Полиненасыщенные (полиеновые) жирные кислоты имеют две и более двойные связи
 Скачать 178.24 Kb.
|
1 2 5.3 Обмен эйкозаноидов, фосфолипидов и холестерина. Перекисное окисление липидов 1. Какие жирные кислоты называют полиеновыми’? Полиненасыщенные (полиеновые) жирные кислоты имеют две и более двойные связи 2. Приведите два-три примера полиеновых жирных кислот. Линолевая, линоленовая, арахидоновая, эйкозатриеновая 3. Какие вещества называют эйкозаноидами’? Эйкозаноиды - биологически активные вещества, синтезируемые большинством клеток из полиеновых жирных кислот, содержащих 20 углеродных атомов 4. Назовите три класса эйкозаноидов. Простагландины PG, тромбоксаны TX, лейкотриены 5. Назовите общий для всех простагландинов структурный элемент. Пятичленное кольцо 6. Назовите общий для всех тромбоксанов структурный элемент. Шестичленное кольцо и О2 7. Изобразите схему отделения арахидоновой кислоты от глицерофосфолипидов.  8. Назовите два-три стимула, активирующих фосфолипазы в клетке. Гормонов, гистамина, цитокинов, механического воздействия 9. Напишите реакцию, катализируемую фосфолипазой А2. Под действием фосфолипазы А2 арахидоновая кислота отщепляется от глицерофосфолипида 10. Приведите пример ингибитора фосфолипазы А2. Глюкокортикоиды ( стероидные противовоспалительные) 11. Приведите пример ингибитора циклооксигеназы. Аспирин (нестероидные противовоспалителные) 12. Опишите различие свойств циклооксигеназы 1 и циклооксигеназы 2. Циклооксигеназа 1(ЦОГ1) конститутивный фермент, синтезирующийся с постоянной скоростью. Синтез циклооксигеназы 2 увеличивается при воспалении и индуцируется соответствующими медиаторами - цитокинами. 13. Опишите реакцию, катализируемую липоксигеназами.(ЛОГ) Липоксигеназы окисляют 5-й, 12-й или 15-й атом углерода арахидоновой кислоты в зависимости от типа ткани. В лейкоцитах и тучных клетках 5-ГПЭТЕ (гидропероксидэйкозатетроеноатов) превращается в эпоксид-лейкотриен А4 (LT A4) 14. Приведите два-три примера эйкозаноида и их основного биологического действия Простагландин Е2 расслабляет гладкую мускулатуру, расширяет сосуды, подавляет миграцию лимфоцитов, инициирует родовую активность Простагландин D3 вызывает расширение сосудов, снижает агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов 15. Опишите схему процесса инактивации эйкозаноидов. Простагландины инактивируются путём окисления гидроксильной группы в положении 15, важнейшей для их активности, до кетогруппы. Двойная связь в положении 13 восстанавливается. Затем происходит β-окисление боковой цепи, а после него - ω-окисление. Конечные продукты (дикарбоновые кислоты) выделяются с мочой. 16. Назовите основную функцию сурфактанта в респираторном отделе легких. Сурфактант - внеклеточный липидный слой с небольшим количеством гидрофобных белков, выстилающий поверхность лёгочных альвеол и предотвращающий слипание стенок альвеол во время выдоха. Основной компонент сурфактанта - дипальмитоилфос-фатидилхолин 17. Изобразите общую схему строения гликосфинголипидов. Состоит из жк и углевода 18. Назовите три-четыре функции гликосфинголипидов.Взаимодействие между клетками; клетками и межклеточным матриксом; клетками и микробами. Модуляция: активности протеинкиназ; активности рецептора фактора роста; антипролиферативного действия (апоптоза, клеточного цикла). Обеспечение: структурной жёсткости мембран; конформации белков мембран. 19. Изобразите схему гидролиза сфингомиелинов.  20. Приведите пример заболевания, обусловленного дефектом лизосомальных ферментов катаболизма гликосфинголипидов. Болезнь Гоше, Фабри и Тея-Сакса 21. Назовите две-три функции холестерина. входит в состав всех мембран клеток и влияет на их свойства, служит исходным субстратом в синтезе жёлчных кислот и стероидных гормонов, за счёт своей гидроксильной группы может образовывать эфиры с жирными кислотами 22. Напишите реакцию, катализируемую ГМГ-КоА-редуктазой. Происходит восстановление ГМГ-КоА до мевалоната с использованием 2 молекул NADPH 23. Изобразите общую схему синтеза холестерина. 2Ацетил-КоА-(тиолаза)-Ацетоацетил-КоА-(Ацетил-КоА-синтаза)-(ГМГ-КоА-редуктаза)-Мевалонат--Сквален--Ланостерол--Холестерол 24. Опишите механизм регуляции ГМГ-КоА-редуктазы инсулином. Действие инсулина осуществляется через 2 фермента: фосфатазу киназы ГМГ-КоА-редуктазы, которая превращает киназу в неактивное дефосфорилированное состояние; фосфатазу ГМГ-КоА-редуктазы путём превращения её в дефосфорилированное активное состояние. 25. Опишите механизм регуляции ГМГ-КоА-редуктазы глюкагоном. В постабсорбтивном состоянии глюкагон через протеинкиназу А стимулирует фосфорилирование ГМГ-КоА-редуктазы, переводя её в неактивное состояние. 26. Перечислите известные вам транспортные формы холестерина в крови. ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП 27. Опишите цикл работы рецептора ЛПНП в клетке. Если количество холестерола, поступающего в клетку, превышает её потребность, то синтез рецепторов ЛПНП подавляется, что уменьшает поток холестерола из крови в клетки. При снижении концентрации свободного холестерола в клетке, наоборот, активируется синтез ГМГ-КоА-редуктазы и рецепторов ЛПНП 28. Опишите механизм влияния холестерола на собственный синтез и захват клеткой из крови. Экзогены из крови подавляют эндогены за счёт ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы 29. Опишите цикл работы ЛПВП при обратном транспорте холестерина в печень.часть эфиров холестерола переносится на ЛПОНП, ЛППП, а ЛПВП3 за счёт накопления триацилглицеролов увеличиваются в размерах и превращаются в ЛПВП2. ЛПОНП под действием ЛП-липазы превращаются сначала в ЛППП, а затем в ЛПНП. ЛПНП и ЛППП захватываются клетками через рецепторы ЛПНП. Таким образом, холестерол из всех тканей возвращается в печень в основном в составе ЛПНП, но в этом участвуют также ЛППП и ЛПВП2. 30. Изобразите общую схему синтеза первичных желчных кислот из холестерина. 1 2 |