидкостью, далее жидкость становится мутной и красной. В области пузырька образуются некрозы. - ангинозная – серозн-геморраг воспаление глотки, миндалин, кровоизлияния на л/у. - атипичная – появление ограниченных поражений в определённых органах без развития септического процесса. Патоморфологические изменения при СЯ: вскрытие трупов запрещается! Труп вздут, трупное окоченение отсутствует. Из естественных отверстий выделяется кровянистое пенистое истечение. В области живота могут быть припухлости. В подкожной клетчатке – инфильтраты. Селезёнка увеличивается, переполнена кровью. Л/у увеличиваются, пронизаны кровоизлияниями, в кишечнике – серозн-геморраг воспаление, наличие карбункулов. Необходимо дифференциировать: у КРС от пастерелёза (крупозно-некротическая пневмония, селезёнка не увеличена); от отёчной формы пастерелёза (обширные серозные отёки в области головы, шеи, подгрудка), от ЭМКАР (крепитация мышц, селезёнка не увеличивается); у лошадей от инфекционной анемии (бледность\желтушность слизистых с множественными кровоизлияниями, гиперплазия селезёнки, кровь водянистая, светло-красная, отёки серозные). 7. Эмфизематозный карбункул и злокачественный отек (патоморфологические признаки). ЭмКар – болезнь КРС, характеризующаяся развитием геморрагически-некротического миозита с газообразованием и серозно-геморрагической инфильтрацией смежной с мышцами рыхлой клетчатки. Часто регистрируется в возрасте 3-4 мес. Заражение происходит алиментарно, через повреждённую кожу, мышцы, родовые пути. В организме образует гемолизин. Патанатомические признаки. В наибольшей части травмируемых мощных мышцых (в области бедер, крупа, поясницы, плеча и др). Кожа в этих участках напряжена, истончена. Труп вздут вследствие интенсивного газообразования в кишечнике и пораженных мышцах. Мышцы при надавливании издают похрустывающий звук. Мышечная ткань темно-красного, чёрного цвета, пористая, с поверхности разреза стекает пенистая жидкость, межмышечные прослойки соединительной ткани в зоне и вокруг очага неркоза инфильтрированы желтовато-красноватым экссудатом с пузырьками газа. Так же – в подкожной клетчатке. Регионарные к изменённым мышцам лимфоузлы – серозно-геморрагический лимфаденит. Катарально-геморрагический абомазит и энтерит нередко сочетается с фибринозно-геморрагическим перитонитом или асцитом. Селезёнка слабо увеличена или не изменена. Дистрофия печени с наличием в ней пористых очагов некроза; дистрофия миокарда с дилатацией сердечных полостей; гидроперикадум, гидроторакс; гиперемия и отёк лёгких; гиперемия ГМ и его оболочек. Дифф.диагностика. От сибирской язвы, злокачественного отёка. При СЯ карбункул не крепитирует и не распространяется на мышечную ткань; ЗО – только после ранения. Злокачественный отёк – острая полимикробная инфекционная болезнь, возникающая после ранения покровных тканей, характеризуется развитием в повреждённых тканях и органах некроза, отёка, а т.ж. серозно-геморрагической инфильтрацией и образованием газов. Патанатомические признаки. Быстрое разложение трупа. Кожа в области ранения инфильтрована; отмечается отёк подкожной и межмышечной клетчатки. Мышцы разрыхлены, отёчны, с пузырьками газа. В регионарных и отдалённых лимфоузлах – серозное и серозно-гемораг. Воспаление; печень, почки - дистрофия. Миокард дряблый, с расширенными полостями. В лёгких – застойная гиперемия и отёк. Острый катаральный абомазит и энтероколит. Дифф.диагностика. От ЭмКара и карбункулёзной формы СЯ. 8. Столбняк и ботулизм (патоморфологические признаки). Столбняк – болезнь, возникающая в результате токсинообразования в инфицированной ране, проявляется возбуждением и судорожным сокращением мышц. Патогенез. Нейротоксин по нервным путям попадает в продолговатый и спиной мозг. Смерть проихсодит в связи с параличом миокарда или асфиксией вследствие спазма гортани и бронхов. Летальность 95-100%. Патанатомические изменения. Могут быть свежие или заживающие раны, в том числе кастрационные, операционные, ушибленные и т.д. Трупное окоченение наступает рано и хорошо выражено. Кровь плохо свернувшаяся; лёгкие полнокровны, в бронхах, трахее – пенистая отёчная жидкость. Мочевой пузырь наполнен мочой. Дифф.диагностика. От отравлений стрихнином, ядовитым вехом, чемерицей, сопровождающихся нервными расстройствами. Ботулизм – кормовое отравление, проявляющееся нарушением функции ЦНС, параличом двигательных мышц. Возникновение заболевания связано с поеданием животными сена, силоса, овса и других кормов, в которых клостридии интенсивно размножаются и продуцируют очень сильные токсины. Патанатомические изменения. Скелетные мышцы дряблые, цвета варёного мяса. Отмечаются гиперемия и геморрагии под эпикардом, эндокардом, плеврой, брюшиной, в слизистой оболочке мочевого пузыря, почках, печени, дистрофия миокарда, иногда – аспирационная пневмония. Слизистая оболочка сычуга, тонких, толстых кишок набухшая, застойно полнокровна или усеяна множественными точечными кровоизлияниями. Дифф.диагностика. При установлении ботулизма особое значение имеют лабораторные исследования и обнаружение токсинов и возбудителей в подозрительных кормах. Для лабораторного исследования направляют образцы кормов, вызывающий подозрение, части кишечника и сычуга с содержимым, печени и почки. Материалы доставляют в кратчайший срок в термосе со льдом. 9. Патанатомические изменения при остром и хроническом течении рожи свиней. Рожа – инфекционная болезнь, характеризуется высокой лихорадкой и септицемией, экзантемой, поражением эндокарда и суставов. Болеют свиньи, преимущественно в возрасте от 3х месяцев до года. Патогенез: сначала возбудитель размножается в местах первичной локализации, вызывая сенсибилизацию. Клинические признаки. Инкубационный период 1-8 дней. Различают 4 формы течения: - молниеносная – регистрируется редко. Протекает очень быстро, симптомы не успевают проявиться; быстрая гибель, температура повышается до 41-42*С, отказ от корма. - острая – повышение температуры до 42*С, отказ от корма; свинье больше лежат, конечности слабые; конъюнктивиты, поражения ЖКТ; розовые пятна различной величины → приобретают четкие очертания, сливаются и становятся тёмно-багровыми. Состояние быстро ухудшается; летальность до 80% в течении 2-5 суток. - подострая – более доброкачественная; только поражения на коже; воспаление не распрострнаяется на паренхиматозные органы и кровь; температура повышается до 42*С, образуются припухлости на спине, боку, голове → сливаются и образуют обширные участки поражения. При появлении крапивницы общее состояние улучшается, выздоровление в теч. 10-12 дней. Если крапивница протекает в виде диффузного поражения → возможна гибель животного. - хроническая – эндокардиты, артриты, некрозы кожи. Паталогоанатомические изменения. Разнообразны и зависят от её течения, клинико-анатомической формы. - Острое течение проявляется ярко выраженными септическими изменениями в организме и характерным поражением кожи (рожистая эритема). На коже у основания наружных ушных раковин, в области шеи, подгрудка, живота, в пахах, на внутренних поверхностях бедер, а затем на боках и спине отмечают нерезко очерченные припухшие красные или синюшно-красные пятна. Слизистые оболочкии покрасневшие. В полостях тела – небольшое скопление соломенно-желтого цвета жидкости с серовато-белыми хлопьями фибрина. Селезёнка увеличена, с признаками септического воспаления, набухшая. В ЖКТ – острый катаральный гастроэнтерит, гиперемия слизистой толстого кишечника, отдельные кровоизлияния. Паренхиматозные органы с признаками белковой или белково-жировой дистрофии. - подострое – в области груди, бёдер, брюха участки ярко-красного цвета; можно обнаружить белые волдыри или бурые корочки экссудата. Хроническое течение редко проявляется самостоятельно, чаще всего оно – продолжение септической формы или крапивницы с развитием осложнений в виде веррукозного или язвенного эндокартида, артритов, реже дерматита с некрозами кожи. При рожистом эндокардите чаще поражаются 2хстворчатые клапаны, реже – 3хстворчатые, аортальные, пульмональные. В поражённых участках клапанов видны изъязвления или обширные массы тромба в виде цветной капусты. При полиартритах чаще поражаются скакательные и бедренные, реже карпальные и тарзальные суставы. Некротический дерматит по типу сухой гангрены. Кожа в виде сухих черных плотных струпьев по всей спине (в виде панциря). Иногда отпадают кончик хвоста и уши. При осложненной форме рожи можно наблюдать инфаркты почек и селезёнки. Дифф.диагностика. От чумы, пастерелёза, бруцеллёза. Эндокардит – признак хронической рожистой инфекции. 10. Патанатомические изменения при некробактериозе. Некробактериоз – инфекционная болезнь, характеризуется развитием некротического воспаления в местах внедрения возбудителя. Важный фактор – повреждение покровных тканей. Регистрируется у животных всех видов, в т.ч человека. Патогенез: заражение происходит чаще при антисанитарных условиях содержания животных. Возбудитель с током крови распространяется по всему организму, вызывая вторичные некротические очаги. 3 основные формы некробактериоза: - конечностей – кожи и слизистых – внутренних органов. Патанатомические признаки. Локализуются в дистальных конечностях. В пальцах протекает при участии гноеродных м\о. Кожа копытцевой зели и венчика выбухает → процесс охватывает близлежащие ткани, происходит поражение глубжележащих тканей; выделяется зловонный экссудат. Некротический процесс постепенно охватывает все ткани. У молодняка – чаще развивается некробактериоз слизистых оболочек губ, рта, десен, глотки. Поверхность покрыта рыхлыми растирающимися наложениями, которые снимаются с трудом. При некробактериозном эндометрите и вагините в полости матки – хлопьевидные грязно-серые наложения; слизистая оболочка набухшая, легко отторгается, издаёт гнилостных запах. Нередко находят вторичные метастатические очаги в паренхиматозных органах. Их граница чёткая, не имеют капсулы, серо-желтой окраски. Иногда близко расопложенные очаги сливаются между собой. Дифф. Диагностика. У КРС – от ящура, вирусной диареи, злокачественной катаральной горячки; у МРС – копытная гниль, пустулёзный дерматит, оспа. 11. Патанатомическиие изменения при пастереллезе. Пастереллёз – острая инфекционная болезнь млекопитающих и птиц. Клинико-анатомически болезнь характеризуется явлениями септицемии, геморрагического диатеза, крупозной пневмонией и отёками подкожной клетчатки. Восприимчивы многие виды домашних животных; чаще болеют КРС, свиньи, птица. Заражение происходит аллиментарно, аэрогенно, через поврежденную кожу. Патологоанатомические изменения. КРС. Болезнь протекает сверхостро, остро и подостро, редко отмечают хроническое течение. При сверхостром течении животные погибают быстро без заметно выраженных изменений. При остром течении признаки болезни у КРС – отёчная, грудная, кишечная формы. При отёчной форме – обширные воспалительные отёки в подкожной клетчатке и межмышечной ткани, чаще в области головы и шеи, реже в области заднепроходного отверстия, наружных половых органов и на конечностях. Выражен воспалительный отёк в области глотки и межчелюстного пространства. На разрезе отёчные ткани имеют студенистый вид и консистенцию, бледно-желтого цвета. Обнаруживают петехиальные кровоизлияния на серозных покровах, слизистых оболочках и в паренхиматозный органах. Лимфоузлы шеи, головы, средостения – в состоянии серозного лимфаденита. В ЖКТ – остр-катар. Или геморраг.воспаление сычуга, тонкого отдела кишечника; печень, почки, миокард – зернистая дистрофия, застойная гиперемия. Селезёнка не увеличивается, дряблая. При грудной форме – крупозная, фибринозно-геморрагическая пневмония, может переходить на плевру (плевриты) → перикардит→перитонит. Бронхиальные, средостенные лимфоузлы – серозный лимфаденит; ЖКТ – остр-катар.воспаление; печень, почки, миокард – зернистая дистрофия; селезёнка не увеличивается, дряблая. Дифф.диагностика. Отёчную форму – от СЯ (септическая селезёнка). Пастереллез у свиней. Болеют свиньи всех возрастов. Острое, сверхострое и подострое течение. (может быть ослажнением после чумы свиней). Грудная форма проявляется отками, ангиной. Аналогично с крс. Множественные кровоизлияния на сер,слиз. оболочках; Подчелюстные, шейные, заглоточные лимфоузлы в состоянии острого серозного лимфоденита. Отёчная форма – сверхострая форма. Крупозная некротизирующая пневмония с наличием некротизирующих фокусов (очагов некроза, окруженных с/т капсулой). Мраморность выражена слабо. Интерстициальная ткань утолщена. Подчелюстные, заглоточные, шейные лимфоузлы в состоянии острого серозно-геморрагического лимфоденита. На сер. И слиз. оболочках множественные кровоизлияния. При переходе в воспаление на плевре перикарда развивается фибр. Перикардит, перитонит с развитием спаек (синехий). Хроническое течение. В легких образуются секвестры окрашенные сильноразвитой капсулой,образуются спайки между плеврой и легкими. Диф.диагностика: дифференцируют от чумы свиней, от сиб.язвы. от сальмонеллеза (при сальмонеллезе развивается катаральный энтерит, дифтер. колит). При хроническом течении при пастереллезе развивается крупозная пневмония (при роже свиней нет поражения легких, нет фибринозного плеврита и перикардита). Пастереллез птиц – холера, характеризуется септицемией, профузным поносом. Выделяют острое, хроническое и сверхострое течение. При сверхостром течении смерть наступает быстро, птица погибает без видимых признаков болезни(могут быть кровоизлияния на эпикарде); При остром течении: в печени зернистая или жировая дистрофия, с наличием многочисленных некрот. Фокусов сер-бел цвета различной величины. На слизистой оболочке кишечника, серозных покровов в легких, на эпикарде точечные и пятнистые кровоизлияния. В брюшной полости скопление фибрин. Пленок в виде варенного яичного желтка. В кишечнике катаральный или геморрагический энтерит. 12. Патанатомические изменения при коли-инфекциях. Колибактериоз – инфекционная болезнь молодняка, возникающая в 1е дни после рождения. Протекает в форме сепсиса, энтерита, колиэнтеротоксимии (отёчная болезнь). - Колисепсис – в первые 2 недели жизни - Колиэнтерит – связан с внедрением в ЖКТ бактерий, локализуется в тонком отделе кишечника; бактерия активно размножается→диарея, профузный понос→гибель. - Отёчная болезнь – болеют поросята в период отъёма; отёки век, основания ушей, признаки диареи →быстрая гибель. Пат.изменения. - колисепсис – остр. катар-геморраг. Энтерит, диатез, септическая селезёнка, серозно-геморраг.воспаление брыжеечных лимфоузлов, зернистая дистрофия печени, почек, миокарда. Общая анемия, обезвоживание. - колиэнтерит – то же + диарея - отёчная болезнь – сверхострое течение не имеет характерных изменения; очаговый цианоз кожи, незначительный отёк век, набухание и гиперемия брыжеечных лимфоузлов. При остром течении – отёк век, конъюнктивы, в п\к клетчатке в области носа, лба, основания ушных раковин, живота, стенки желудка, брыжейки, толстого кишечника. В тонком отделе – острый катаральный энтерит. Селезёнка без видимых изменения; печень, почки, миокард – дистрофия. Поросята погибают от отёка лёгких и мозга. При подостром – те же признаки менее выражены. 13. Патанатомические изменения при сальмонеллезе. Сальмонеллез - группа инфекционных болезней, преимущественно молодняка с/х животных, характеризуется при остром течении лихорадкой, септицемией, токсикозом, поражением кишечника, а при хроническом - воспалением лёгких. У взрослых животных: аборты, бактерионосительство. У людей: в виде пищевых токсикоинфекций. Протекает остро у молодняка младшего возраста, подостро и хронически у молодняка старше 2-х месяцев. Инкубационный период 1-3,7 дн. Повышается температура на 1-2 градуса, угнетённый аппетит, жажда, затем появляется диарея (кал с примесями крови, слизи, с прожилками крови), истощение, дегидратация, могут поражаться суставы. У поросят могут быть конъюнктивиты, некротические поражения – при остром течении, пневмония – при хроническом. Взрослые животные- бактерионосители. Патогенез: возбудитель попадает алиментарно, вызывая в кишечнике диарею, попадает в кровь, разносясь по организму и выделяя токсины. Пат.изменения: - Острое течение: в кишечнике воспаление (от серозно-катарального до геморрагического), пейеровы бляшки, солитарные фолликулы набухшие, на разрезе серо-красного цвета; в сычуге на слизистой оболочке- эрозии, язвы, брызжеечные лимфоузлы отёчны, увеличены, с кровоизлияниями. Селезенка в состоянии гиперплазии. Печень набухшая, дряблая, в состоянии зернистости; жировая дистрофия с множеством мут.-желт. Узелков с бул. головку. Узелки могут быть 2-х типов: простые неспец. токсич.- некротические и паратифозные. На серозных оболочках под капсулой почек точечные, полосчатые кровоизлияния. - При хр. течении: в начале развивается серо-катаральное пневмония, затем крупозная с некротическими изменениями, в тонком кишечнике – серо-геморрагический энтерит. Беременные могут абортировать. Сальмонеллез поросят (у взрослых животных как осложнение после чумы). Острое течение: у молодняка развивается геморрагический диатез из-за диапедеза эритроцитов. В легких – острая фибринозная пневмония, фибринозный перикардит. Гиперплазия селезенки с кровоизлиянием и наличием очагов некроза и паратифозных узелков. В печени кровоизлияния, желт.очаги некроза, паратифозные узелки. В почках серозно-геморрагический гломерулит. В кишечнике катаральный энтерит с переходом в геморрагический. При хроническом течении дифтерический очаговый или диффузный энтероколит. В лимф.аппарате кишечника солитарные фолликулы, пейеровы бляшки набухшие, выступают в просвет кишечника в виде валиков, поверхность некротизирует с образованием струпа, после его удаления образуются язвы, которые затем рубцуются. Паратиф плотоядных развивается при антисанитарных условиях содержания. Это острый катаральный догеморрагический гастроэнтерит. Наблюдаются кровоизлияния на серозные и слизистые оболочки, мелкие некрозы в печени, бронхопневмония, увеличения в размерах селезенки и лимфоузлов. Пуллороз – заболевание цыплят, индюшат до 11-14 дневного возраста. У взрослых протекает в скрытой форме. У цыплят, павших в первые 3 суток, анус загрязнен кал. массами белого цвета. Наблюдается гиперплазия селезенки, кровоизлияния на серозные и слизистые оболочки жкт, остро-катаральный энтерит. У цыплят 8-12 дн: печень желтого цвета с различными очагами некроза различной величины. В почках дистрофические изменения, ненабухшие, увеличены. Селезенка в состоянии гиперплазии, дистрофические изменения в миокарде. У взрослых птиц: наиболее яркие изменения выражены в яичнике, фолликулы морщинистые, узловатые, поверхность гиперемирована, содержимое разжижено. Часто фолликулы лопаются, развивается фибринозный перитонит(желтый). Тиф кур и индеек: пат изменения схожи с пуллорозом. Дифференцируют только микробиологически. Сальмонеллезные аборты развиваются только в поздние сроки беременности. Диф. Диагностика. У телят исключают коллибактериоз, короновирусную инфекцию; у поросят – чуму, вирусный гастроэнтерит, дизентерию; у животных всех видов- неспец.гастроэнтерит, пневмонию, аборты, пастереллез. Наличие узелков – явный признак сальмонеллеза. 14. Патанатомические изменения при листериозе Листериоз – острая инфекционная зооантропонозная болезнь. Болеют все виды животных, часто овцы. Формы: нервная, септическая, генитальная, смешанная. Заражение происходит аллиментарно, аэрогенно. Патанатомические признаки: - нервная – гиперемия, отёк, кровоизлияния мягкой мозговой оболочки вещества мозга; в паренхиматозных органах – точечные мелкопятнистые кровоизлияния; у свиней – поражение ЖКТ (остр. Катаральное воспаление с серозным лимфаденитом). У овец – поражается зрение, кератиты, конъюнктивиты. В трупе – искривление шеи, неестественное положение. - септическая – чаще у птиц. Очаговые некротические поражения печени, реже других органов; кровоизлияния в серозных, слизистых оболочках, лимфоузлах; остр-катар или геморрагических гастроэнтерит, гиперплазия селезёнки, дистрофические изменения внутренних органов. - генитальная – сопровождается абортами во 2й половине беременности и рождением нежизнеспособного потомства - смешанная – встречается редко; характеризуется сочетанием воспаления ЦНС + септической формы (некрозы) 15. Гемофилёзы АКТИНОБАЦИЛЛЕЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ СВИНЕЙ Болеют поросята от 26 суток. Заражение происходит через органы дыхания. Поросята погибают в первые дни. Пат. изменения. Достаточно упитанные. Кожа ушей, морды, шеи, подгрудка, живота багрово-синего цвета. Видимые слизистые оболочки цианотичные (синюшные). В грудной полости кровянистая жидкость с примесью хлопьев фибрина. В легких крупозная пневмония с очагами некроза (легкие уплотнены, неравномерно окрашены, от темно-красного до темно-желтого, серо-желтого мраморного окраса, в измененных долях очаговые некрозы, содержащие казеозную массу). Фибринозные наложения на эпикарде и перикарде. Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, на разрезе влажные серо-желтого цвета. В носовой полости сгустки крови. Селезенка увеличена, капсула напряжена, соскоб обильный. Дифференцируют от серозного полисерозита, пастереллеза, гриппа, микоплазмозной пневмонии. ГЕМОФИЛЕЗНЫЙ ПОЛИСЕРОЗИТ – это инфекционная энзоотическая болезнь поросят с явлениями септицемии, с преимущественным поражением серозных покровов. Болеют поросята после отъема. Течение чаще острое, реже подострое. Заражение происходит через органы дыхания. Проявляется в виде фибринозного воспаления. Пат. изменения. Кожа ушей, морды, шеи, подгрудка, живота багрово-синего цвета, слизистые оболочки цианотичны. При вскрытии фибринозный перикардит, плеврит, перитонит. В грудной полости экссудат с фибрином. В брюшной полости и перикарде слипчивое воспаление с соединительнотканными спайками. В легких катаральное, крупозное воспаление и фибринозный плеврит. Селезенка увеличена, гиперемирована, темно-красного цвета, покрыта фибрином. Печень гиперемирована, коричневая, капсула утолщена, покрыта фибрином. Почки гиперемированы, коричнево-серые с кровоизлиянями, на поверхности покрыти фибрином. Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, на разрезе сочные, серого цвета. Дифференцируют от пастереллеза, актинобациллезной плевропневмонии, микоплазмоза. ГЕМОФИЛЕЗ КУР (заразный насморк) – энзоотически протекающая болезнь кур, характеризующаяся отеком подкожной клетчатки лицевой части головы, серозно-фибринозным воспалением инфраорбитальных синусов, воздухоносных мешков и слизистой верхних дыхательных путей. Болеют куры, индейки, голуби, наиболее восприимчивы цыплята. Заражение происходит алиментарно и аэрогенно. Часто протекает в виде сочетанной инфекции с респираторным микоплазмозом или инфекционным бронхитом. У цыплят отек головы и сердечно-фибринозный ринит. Обильные истечения из носовых полостей. С трудом дышит, сидит с открытым клювом. Припухлость в области подглазничного синапса (синдром совиная голова). Развиваются конъюнктивиты, кератиты. Пат. изменения. Отек слизистой оболочки носа, гортани, трахеи, инфраорбитальных синапсов. Острый серозно-фибринозный ринит, серозно-гнойный конъюнктивит, серозные отеки подкожной клетчатки, атрофия глазного яблока, деформация костей черепа, истощение. Дифференцируют от инфекционного ларинготрахеита, микоплазмоза, ИРТ, бронхита. ГЕМОФИОЛЕЗ КРС – инфекционное заболевание КРС, характеризующееся поражением органов респираторной и репродуктивной систем. Болеют в любом возрасте, большая летальность у телят 1-2 месячного возраста. Поражаются дыхательная, мочеполовая, респираторная, репродуктивная системы. Выделяют 3 формы: 1. мочеполовая 2. респираторная 3. септическая Пат. изменения. Фибринозный плеврит с бронхопневмонией, очаговый миокардит, фибринозный перикардит (волосатое сердце, голова медузы), фибринозный ларингит, полиссерозит, фибринозно-гнойный менингит.
|