Главная страница

Полиненасыщенные (полиеновые) жирные кислоты имеют две и более двойные связи


Скачать 178.24 Kb.
НазваниеПолиненасыщенные (полиеновые) жирные кислоты имеют две и более двойные связи
Дата24.02.2020
Размер178.24 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файла5_3_1_Obmen_eykozanoidov_fosfolipidov_i_kholesterina.docx
ТипДокументы
#109674
страница2 из 2
1   2
31. Опишите общую схему синтеза конъюгатов желчных кислот. Конъюгирование - присоединение ионизированных молекул глицина или таурина к карбоксильной группе жёлчных кислот; усиливает их детергентные свойства, так как увеличивает амфифильность молекул. 32. Изобразите схему гепатоэнтеральной циркуляции желчных кислот. 33. Опишите механизм регуляции синтеза желчных кислот. Регуляторные ферменты синтеза жёлчных кислот (7-а-гидроксилаза) и холестерола (ГМГ-КоА-редуктаза) ингибируются жёлчными кислотами. В течение суток активность обоих ферментов меняется сходным образом, т.е. увеличение количества жёлчных кислот в печени приводит к снижению синтеза как жёлчных кислот, так и холестерола. Возвращение жёлчных кислот в печень в процессе энтерогепатической циркуляции оказывает важное регуляторное действие; прерывание циркуляции приводит к активации 7-а-гидроксилазы и увеличению захвата холестерола из крови.

Регуляция 7-а-гидроксилазы осуществляется и другими механизмами:

- фосфорилированием/дефосфорилированием, причём активна фосфорилированная форма, в отличие от ГМГ-КоА-редуктазы; изменением количества фермента;

- холестерол индуцирует транскрипцию гена, а жёлчные кислоты репрессируют

34. Назовите две-три возможные причины генетической дислипопротеинемии. Дефект структуры ЛП-липазы, дефект рецепторов ЛПНП, дефект в структуре апоЕ 35. Перечислите стадии развития атеросклеротической бляшки. 1.Формирование жировых полосок (пенистые клетки) 2. Пролиферация и миграция клеток гладкой мускулатуры в область бляшки, эндотелий повреждается, активируется агрегация тромбоцитов 3.стадия фиброзной бляшки 4. накопление омертвевшей ткани и кальцификация бляшки 36. Опишите механизм действия статинов на синтез холестерина. Статины блокируют ключевой фермент синтеза холестерина – ГМГ-КоА-редуктазы. 37. Назовите основной источник супероксидного радикала в цепи переноса электронов. Цепь переноса электронов 38. Напишите формулу супероксидного радикала, перекиси водорода и гидроксильного радикала. 39. Дайте определение термину «свободный радикал». это молекулярные частицы, имеющие неспаренный электрон на внешней электронной оболочке 40.Назовите два известных вам свободных радикала.

О2, NO, ОН

41. Напишите реакцию образования супероксидного радикала из молекулярного

кислорода.

Кофермент Q в ЦПЭ принимает от доноров последовательно по одному электрону, превращаясь в форму семихинона (рис. 8-55) - KoQH' (см. раздел 6).

Этот радикал может непосредственно взаимодействовать с кислородом, образуя супероксидный анион О2-, который, в свою очередь, может превращаться в другие активные формы кислорода

42. Напишите реакцию образования перекиси водорода из супероксидного радикала. 2 О2- + 2 Н+ → Н2О2 + О2 43. Назовите два известных вам ферментных антиоксиданта. относят супероксиддисмутазу, каталазу и глутатионпероксидазу 44. Назовите два известных вам неферментных антиоксиданта. аскорбиновая кислота (витамин С), токоферол (витамин Е), отчасти витамин А 45. Напишите реакцию катализируемую супероксиддисмутазой.

Супероксиддисмутаза (СОД) превращает супероксидные анионы в пероксид водорода: 2 О2- + 2 Н+ → Н2О2 + О2.
46. Напишите реакцию катализируемую каталазой. Пероксид водорода, который может инициировать образование самой активной формы ОН , разрушается ферментом каталазой: 2 Н2О2 → 2 Н2О + О2 47. Напишите реакцию катализируемую глутатионпероксидазой. катализирует восстановление пероксидов с помощью трипептида глутатиона Н2О2 + 2 GSH → 2 H2O + G-S-S-G 48. Напишите реакцию образования перекиси водорода оксидазами. О2 + SH2 → S + H2O2, где SH2 - окисляемый субстрат 49. Напишите реакцию образования гидроксильного радикала из перекиси водорода. Fe2+ + H2O2 → Fe3+ + OH- + OH*. 50. Перечислите стадии перекисного окисления липидов. 1) Инициация: образование свободного радикала 2)Развитие цепи: происходит при присоединении О2, в результате чего образуется липопероксирадикал LOO» или пероксид липида LOOH.

3) Разрушение структуры липидов: конечные продукты перекисного окисления полиеновых кислот - малоновый диальдегид и гидропероксид кислоты.

4) Обрыв цепи - взаимодействие радикалов между собой
1   2


написать администратору сайта